聪脑汤对AD大鼠学习记忆和胆碱酯酶活性的影响

目的:探讨聪脑汤对实验性阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆能力的影响及作用机制。方法:60只大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,聪脑汤大中小剂量组。采用D-半乳糖合并鹅膏覃氨酸损毁大脑基底核神经元的方法复制模型。各组动物以通道式水迷宫游出时间和错误次数为学习记忆评价指标,水迷宫试验结束后各组测定脑组织胆碱酯酶活性。结果:模型组动物游出时间和错误次数显著高于正常组和假手术组,胆碱酯酶活性也明显增高。聪脑汤大中小剂量组游出时间和错误次数均显著低于模型组,胆碱酯酶活性也明显低于模型组。结论:聪脑汤能改善模型大鼠的学习记忆功能,其作用机制与有效降低胆碱酯酶活性有关。     

远志总皂苷对AD模型大鼠学习记忆及海马AchE、ChAT活性的影响

目的建立阿尔茨海默病（AD）的大鼠模型,并观察远志总皂苷对AD模型大鼠学习记忆及胆碱能系统的影响。方法将70只大鼠随机分为模型组,远志总皂苷高、中、低荆量组,盐酸多奈哌齐组,正常组和假手术组共7组,每组10只。采用双侧海马内一次性注射13一淀粉样多肽25—35片断（A1325—35）制作大鼠AD模型;连续给药5周后采用水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;采用生化法检测各组大鼠脑组织匀浆中乙酰胆碱酯酶（AchE）、胆碱乙酰转移酶（CHAT）活性变化。结果与模型组相比,远志总皂苷干预治疗组大鼠进入盲端的次数明显减少、游泳时间明显缩短,同时脑内ChAT活性增强,AchE活性降低,差异均具有统计学意义（P〈0．01、P〈0．05）。结论远志总皂苷对AD模型大鼠的学习记忆能力减退具有改善作用,其作用机制可能与保护中枢胆碱能系统有关。     

灯盏细辛提取物对痴呆大鼠学习记忆能力和胆碱酯酶活性的影响

目的:探讨灯盏细辛提取物对痴呆大鼠学习记忆能力及胆碱酯酶活性的影响。方法:Wistar大鼠42只,随机分为5组;用双侧脑室注射β淀粉样蛋白联合腹腔注射D-半乳糖方法建立痴呆大鼠模型。采用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆能力、比色法检测乙酰胆碱酯酶(AChE)和丁酰胆碱酯酶(BuChE)活性。结果:与正常组和假手术组相比,模型组大鼠在定向航行和空间探索中逃避潜伏期时间和穿越平台时间延长,穿越平台次     

电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制研究

目的 观察电针对去势雌性大鼠记忆、脑内脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响.方法 将SD大鼠36只随机分为假手术组,模型组和电针组,每组12只.假手术组大鼠仅切开皮肤,其余各组大鼠给予卵巢摘除,15 d后,电针组给予电针刺激,隔日1次,持续45 d.Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区BDNF和TrkB蛋白的表达.结果 水迷宫结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.01).与模型组比较,电针组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.01).免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区BDNF表达明显减少(P<0.01).与模型组相比,电针组大鼠海马CA1区BDNF表达明显增加(P<0.01).但各组TrkB表达无显著差异(P>0.05).结论 电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制可能与增加海马CA1区BDNF的表达有关.     

微泵恒速灌注叠氮钠对大鼠学习记忆的影响

目的　利用线粒体细胞色素C氧化酶抑制剂叠氮钠,观察其对模型大鼠学习记忆能力的影响。方法　SD大鼠皮下埋植Alzet微泵,连续恒速给予叠氮钠共30天,给药1mg.kg-1.h-1 和2mg.kg-1.h-1两个剂量组。Morris水迷宫、避暗实验检测动物学习记忆能力,旷场分析检测空间探索能力及兴奋性,攀网实验检测肌力。结果　微泵恒速灌注叠氮钠导致模型大鼠水迷宫游出时间及距离延长、错误次数增加,避暗潜伏期缩短、错误次数增加,旷场分析中对外界的空间探索能力、适应性及兴奋性均降低,但肌力无明显异常。结论　线粒体细胞色素C氧化酶活性下降可以导致动物学习记忆能力下降,微泵恒速灌注叠氮钠大鼠可作为一种拟痴呆模型,应用于发病机理及药理学等方面的研究。     

远志寡糖酯改善东莨菪碱诱导学习记忆获得障碍实验研究

目的:研究远志寡糖酯对AD模型小鼠学习记忆障碍的改善作用及相关机制。方法:90只昆明种小鼠随机分为空白对照组,模型组,远志寡糖酯高、中、低剂量组(100、50、25 mg/kg)和多奈哌齐阳性对照组(0.75 mg/kg)。以腹腔注射氢溴酸东莨菪碱制备小鼠学习记忆获得障碍模型,通过跳台法及Morris水迷宫法观察小鼠的行为变化;并测定小鼠海马组织中乙酰胆碱酯酶(ACh E)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,小鼠注射氢溴酸东莨菪碱后出现明显的学习记忆障碍,海马组织中ACh E活性增加,MDA含量明显增加。与模型组比较,远志寡糖酯能明显减少模型小鼠的跳台错误次数,延长跳台潜伏期;能缩短小鼠在Morris水迷宫中的逃避潜伏期,增加撤台后穿台次数,缩短首次穿台时间;能降低海马组织中MDA含量,抑制ACh E活性。结论:远志寡糖酯能改善氢溴酸东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍,可能与其抗氧化、改善脑内胆碱能系统功能有关。     

滋肾方对衰老大鼠学习记忆及海马组织胆碱酯酶的影响

目的 :观察滋肾方对亚急性衰老大鼠学习记忆及海马组织胆碱酯酶的影响 ,探讨滋肾方抗衰老的作用。方法 :持续注射D -半乳糖法致亚急性衰老大鼠模型 ,“Y”型电迷宫进行学习记忆观察 ,并对海马组织进行酶学测定。结果 :滋肾方可以减少大鼠达标所需的电击次数 (P<0.01) ,提高大鼠海马组织中胆碱酯酶活性 (P<0.05)。结论 :滋肾方可以提高衰老大鼠学习记忆能力 ,其作用机制可能与提高大鼠海马组织中胆碱酯酶活性有关。     

红景天提取物对小鼠记忆获得性障碍的改善作用

目的:研究红景天(Rhodiola rosea L.)各提取部位在体外对胆碱酯酶的抑制活力,及其对阿尔茨海默症(AD)模型动物脑内胆碱酯酶水平和空间识别障碍与学习记忆能力的影响.方法:通过体外Ellman比色法检测其胆碱酯酶抑制活力;用东莨菪碱致小鼠记忆获得性障碍模型,以行为学实验(水迷宫法)、大脑皮层乙酰胆碱酯酶活性为指标,检测红景天提取物的促智作用.结果:红景天提取物(尤其是HJ-5)能有效抑制胆碱酯酶活性,并能显著降低AD模型动物大脑皮层内胆碱酯酶活力,改善模型动物的学习记忆能力.结论:红景天对东莨菪碱所引起的小鼠学习记忆能力障碍有改善作用,其作用机制可能与抑制胆碱酯酶活性有关.     

脑灵汤对阿尔茨海默病大鼠模型行为学及海马CA3区小胶质细胞和IL-6表达的影响

目的:探讨脑灵汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠CA3区小胶质细胞和IL-6表达的影响,初步揭示脑灵汤治疗AD的机制。方法:选用纯系SD大鼠(雌雄各半)30只随机分为5组, 每组6只, 分别为正常组、假手术组、模型组、西药(脑复康)组、中药(脑灵汤)组。采用Aβ_1-42双侧海马注射建立AD模型,造模后喂养28天,采用Y-水迷宫和Morris水迷宫进行行为学检测,免疫组织化学法检测小胶质细胞特异性标记物OX-42和IL-6在大鼠海马CA3区组织神经元中的表达。结果:Morris水迷宫实验显示:与正常组比较,模型组隐匿平台搜索实验中逃避潜伏期延长(P<0.05),探索实验中平均穿越次数减少(P<0.05);Y-迷宫实验显示:模型组躲避电刺激所需的次数增加(P<0.05),脑灵汤可以明显改善模型鼠上述指标(P<0.05);免疫组织化学结果显示:与模型组相比,脑灵汤组大鼠海马CA3区的OX-42和IL-6表达明显下降(P<0.05)。结论:脑灵汤能明显改善AD模型大鼠学习记忆能力,抑制模型大鼠CA3区小胶质细胞活性,减少IL-6的表达,这可能是脑灵汤治疗AD的部分机制。     

益气复智颗粒对多发性梗塞性痴呆大鼠脑功能和胆碱酯酶活性的影响

目的 观察益气复智颗粒对多发性梗塞性痴呆模型大鼠学习记忆行为的影响。方法 采用颈内动脉注射血栓的方法，复制多发性梗塞性痴呆大鼠模型，观察益气复智颗粒24．84g／kg、12．42g／kg、6．21g/kg灌胃对实验动物学习记忆能力的影响和胆碱酯酶活性的改变。结果 益气复智颗粒能提高多梗塞性痴呆大鼠电迷宫测试成绩，拮抗试验动物脑胆碱酯酶活性的升高。结论 益气复智颗粒能通过抑制脑内胆碱酯酶合成、减少乙酰胆碱分解，提高脑内乙酰胆碱水平而发挥改善学习记忆等脑功能之作用。     

电针三阴交对AD小鼠学习记忆能力及海马区Ach、AchE、ChAT的影响

目的 观察电针"三阴交穴"对SAMP8快速衰老模型小鼠学习记忆能力和脑组织海马区内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响.方法 将快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,并设同源SAMR1小鼠作为对照组,每组均为6只.电针组给予三阴交电针干预;对照组,模型组常规抓取,不进行针刺.采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力;酶联免疫法(ELISA)检测小鼠海马部位的乙酰胆碱含量、乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性.结果 Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验显示:较SAMR1小鼠相比SAMP8小鼠学习记忆能力显著下降(P<0.01),电针治疗后明显改善(P<0.05),差异有统计学意义.指标显示:模型组较对照组海马内AchE、ChAT活性明显降低,Ach含量显著减少(P<0.01),电针治疗后AchE、ChAT活性明显升高,且Ach含量明显增多(P<0.05),差异有统计学意义.结论 电针三阴交穴可以明显改善老年痴呆模型小鼠学习记忆能力并提高海马区乙酰胆碱含量,其作用可能是通过改善脑组织海马区乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性来实现的.     

碱性成纤维细胞生长因子对阿尔茨海默病模型大鼠的影响

OBJECTIVE: To study the effects of basic fibroblast growth factor (bFGF) on the praxiology and cerebral acetylcholinesterase (AchE) fiber density of kainic acid-lesioned rat models of Alzheimer disease (AD). METHODS: AD models were induced in 30 normal adult rats by damaging the rat nucleus basalis of Meynert (NBM) with kainic acid, and the models were then assigned into 3 groups to receive cerebroventricular infusion with bFGF, saline or nothing for treatment, serving respectively as the treatment group at 30 min, 1, 3 and 7 d after the injury, sham treatment group or injury group. Another 10 rats were used as control group, which received saline injections into the NBM without further treatment. The learning and memory abilities of the rats were measured through Y-maze test 30 d after the operations, and AchE cytochemical study was conducted to calculate the density of the AchE fibers in the hippocampus and forebrain of the rats. RESULTS: In comparison with the injury group, improvement was noted in the memory ability of rats with bFGF treatment and the density of AchE fiber was also significantly increased (P<0.01), but the improvement in both respects failed to reach the normal level (P<0.01). CONCLUSIONS: AD model can be successfully established by damaging the NBM with kainic acid, and bFGF is beneficial in improving the impaired learning and memory abilities and increasing the density of AchE fibers in the basal forebrain cortex and hippocampus in the models.     

头穴透刺对AD模型大鼠记忆能力及海马区NMDA受体的影响

目的:观察头穴透刺对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)模型大鼠记忆能力及其海马区N-甲基-D天冬氨酸(N-methy-D-aspartate,NMDA)受体表达的影响,探讨头穴透刺改善AD模型大鼠学习记忆能力的机制。方法:采用链脲佐菌素侧脑室注射建立AD模型大鼠模型,随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、西药组。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆能力,Western blot检测大鼠海马NR2A、NR2B蛋白的表达。结果:大鼠记忆能力比较:造模后,与空白组、假手术组比较,模型组、针刺组、西药组逃避潜伏期明显延长、跨越平台次数明显减少(P<0.05)。治疗后,与模型组、空白组及假手术组比较,针刺组、西药组逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加(P<0.05)。大鼠海马NR2A、NR2B蛋白相对表达量比较:与空白组、假手术组比较,模型组NR2A相对表达量升高明显(P<0.05),NR2B表达降低明显(P<0.05);与模型组比较,针刺组、西药组NR2A相对表达量明显降低(P<0.05),NR2B相对表达量明显升高(P<0.05),且针刺组NR2A的相对表达量低于西药组(P<0.05),NR2B的相对表达量高于西药组(P<0.05)。结论:头穴透刺能够减少AD模型大鼠海马NR2A的表达,提高NR2B的表达,从而改善AD模型大鼠的记忆能力。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

目的 观察电针对β淀粉样蛋白25～35片段（Aβ25～35）所致阿尔茨海默病（Alzheimer＇s diseases,AD）模型大鼠学习记忆能力和脑组织自由基代谢的影响.方法 48只健康雌性SD大鼠随机分为AD模型组、假手术组、正常对照组和电针组,每组12只,采用Aβ25～35建立AD模型,Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力,同时检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）等抗氧化指标的水平和乙酰胆脂酶（AcbE）、单胺氧化酶（MAO）、一氧化氮（NO）、过氧化氢酶（Cata-lase,CAT）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性.结果 与AD模型组相比,电针组能缩短大鼠的逃避潜伏期（P＜0.01）,明显增加大鼠的平台跨越次数（P＜0.01）,延长大鼠在目标象限的停留时间并增高平台象限停留路程占总路程的百分比（P＜0.05）,同时,电针组能明显升高脑组织匀浆中SOD、CAT、GSH、GSH-Px的含量（P＜0.01）,降低MDA、AchE、MAO、LDH、NO的活性（P＜0.01）.且假手术组和正常对照组分别与AD模型组比较,除假手术组平均速度差异无统计学意义外,其余各指标差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 电针可改善AD模型大鼠的学习记忆能力,同时还能增强机体的抗氧化能力,对脑组织中自由基的代谢起到积极的作用.     

远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠行为学和脑内AchE活性的影响

【目的】观察远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠行为学及脑内乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。【方法】将60只昆明种小鼠按体质量随机分为空白组,模型组,阳性药组,远志散低、中、高剂量组。除空白组和模型组给予等体积生理盐水,其他各组给予相应药物10 d后,腹腔注射东莨菪碱(3 mg/kg)复制记忆获得性障碍模型。造模结束后,采用Morris水迷宫和跳台试验观察小鼠学习记忆能力,行为学测试结束后检测各组小鼠脑内AchE活性。【结果】与模型组比较,各治疗组均可缩短模型小鼠Morris水迷宫试验逃避潜伏期(P0.05),增加有效区停留时间及游泳路程(P0.05),延长跳台试验的潜伏期(P0.05),降低模型小鼠脑内AchE活性(P0.05)。各治疗组组间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。【结论】远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠的学习记忆能力有一定的改善作用,可能与抑制脑内AchE活性有关。     

天丝饮对Aβ25-35所致阿尔茨海默病模型大鼠的影响

目的 研究天丝饮对侧脑室注射β-淀粉样蛋白（Aβ25-35）致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠相关病理变化的作用.方法 将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、天丝饮组,每组10只.采用单侧侧脑室注射Aβ25-35建立AD大鼠模型,Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力、苏木精-伊红（H-E）染色法观察各组海马神经元形态、比色法测量各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量.结果 与空白组、假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显减退（P＜0.01）,脑组织中SOD活力显著降低（P＜0.01）,MDA含量明显升高（P＜0.01）;与模型组比较,天丝饮组学习记忆能力得到明显改善（P＜0.01）,脑组织中SOD活力显著升高（P＜0.01）、MDA含量明显降低（P＜0.01）.结论 天丝饮对Aβ25-35诱导的AD模型大鼠的空间学习记忆障碍及神经元损伤均具有显著改善作用,其作用可能与其具有抗自由基,保护、营养神经元,抑制脑组织损伤有关.     

熟地、枸杞、首乌与五味子对实验性阿尔茨海默病大鼠模型脑自由基损伤的比较研究

目的:探讨中药熟地、枸杞、首乌和五味子对实验性阿尔茨海默病大鼠模型脑自由基损伤的影响。方法:将56只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、熟地组、枸杞组、首乌组和五味子组。采用D-半乳糖合并鹅膏覃氨酸损毁大脑基底核神经元的方法复制模型。应用分光光度法测定各组大鼠大脑皮质中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:与正常对照组和假手术组相比,模型组大鼠大脑皮质中MDA含量明显增高,SOD活性则明显降低。与模型组相比,4个中药组大鼠大脑皮质中MDA含量显著降低,而SOD活性明显升高。结论:熟地、枸杞、首乌与五味子具有对抗自由基所致的氧化防御系统受损和脂质过氧化水平升高的作用,其中枸杞与首乌的作用略强于熟地与五味子。提示熟地、枸杞、首乌与五味子可减轻脑内自由基对神经元的损伤,从而改善AD的病理反应。     

补肾益智方对老年性痴呆大鼠学习记忆能力保护作用的观察

为寻求防治老年性痴呆的有效措施 ,运用Morris水迷宫评价了中药补肾益智方 (由蛇床子、枸杞子、女贞子、人参等组成 )对由D_半乳糖致亚急性衰老加上Meynert核损毁所致阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力的保护作用。结果表明 :补肾益智方能够改善模型大鼠的学习记忆成绩 ,包括缩短模型大鼠在Morris水迷宫中寻找到平台的逃避潜伏期 (P <0 .0 1) ,延长其在原平台象限游泳的距离 (P <0 .0 5)。提示补肾益智方对阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力有一定的保护作用     

碱性成纤维细胞生长因子对阿尔茨海默病模型大鼠的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对红藻氨酸损毁Meynert基底核致阿尔茨海默病模型大鼠学习和记忆能力的影响及脑内胆碱能纤维密度的变化。方法痴呆组、痴呆治疗组及痴呆对照组大鼠前脑Meynert基底核注射红藻氨酸制造阿尔茨海默病模型;正常对照组注射生理盐水。痴呆治疗组造模后30 min、1、3、5、7 d右侧侧脑室注射bFGF;痴呆对照组同时间注射生理盐水。30 d后Y迷宫测试正常对照组、痴呆组、痴呆对照组及痴呆治疗组大鼠学习和记忆能力;AchE细胞化学染色,并测量基底前脑皮层及海马区AchE纤维密度。结果痴呆组大鼠Y迷宫学习及记忆能力较正常对照组下降(P<0.01),AchE纤维密度减低(P<0.01)。治疗组Y迷宫学习及记忆能力较痴呆对照组有改善(P<0.01),AchE纤维密度亦有所增加(P<0.01),但没有达到正常对照组水平(P<0.01)。结论红藻氨酸前脑Meynert基底核可成功制造阿尔茨海默病模型;bFGF可提高阿尔茨海默病模型大鼠基底前脑皮层及海马区AchE纤维密度,改善其Y迷宫记忆能力。