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1.
①目的探讨大肠癌组织中p53及nm23的表达与浸润转移的关系。②方法应用免疫组织化学LSAB法检测75例大肠癌中p53及nm23的表达。③结果大肠癌组织中p53,nm23的阳性率分别为53.3%和65.3%.p53过表达和nm23低表达均与大肠癌的浸润深度及淋巴结转移有关。p53在低分化癌中的表达明显高于高分化癌(χ2=10.08,P<0.01),而nm23表达与大肠癌分化程度无关(χ2=3.39,P>0.05)。④结论p53高表达和nm23低表达在大肠癌的浸润转移中起重要作用,大肠癌淋巴结转移可能与多基因异常有关 相似文献
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大肠癌中nm23—H1,p53,PCNA的表达研究 总被引:1,自引:0,他引:1
采用免疫组织化学方法检测74例大肠中nm23-H1、p53、PCNA以及IV型胶原的表达情况,以研究大肠癌中nm23-H1、p53、PCNA的表达及与肿瘤浸润转移的关系,结果,大肠癌中nm23-H1、p53、PCNA的阳性率分别为71.6%、52.7%、81.1%。nm23-H1低表达与淋巴结转移有关(P〈0.05),在IV型胶原表达不同的肠癌中nm23-H1的表达无明显差异;p53、PCNA过表 相似文献
3.
目的 探讨胃癌中p53、nm23、PCNA表达及其与癌浸润转移的关系。方法 应用S-P免疫组化方法,观察72例胃癌中p53、nm23、PCNA的表达。结果 p53、nm23、PCNA的阳性率分别为62.5%、73.6%和80.5%。结论 p53、PCNA过表达与癌浸润深度及淋巴结转移有关,nm23低表达与淋巴结转移无关。 相似文献
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目的探讨胃癌中p53、nm23、PCNA表达及其与癌浸润转移的关系。方法应用S-P免疫组化方法,观察72例胃癌中p53、nm23、PCNA的表达。结果p53、nm23、PCNA的阳性率分别为62.5%、73.6%和80.5%。结论p53、PCNA过表达与癌浸润深度及淋巴结转移有关,nm23低表达与淋巴结转移无关 相似文献
5.
应用SP免疫组化方法研究nm23蛋白与p53蛋白在48例胃癌中的表达变化及其与胃癌的生物学行为及淋巴结转移的关系,结果显示:nm23氏表达率为41.67%,nm23低表达与胃癌的浸润程度及癌细胞的增殖活性呈负相关。nm23低表达者淋巴结转称率明显高于nm23表达者(P〈0.05),p53阳性染色率为56.26%,P53阳性表达者淋巴结转移率明显高于P53阴性表达者(P〈0.05)。提示nm23等位 相似文献
6.
为了探讨抗癌基因p53、癌转移抑制基因nm23的表达产物在胃癌及其对应的淋巴转移灶和正常组织中的表达,应用抗鼠p53,nm23 H1单克隆抗体,用亲和素 生物素 过氧化物酶复合物法测定了这两种蛋白在上述组织中的表达.结果,在胃癌原发灶中nm23蛋白阳性表达率为41%,p53蛋白阳性表达率为50%;在对应淋巴转移灶中nm23蛋白阳性表达率为11%,而p53蛋白阳性表达率为67%.非癌组织中nm23蛋白表达全部为阴性,p53蛋白阳性表达率为2/6.nm23蛋白在胃癌原发灶中的阳性表达率显著高于非癌组织中的阳性表达率,胃癌原发灶中的阳性表达率显著高于转移灶中的nm23蛋白阳性表达率,原发灶高分化胃癌中的nm23蛋白阳性表达率显著高于低分化胃癌中的nm23蛋白阳性表达率;p53蛋白在胃癌淋巴转移灶中的阳性表达率显著高于非癌组织中的阳性表达率. 相似文献
7.
检测膀胱癌组织中nm23和P53基因外显子突变情况,寻找有助于准确预测局部肿瘤进展,分型,预后情况的临床参照指标。方法应用PCR-SSCP检测28例膀胱癌术后存档蜡块组织中nm23及P53基因外 突变情况,并与膀胱癌的病理及临床指标上性研究。结果nm23及53基因突变率分别为14.3%及17.99%。nm23及P53基因突变均发性在低分化级及有淋巴结转移病例。nm23和/或p53基因突变与UICC 相似文献
8.
人大肠癌nm23基因与癌组织浸润转移关系的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
应用免疫组化ABC法,研究43例大肠癌组织中nm23基因产物/NDPK的表达与癌组织浸润转移的关系。结果显示,NDPK在大肠癌原发灶中有较高的表达,阳性率为74.4%,无区域淋巴结转移者阳性率(84.0%),比有区域淋巴结转移者阳性率(61.0%)高,两者比较具有显著性差异(P〈0.05),原发灶中nm23/NDPK的阳性表达与癌组织浸润深度密切相关,说明nm23/NDPK对肿瘤的浸润转移有重要的 相似文献
9.
目的:探讨大肠良恶笥病变中nm23-H1,p16的表达及大肠癌浸润转移的关系。方法:应用ABC免疫组化法检测60例大肠癌中nm23-H1与P16的表达情况。结果:大肠癌中nm23-H1与P16阳性率为66.7%、40.0%;二者大肠癌中的表达存在相关关系,并与癌组织的分化程度、有无淋巴结转移及患者的生存时间等方面的均 差异。结论:抑癌基因P16的失活、nm23-N1display structure 相似文献