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相似文献
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1.
目的探讨大鼠外伤性脑水肿组织水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达变化及其与血-脑脊液屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性的关系。方法SD大鼠94只,用随机数字表法分为脑外伤组(包括脑外伤后1、6、24、48和168 h)、假手术对照组及空白组。复制大鼠自由落体脑损伤模型,用干质量湿质量法测定脑组织水含量,用IgG免疫组化染色法检测血-脑脊液屏障通透性的变化,用免疫组化染色法及Western blotting法检测神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和AQP4蛋白的表达并进行图像分析。结果大鼠脑外伤后,损伤侧脑组织水含量较假手术组增加,6 h时差异有统计学意义,24 h达高峰。与假手术组比较损伤侧脑组织IgG漏出在外伤后1 h差异有统计学意义,6 h达高峰。免疫组化染色显示损伤周围处星形胶质细胞上AQP4的分布极性发生改变,不仅毛细血管周围的星形胶质细胞足突上AQP4表达增加,而且星形胶质细胞胞体亦出现AQP4表达。AQP4表达变化的时间与脑组织水含量变化一致,晚于IgG漏出的变化。损伤周围处GFAP在损伤后1 h~7d表达持续增强。结论大鼠脑损伤后先出现BBB通透性增加,并引起AQP4表达增加,二者均促进了脑水肿的发生。  相似文献   

2.
目的观察人脑挫裂伤后早期AQP4在脑水肿形成中的不同时间点的变化特征,探讨脑水肿的形成机制,为颅脑损伤后脑水肿的治疗和预后提供客观依据。方法选取经颅脑CT证实为脑挫裂伤且需手术治疗的患者。手术过程切取小部分正常脑组织及挫裂伤脑组织,取脑挫裂伤区组织标本60例(观察组),10例非功能区正常脑组织标本(对照组)。正常对照组不做任何处理,观察组于按时间伤后2h、6h、8h、12h、24h、72h分6个亚组,每组10只(n=10)。采用免疫组化和图像分析技术测定各组相应时间点水肿区AQP4的表达水平,同时用干湿重法检测脑水肿含水量。结果与正常组相比较,脑挫裂伤组在伤后2h后AQP4表达开始增加(P<0.05),6h、8h、12h明显增加(P<0.01),24~72h达到最高(P<0.01)。AQP4表达与脑含水量的变化规律趋于一致(r=0.912,P<0.01)。结论脑挫裂伤后AQP4表达明显增强,提示AQP4与颅脑损伤的发生、发展过程密切相关,在损伤后脑水肿的形成过程中起重要作用。  相似文献   

3.
甘露醇对重型颅脑损伤后脑组织含水量及AQP4表达的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨重型颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)及应用甘露醇后脑组织含水量及水通道蛋白-4(AQP4)表达变化,及其与脑损伤后脑水肿之间的关系。方法将24只小鼠随机分为3组,应用自由落体打击法,制作重度颅脑损伤模型(TBI组)、假手术组(SO组)及TBI加注甘露醇(实验组)。每组于伤后8h取出小鼠损伤脑组织采用干湿重法、免疫组化方法分别计算脑组织含水量及AQP4的变化。结果损伤后8h实验组脑组织含水量较TBI组降低,但仍高于SO组。实验组AQP4表达较TBI组降低,但也高于SO组。结论AQP4与损伤后脑水肿的形成有密切关系,在探索治疗脑水肿的新型脱水药中发挥着重要作用。  相似文献   

4.
目的探讨高原脑水肿大鼠脑组织水通道蛋白-4(AQP4)表达的变化及意义。方法 16只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为缺氧水肿组和对照组,每组8只,制作大鼠高原缺氧损伤模型。检测2组大鼠脑组织水含量,并采用实时定量聚合酶链反应、免疫组织化学法、Western blot测定大鼠脑组织高原缺氧损伤24 h后AQP4 mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组比较,缺氧水肿组大鼠脑组织水含量增加,水肿明显,AQP4 mRNA和蛋白表达量上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 AQP4在高原缺氧脑水肿的形成过程中发挥了重要作用,提示对AQP4的干预可减轻高原脑水肿损伤。  相似文献   

5.
ERK介导的AQP4对脑出血后早期脑水肿的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨大鼠实验性脑出血后细胞外信号调节激酶(ERK)介导的水通道蛋白4(AQP4)的不同表达对早期脑水肿的影响。方法72只健康雄性大鼠随机分为出血组、PD98029组、截体溶液对照组和假手术组,每组各18只。采用大鼠缓慢注射自体血出血模型,测定脑组织含水量及伊文斯蓝含量,并采用免疫组织化学、Westernblot检测AQP4的表达,测定预先经尾静脉给予PD98059后的丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路关键蛋白酶ERK1/2磷酸化水平,同时观察PD98059对AQP4和脑水肿的影响。结果假手术组AQP4表达较低;在出血组AQP4表达升高,脑组织含水量及伊文斯蓝含量增加;给予PD98059后AQP4的表达和脑组织含水量降低,同时ERK1/2磷酸化水平降低。结论出血性损伤后AQP4表达上升,脑水肿明显,早期预先给予PD98059可抑制AQP4的表达,降低BBB通透性,减轻脑水肿。  相似文献   

6.
目的观察内毒素致幼年大鼠感染性脑水肿后水通道蛋白4(AQP4)的表达变化。方法将50只幼鼠随机分为内毒素组(40只)和对照组(10只)。建立内毒素致大鼠感染性脑水肿模型,于术后6h、12h、24h和48h处死动物,分别行脑组织含水量、血脑屏障通透率的测定,以伊文思兰含量判定血脑屏障通透率,并应用免疫组织化和RT--PCR,技术检测脑组织内AQP4蛋白和mRNA的表达水平。结果内毒素组脑组织含水量和伊文思兰含量明显高于对照组。在内毒素注射后6h时,脑组织中AQP4的表达明显增加,12h时达高峰,各时间点与对照组比较均有显著性差异(P〈0.01)。结论感染性脑水肿后脑组织中AQP4的表达增加,且与脑组织含水量和BBB的破坏呈正相关。  相似文献   

7.
通过建立大鼠外伤性脑损伤动物模型,采用IgG免疫组化染色法、干湿比重法测定脑组织含水量,Evans Blue(EB)测定法观察大鼠血-脑屏障(BBB)通透性变化,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测脑组织AQP4 mRNA表达及其变化,研究急性实验性大鼠外伤性颅脑损伤水通道蛋白4(AQP4)的表达规律、急性脑水肿产生的关系,探讨大鼠外伤性脑损伤导致急性脑水肿中AQP4的表达变化及其与血、脑脊液屏障(blood-brainbarrier,BBB)通透性的关系,分析AQP4在外伤性脑水肿的分子生物学机制。  相似文献   

8.
目的观察重型脑损伤后水通道蛋白-4(AQP4)表达变化,及其与脑损伤后脑水肿之间的关系。方法健康成年Wistar大鼠,随机分成创伤性脑损伤(TBI)组和各假手术(SO)组。自由落体硬膜外撞击方法致重度脑创伤模型。于伤后4h、8h、12h、1d、3d、5d、7d取出大鼠脑组织,免疫组化(IHC)和原位杂交(ISH)检测AQP4的表达变化,干湿重法计算脑组织含水量。结果IHC和ISH显示,脑损伤后AQP4在脑组织中的表达上调,1d达高峰,持续至3d后下降,7d接近SO组水平。与SO组相比,除7d亚组外,TBI其余各亚组中AQP4表达水平均明显增高(P〈0、05)。脑损伤后4h脑组织含水量即比SO组增加(P〈0、05),随时间延长,脑组织含水量亦逐渐增加,伤后1-3d达高峰。AQP4表达和脑组织含水量呈正相关,r=0.978,P〈0,01。结论脑损伤后,随着脑水肿加重,AQP4表达上调。提示脑损伤后AQP4的表达变化与脑水肿的形成密切相关,AQP4在损伤后脑水肿的形成中发挥着重要作用。  相似文献   

9.
脑疏宁对脑外伤大鼠脑水肿及脑组织AQP4表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察脑疏宁对脑外伤大鼠脑组织含水量及水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨其治疗创伤性脑水肿的机制.方法 SD大鼠264只,随机分为假手术组(88只)、模型组(88只)和脑疏宁组(88只),建立大鼠创伤性脑损伤模型.分别在6 h,1、3、5 d 4个时间点测定脑组织含水量、伊文思蓝(EB)含量,并采用免疫组化方法检测脑组织AQP4蛋白的表达,电镜观察血脑屏障超微结构改变.结果 模型组大鼠伤后各时间点伤侧脑组织含水量、EB含量及伤灶周围AQP4蛋白表达水平明显高于假手术组(均P<0.001);电镜下内皮细胞紧密连接开放、星形胶质细胞足突肿胀.中药治疗组各时间点脑组织含水量、EB含量及AQP4表达水平均较模型组降低(P<0.05);血脑屏障紧密连接的破坏减少、星形胶质细胞足突肿胀减轻.结论 脑疏宁可改善血脑屏障损伤,减轻创伤后脑水肿.其作用可能与抑制AQP4在损伤脑组织中的表达、减轻星形胶质细胞损害有关.  相似文献   

10.
[摘要] 目的 观察内毒素致幼年大鼠感染性脑水肿后,腹腔注射地塞米松对水通道蛋白4(AQP4)表达的影响及意义。方法 将90只幼年大鼠随机分为对照组(n=10)、内毒素组(n=40)和地塞米松组(n=40)。建立内毒素致大鼠感染性脑水肿模型,于造模后1 h,地塞米松组和内毒素组分别腹腔注射地塞米松和生理盐水,于术后6、12、24和48 h处死动物,分别行脑组织含水量、血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透率的测定,并应用免疫组化和RT-PCR检测脑组织内AQP4的表达水平。结果 内毒素组脑组织含水量和伊文思兰含量明显高于对照组及地塞米松组。地塞米松组在脂多糖注射后12 h时,脑组织中AQP4在蛋白水平和mRNA水平的表达均低于内毒素组,地塞米松组各时间点与对照组比较均差异有统计学意义(P<0.01)。结论 地塞米松能降低感染性脑水肿模型大鼠脑组织AQP4的表达,为临床早期使用地塞米松减轻早期脑水肿提供理论根据。  相似文献   

11.
项欣欣 《医学研究杂志》2014,43(12):126-130
目的 探究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)早期脑水肿形成中的作用及相关机制.方法 采用改良血管内穿刺法制作SAH模型.雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分成以下3组:SAH +3-(5’-羟甲基-2'-呋喃基)-1-甲苯(YC-1)组;SAH+二甲亚砜(DMSO)组;假手术组(sham组).手术后24h采集脑组织标本.分别用Western blot技术和免疫荧光染色技术检测HIF-1 α和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达水平;应用伊文思蓝法(Evans blue,EB)和干湿重法分别检测血脑屏障通透性和脑组织含水量;同时记录大鼠术后24h神经功能评分及死亡率.结果 与sham组相比,SAH+ DMSO组中HIF-1α和VEGF的表达显著增多,血脑屏障破坏和脑水肿明显加重(P<0.05);相对于SAH+ DMSO组,SAH+ YC-1组中HIF-1α和VEGF的表达显著性减少,血脑屏障破坏和脑水肿明显减轻,同时改善神经功能及降低大鼠死亡率(P<0.05).结论 HIF-1α可能通过诱导、调控VEGF的表达加重血脑屏障破坏,从而促进SAH早期脑水肿的形成.YC-1通过抑制SAH后HIF-1α、VEGF表达水平,进而减轻SAH后血脑屏障破坏和早期脑水肿,同时改善大鼠神经功能及降低大鼠死亡率.  相似文献   

12.
目的探讨七氟醚对大鼠缺血性脑水肿脑组织中水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法选择健康SD大鼠90只,随机分为三组:假手术组、大脑中动脉栓塞(MACO)组、七氟醚预处理组,每组各30只;各组分别按术后6、24、48 h 3个时间点分为3个亚组,每个亚组各10只。分别在术后6、24、48 h检测脑组织含水量,采用RT-PCR检测脑组织中AQP4 mRNA基因表达。结果①MACO组及七氟醚预处理组术后6、24、48 h的AQP4mRNA光密度积分均高于假手术组,差异有统计学意义(P〈0.05);七氟醚预处理组术后6、24、48 h的AQP4mRNA光密度积分[(1.2743±0.0460)、(1.3454±0.0450)、(1.4443±0.0740)分]均高于MACO组[(1.4385±0.0540)、(1.5370±0.0580)、(1.6489±0.0940)分],差异有统计学意义(P〈0.05)。②MACO组及七氟醚预处理组术后6、24、48 h的脑组织含水量均高于假手术组,差异有统计学意义(P〈0.05);七氟醚预处理组术后6、24、48 h的脑组织含水量[(75.8±6.8)%、(77.6±8.9)%、(76.3±6.4)%]均低于MACO组[(78.4±6.5)%、(80.1±7.6)%、(83.4±7.2)%],差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论脑水肿形成与AQP4的表达有密切关系,七氟醚对脑组织内AQP4的基因表达有抑制作用,进而抑制脑水肿的发展。  相似文献   

13.
Objective:To determine the relationship between the expression of aquaporin-4(AQP4) after intracerebral hemorrhage and dexamethasone treated. Methods:Collagenase Ⅶ was injected in caudate nucleus in a stereotaxis frame to establish the intracerebral hemorrhage(ICH) animal models. The intracerebral hemorrhage(ICH) rats were randomly divided into four groups: the sham group (group A), the ICH group(group B), low dose-treated group(group C), moderate dose group(group D) and high dose group(group E). The groups were respectively received an intraperitoneal dexamethasone injection with 1 mg/kg, 15 mg/kg, 30 mg/kg, twice a day for three days. The brain water content(BWC), the permeability of blood-brain barrier(BBB) and the expression of AQP4 were observed. Results:Both the BBB disruption and AQP4 expression decreased in treated groups, and the AQP4 expression had a dose-dependent manner in the dexamethasone treatment. And it seemed that low dose dexamethasone was in favor of brain swelling elimination, but the higher dosage had not similar effect. Conclusion:Dexamethesone may play a critical role on expression of AQP4 in the physiopathology of hemorrhagic edema.  相似文献   

14.
目的通过研究针刺水沟穴对全脑缺血性昏迷大鼠海马区水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP-4)表达的变化,探讨针刺水沟穴对缺血性中风的治疗作用机理,为临床实践工作提供更加科学的实验依据。方法将100只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、醒脑静组、针刺水沟组和针刺水沟+醒脑静组,运用改良的四血管阻塞法建立全脑缺血性昏迷大鼠模型,对各组进行相应的干预,采用荧光定量RT-PCR法检测大鼠海马区AQP-4 mRNA的表达。结果模型组、醒脑静组、针刺水沟组、针刺水沟+醒脑静组的AQP-4 mRNA表达量较假手术组均增加(P0.05),其中模型组显著增加,其次是醒脑静组、针刺水沟组次之,针刺水沟+醒脑静组增加不明显,各组间比较差异均具有统计学意义。结论 AQP-4可能参与了缺血性脑卒中脑水肿的发生、发展过程,针刺水沟穴配合药物可更有效的加强对AQP-4的抑制作用,减轻脑水肿,从而促醒缺血性昏迷大鼠。  相似文献   

15.
低O2高CO2对小鼠血脑屏障及水通道蛋白-4表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨低O2高CO2对小鼠血脑屏障通透性、超微结构及水通道蛋白-4(AQP4)表达的影响。方法:雄性成年C57BL/6小鼠,随机分为对照组(C组)、实验组(低O2高CO21d、2d、3d、1周、2周组),实验组动物置于低O2高CO2舱造模。小鼠腹腔注射荧光素钠,观察不同时间点血脑屏障通透性的变化,电镜观察血脑屏障超微结构的变化,免疫组化及RT-PCR分别检测小鼠前额叶皮层及海马AQP4蛋白及mRNA表达的变化。结果:实验1d组小鼠血脑屏障的通透性升高最明显,然后逐渐下降,在1周内仍显著高于对照组(P〈0.05或P〈0.01),2周末回落至对照组水平(P〉0.05)。实验1d组小鼠血脑屏障超微结构有明显改变,皮层及海马脑组织AQP4蛋白及mRNA表达显著增高(P〈0.05)。结论:低O2高CO2在早期能使小鼠血脑屏障的通透性升高,可能与AQP4的表达增高有关。  相似文献   

16.
目的:探讨高压氧(HBO)对基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在蛛网膜下腔出血(SAH)后的表达的影响及其对血脑屏障(BBB)的保护作用。方法:采用自体股动脉血枕大池单次注血法建立大鼠实验性SAH模型。造模成功后分不同时间点对HBO组给予高压氧暴露。并分不同时间点测脑含水量、BBB通透性及MMP-9的表达情况。结果:SAH后各组脑含水量、BBB通透性、MMP-9表达较Sham组显著升高(P<0.05),但在同一时间点HBO组较SAH组脑含水量、BBB通透性、MMP-9表达显著减少(P<0.05)。结论:HBO可能通过抑制MMP-9的表达,减轻了BBB的破坏,从而减轻脑水肿,对大鼠SAH后BBB具有保护作用。  相似文献   

17.
Background Although some studies have reported that aquaporin-4 (AQP4) plays an important role in the brain edema after traumatic brain injury (TBI), little is known about the AQP4 expression in the early stage of TBI, or about the correlation between the structural damage to the blood-brain barrier (BBB) and angioedema. The aim of this project was to investigate the relationship between AQP4 expression and damage to the BBB at early stages of TBI. Methods One hundred and twenty healthy adult Wistar rats were randomly divided into two groups: sham operation group (SO) and TBI group. The TBI group was divided into five sub-groups according to the different time intervals: 1, 3, 6, 12, and 24 hours. The brains of the animals were taken out at different time points after TBI to measure brain water content. The cerebral edema and BBB changes in structure were examined with an optical microscopy (OM) and transmission electron microscopy (TEM), and the IgG content and AQP4 protein expression in traumatic brain tissue were determined by means of immunohistochemistry and Western blotting. The data were analyzed with SPSS 13.0 statistical software. Results In the SO group, tissue was negative for IgG, and there were no abnormalities in brain water content or AQP4 expression. In the TBI group, brain water content significantly increased at 6 hours and peaked at 24 hours following injury. IgG expression significantly increased from 1 to 6 hours following injury, and remained at a high level at 24 hours. Pathological observation revealed BBB damage at 1 hour following injury. Angioedema appeared at 1 hour, was gradually aggravated, and became obvious at 6 hours. Intracellular edema occurred at 3 hours, with the presence of large glial cell bodies and mitochondrial swelling. These phenomena were aggravated with time and became obvious at 12 hours. In addition, microglial proliferation was visible at 24 hours. AQP4 protein expression were reduced at 1 hour, lowest at 6 hours, and began to increase at 12 hours, showing a V-shaped curve. Conclusions The angioedema characterized by BBB damage was the primary type of early traumatic brain edema. It was followed by mixed cerebral edema that consisted of angioedema and cellular edema and was aggravated with time. AQP4 expression was down-regulated during the angioedema attack, but AQP4 expression was upregulated during intracellular edema.  相似文献   

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