通脉降脂口服液治疗动脉粥样硬化的实验研究

目的：探讨通脉降脂口服液延缓或逆转AS病变的作用。方法：观察通脉降脂口服液对实验性高胆固醇血症鹌鹑动物模型血脂、血浆D-二聚体、第八因子辅因子及主动脉病变的影响。结果：它可使血脂及血浆D-D、VWF水平降低，AS病变明显延缓。结论：通脉降脂口服液除具有良好的调节血脂的作用外，还具有改善内皮细胞功能以及纠正AS时的凝血、纤溶功能紊乱的作用。     

益肝降脂方预处理对酒精性脂肪肝大鼠氧化应激的影响

[目的] 观察不同浓度益肝降脂方(YGJZF)在不同时段干预酒精性脂肪肝(AFLD)大鼠的氧化应激效应,分析探讨YGJZF对AFLD大鼠的抗氧化作用及其可能机制.[方法] 97只SD大鼠随机分为模型组22只、中药YGJZF组75只,据干预时段和用药浓度不同,中药组分为中药3 w-Ⅰ及Ⅱ组、中药6 w-Ⅰ及Ⅱ组、中药9 w-Ⅰ及Ⅱ组共6组.采用梯度乙醇灌胃加高脂饲喂法造模.中药各组自第3、6、9周起予等效剂量[13.95g/(kg·ｄ)]和高剂量[27.9 g/(kg·d)]灌胃,模型组均予生理盐水15 mL/kg灌胃,至12周末.于第6、9、12周末观察大鼠血清8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)含量,肝匀浆丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酮(XOD)活性及病理变化.[结果] 与各相应时段模型组比较:第6周末,中药3 w-Ⅱ组大鼠血清8-iso-PGF2α含量及肝匀浆MDA含量、XOD活性明显降低(P<0.05);第9周末的中药6 w组及第12周末的中药3 w、6 w、9 w各组大鼠血清8-iso-PGF2α含量、肝匀浆MDA含量、XOD活性均明显降低(P<0.05),且均以II组更明显;第12周末,中药组各指标降低顺序为中药3 w组 > 中药6 w组 > 中药9 w组;中药3 w-Ⅰ组及9 w-Ⅰ组8-iso-PGF2α、MDA含量均较中药6 w-Ⅰ组有统计学意义(P<0.05),中药3 w-Ⅱ、9 w-Ⅱ组8-iso-PGF2α含量均较中药6 w-Ⅱ组差异有统计学意义(P<0.05),中药Ⅱ组各指标均低于中药Ⅰ组,其中中药3 w组8-iso-PGF2α和MDA、XOD,中药6 w组8-iso-PGF2α和MDA,中药9 w组XOD均存在统计学差异(P<0.05);第6、9、12周末,中药各组HE病理示肝脏脂肪变均较模型组不同程度减轻,且以Ⅱ组更明显;第12周末,中药3 w组脂肪变轻于中药6 w组,中药6 w组稍轻于中药9 w组.[结论] 中药YGJZF不同时段干预均能降低乙醇诱导SD脂肪肝大鼠氧化应激损伤,且越早期干预抗损伤效应越突出,不同程度抑制了酒精肝大鼠的病理损伤,并呈现一定时间和浓度依赖性,为临床AFLD防护的用药与时机选择提供了实验依据.     

西拉普利防治心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型探讨西拉普利对心肌缺血再灌注损伤的防治作用.方法术前以西拉普利(0.02mg/kg*d-1 ×7d)灌胃,1周后再行心肌缺血再灌注,测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(M DA)含量,观察再灌注期心律失常发生率.结果术前服用西拉普利能明显减少再灌注期心律失常的发生,保护心肌SOD活性和减少MDA合成.结论西拉普利对心肌缺血再灌注损伤有较好的防治作用.     

褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:观察褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:成年雄性SD大鼠60只分为假手术组(10只)、缺血/再灌注组(10只)、缺血/再灌注+褪黑素20mg/kg组(15只)。观察肠缺血30min再灌注60min后肠黏膜损伤程度,测定血中D乳酸和内毒素水平,并测定小肠组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平和诱生型-氧化氮合酶(iNOS)活力。结果:运用褪黑素组肠黏膜损伤程度轻,MDA、NO、iNOS和D乳酸、内毒素均低于缺血/再灌注组和溶媒组,并呈剂量依赖效应。肠黏膜损伤程度与MDA、NO及D乳酸呈正相关。结论:运用褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤有保护作用,效应呈剂量依赖性。这种作用的部分原因可能是褪黑素抑制了NO的过度生成。     

地塞米松对大鼠颅脑创伤保护作用的实验研究

目的 观察地塞米松治疗大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)后大鼠脑组织中核因子κB(NF-κB)的变化,探讨地塞米松对大鼠 TBI 后继发性炎症反应的影响.方法 建立气体冲击致大鼠重度脑创伤模型;实验大鼠随机分为两组,脑损伤组和脑损伤十地塞米松治疗组各20只,每组又分为6 h组、24 h组、72 h组、120 h组,每组各5只;HE染色观察脑组织病理学变化;免疫组织化学检测脑组织中 NF-κB 水平.结果 脑组织中 NF-κB表达在大鼠TBI后 6 h即显著升高(P<0.05),伤后24 h达到峰值(P<0.01),之后有所回降,但仍持续维持较高水平至120 h(P<0.05);TBI大鼠经地塞米松治疗后,脑组织中NF-κB有明显降低(P<0.05).结论 地塞米松可抑制TBI大鼠脑组织中NF-κB的表达,减轻紊乱的炎性细胞因子所致的继发性损伤,起到治疗与保护作用.     

通脉降脂胶囊治疗高脂血症121例临床研究

[目的]观察通脉降脂胶囊治疗高脂血症的临床疗效。[方法]将全部患者分为两组,治疗组121例口服通脉降脂胶囊,治疗组56例常规治疗。[结果]通脉降脂胶囊能明显降低TC、TG、AI,升高HDL-C,改善临床症状。[结论]通脉降脂胶囊具有调整脂质代谢,降低血液粘滞度、抗动脉粥样硬化、改善临床症状的作用。     

益生注射液对人内皮细胞缺氧再给氧损伤的拮抗机理研究

目的　探讨内皮细胞缺血再灌注损伤及中药益生注射液对其的拮抗机理。方法　用无糖培养基在无氧条件下培养使人脐静脉内皮细胞株 ECV30 4缺氧 1.5小时 ,然后以含糖培养基 ,在 5 % CO2 和 37℃条件下给氧培养 5小时 ,建立内皮细胞缺氧再给氧模型 ,以模拟体内缺血再灌注对血管内皮细胞的损伤 ,并用益生注射液干预其缺氧再给氧过程 ,荧光染色显示胞内钙离子与线粒体 ,细胞化学染色显示胞内琥珀酸脱氢酶 (SDH)和乳酸脱氢酶 (L DH)活性 ,并检测细胞培养液中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)浓度。结果　缺氧再给氧使 ECV30 4细胞变圆、收缩、脱落 ,细胞内钙离子含量增高 ,线粒体膜电位减弱 ,SDH活性下降 ,L DH活性增高 ,培养液中 SOD与 NO含量减少 ,而 MDA浓度增高 ;用益生注射液干预后 ,ECV30 4细胞形态基本恢复正常 ,上述多项检测指标的改变得以逆转。结论　缺氧再给氧导致 ECV30 4细胞发生脂质过氧化 ,胞内钙离子超载、SOD活性及 NO水平降低、线粒体功能受损 ,益生注射液可使上述变化得以逆转 ,从而拮抗内皮细胞缺氧再给氧损伤     

葛根总黄酮对小鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的:探讨葛根总黄酮对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用,同时进一步探讨葛根总黄酮抗肝损伤可能的作用机制.方法:用四氯化碳(CCl4)制备急性肝损伤动物模型.测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织形态学变化.结果:葛根总黄酮能显著降低CCl4所致小鼠血清AST、ALT含量的升高(P＜0.01),并能升高SOD的活性,降低MDA含量(P＜0.05);减轻对肝细胞的病理性损害.结论:葛根总黄酮对CCl4所致的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关.     

快速康复外科对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

[目的]探究快速康复外科（FTS）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.[方法]健康SPF级SD大鼠60只,随机分成假手术组、非快速康复外科组及FTS组,FTS组分常规组及中药干预组,每组各15只.所有大鼠均制备为梗阻性黄疸模型,FTS组及非FTS组均进行肝脏缺血再灌注操作.FTS中药组加用中药干预.最后检测天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）、丙二醛（MDA）、超过氧化物歧化酶（S0D）.[结果]ALT、AST水平相互比较,假手术组与FTS组无明显差异（P＞0.05）,与非FTS组比较有差异（P＜0.05）;非FTS组与FTS组比较,有差异（P＜0.05）;FTS中药组与FTS常规组比较,有差异（P＜0.05）.各组间MDA比较无差异（P＞0.05）;假手术组与FTS常规组S0D无差异（P＞0.05）,其余各组相互比较均有差异（P＜0.05）.[结论]FTS的因素干预,降低了黄疸大鼠缺血再灌注损伤后肝细胞和肝功能的损伤程度,同时中药作为FTS组间独立的干预因子,可以更进一步降低这种损伤.     

田基黄对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:观察田基黄对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法:采用化学毒物四氯化碳(CCl_4)致小鼠肝脏损伤,测定其生化指标并观察病理组织学改变。结果:田基黄能降低CCl_4肝损伤所致的小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)升高(P<0.05)。病理组织学检查提示田基黄能减轻肝细胞变性、坏死。结论:田基黄对小鼠实验性肝损伤具有明显的保护作用。     

复方枸杞合剂对实验性肝损伤保护作用的实验研究

目的:本文旨在探讨复方枸杞合剂对大鼠、小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法:分别以四氯化碳(CCL4)造成大鼠和小鼠急性肝损伤模型,醋氨酚造成小鼠肝坏死模型;用赖氏法测定大鼠和小鼠血清SALT活力、甲醇法测定大鼠血清胆红素含量,并观察醋氨酚中毒对小鼠生存率的影响。结果:复方枸杞合剂能降低大鼠、小鼠SALT水平和胆红素含量,并显著提高醋氨酚中毒的小鼠生存率。结论:复方枸杞合剂对实验性肝损伤具有保护作用。     

降脂胶囊对高脂血症大鼠血管内皮细胞的干预作用

目的观察降脂胶囊对实验性高脂血症模型大鼠血管内皮损伤的干预作用,探讨其防治高脂血症可能的机理。方法将健康雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、舒降之组、降脂胶囊组。适应性喂养1周后,其他三组喂饲高脂饲料,共10周。第5周起,降脂胶囊组灌胃降脂胶囊0．6g／（kg·d）,舒降之组灌胃舒降之1．8mg／（kg·d）,正常组和模型组灌以相同体积的生理盐水,共6周。第10周末,取主动脉分别固定做光镜和电镜观察。结果光镜观察：模型组血管壁增厚,内皮细胞广泛损伤脱落,脂质沉积,内皮下间隙增宽;降脂胶囊组内膜基本完整,单层内皮细胞连接尚紧密,脂质条纹明显减少;对照组动脉内膜增厚、内皮细胞损伤及脂质沉积等病理改变较轻。电镜观察：模型组内皮细胞间连接处胞质分离、变宽,可见单核细胞黏附于内皮表面,大部分内皮细胞残缺、脱落。两治疗组可见内皮细胞较完整,覆盖于内膜表面,细胞连接较好,单核细胞黏附减少。尤其是降脂胶囊组几乎接近正常组。结论降脂胶囊能够保护和修复血管内皮,改善血管内皮细胞功能,可用于防治高脂血症。     

健脾益气方对大鼠急性胃粘膜损伤预防作用的实验研究

采用束缚水浸法复制大鼠急性胃粘膜损伤模型，观测溃疡指数，检测血浆及胃粘膜组织中前列腺素E2（PGE2），利用Westerndotblot法检测血浆及胃组织中热休克蛋白（HSPs）；并对胃组织细胞HSPs分布进行免疫组织化学研究。结果发现：健脾益气方（JPYQ）组和热处理组的溃疡指数极其显著低于模型组（P＜0．01），但血浆及胃组织中PGE2水平明显高于模型组（P＜0．05），同时，血浆及胃组织中HSPS水平也明显高于模型组（P＜0．05）。提示JPYQ及热处理能抑制大鼠血浆及胃组织中PGE2水平下降，并诱导大鼠提高HSPs的表达水平，从而预防胃粘膜损伤。     

雪胆素对实验性肝损伤的保护作用

目的 探讨雪胆素对四氯化碳(CCl4)急性肝损伤的保护作用.方法 建立CCl4急性肝损伤动物模型,用不同剂量雪胆素灌胃,取血清测血清谷丙转氨酶(SALT)、谷草转氨酶(SAST)、血清总蛋白(STP)和血清白蛋白(SALB).结果 高、中、低剂量雪胆素均可明显降低SALT水平,高、中剂量雪胆素可明显降低SAST水平,而对STP和SALB的影响不明显.结论 高、中、低剂量雪胆素均对CCl4所致急性肝损伤有明显的保护作用,其中,高剂量组保护作用最为显著.     

镁对脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的观察镁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为3组,对照组。模型组（缺血再灌注组）,镁制剂治疗组。测定脑匀浆SOD、MDA含量和脑组织含水量。结果镁制剂治疗组与模型组比较：脑匀浆SOD活性显著增高（P〈0．01）;MDA含量显著降低（P〈0.01）;脑组织含水量治疗组显著降低（P〈0．01）。结论硫酸镁可通过直接或间接清除氧自由基、阻断Ca^2＋内流等作用维护膜结构的完整性。对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

罗格列酮对急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的：探讨罗格列酮对急性胰腺炎肺损伤的保护作用,为临床治疗提供参考。方法：采用5%牛黄胆酸钠逆行胰胆管内注射建立SAP肺损伤模型,并用罗格列酮进行干预。观察肺组织的病理改变及iN-OS mRNA、PPARγmRNA的表达。分析罗格列酮在急性胰腺炎肺损伤治疗中的作用。结果：干预组肺组织病理改变及i NOS mRNA表达均低于模型组、PPARγ mRNA的表达高于模型组。结论：罗格列酮可减轻急性胰腺炎肺损伤程度。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的:探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根素(PI)组.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平;观察心肌损伤的形态学改变.结果:与IR组比较,PI组SOD活力显著升高(P<0.05),MDA、LDH和CK含量显著降低(P<0.01),形态改变显著减轻(P<0.05).结论:葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关.     

缺血预处理与氧化苦参碱对肺缺血再灌注损伤保护的实验研究

目的 探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)与氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对肺缺血再灌注损伤(lung ischemia reperfusion injury,LIRI)的保护作用及机制.方法 24只大白兔随机分为假手术组(sham组,n=6);缺血再灌注损伤组(ischemic reperfusion,I/R,n=6); IPC组(n=6);IPC+OMT组(n=6).测定各组开胸后0 min,缺血后40 min,再灌注后80 min、120 min、160 min各时点肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、湿干重比(W/D)、凋亡指数(apoptosis index,AI)、热休克蛋白90α(heat shock protein 90α, Hsp90α)表达及160 min时肺病理改变.结果 各组开胸后0 min 、缺血后40 min时 SOD、MDA值差异无统计学意义(P>0.05),I/R 80 min后,I/R组W/D、AI值高于IPC、IPC+OMT组(P<0.05,P<0.01),SOD、Hsp90α表达低于IPC、IPC+OMT组(P<0.05,P<0.01).IPC+OMT组与IPC 组比较,MDA、W/D、AI低于IPC组(P<0.05);SOD、Hsp90α表达持续上调(P<0.05).IPC组和IPC+OMT组肺病理改变较I/R组明显减轻.结论 IPC与OMT诱导肺组织SOD和Hsp90α的高表达,减少MDA的生成,抗氧化损伤,抑制细胞凋亡,对减轻LIRI有协同作用.     

Corilagin抗PAF诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究Corilagin抗血小板活化因子（PAF）损伤人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）的保护作用及其机制．方法用PAF损伤HUVEC,采用MTT法测定Corilagin对HUVEC活性的影响;以Fura-2／AM荧光探针负载细胞,用双波长荧光分光光度法测定HUVEC细胞内游离钙离子浓度;用ELISA法测定培养的细胞上清液中t-PA、PAI-1含量的变化．结果1μmol／L的PAF刺激内皮细胞2h后,可明显降低HUVEC的吸光度值,细胞内钙离子浓度升高,PAI-1含量明显升高,t-PA含量无明显变化;50～200μmol／L的Corilagin可升高PAF引起HUVEC吸光度值的降低,呈浓度依赖性显著降低HUVEC内游离钙浓度;Corilagin明显抑制PAF诱导的PAI-1分泌增高,对t-PA水平无明显影响．结论Corilagin对PAF诱导的HUVEC损伤具有保护作用,其机理可能与降低细胞内钙离子浓度、抑制PAI-1产生、调节t-PA／PAI-1平衡密切相关．