Cd~(2+)和Hg~(2+)对肌球蛋白轻链激酶活性的调节

应用平滑肌肌球蛋白轻链激酶(MLCK)体系,观察了重金属离子Cd~(2+)和Hg~(2+)对MLCK活性的影响,得到以下结果:1.Cd~(2+)和Hg~(2+)对MLCK具有双相作用,低浓度下激活MLCK,高浓度下抑制MLCK;2.Cd~(2+)对MLCK的激活作用,被钙调素拮抗剂氯丙嗪所抑制;3.疏基化合物能逆转Cd~(2+)和Hg~(2+)对MLCK的抑制。结果提示,Cd~(2+)和Hg~(2+)能通过活化caM使MLCK激活,高浓度时直接作用于MLCK抑制其活性。     

益智仁氯仿抽提物对兔主动脉螺旋条收缩反应的影响

益智仁氯仿抽提物(简称益智仁)不仅能剂量依赖性地抑制高钾去极化所致的兔主动脉条收缩,使氯化钙累积量效曲线非平行右移,而且能剂量依赖性地抑制去甲肾上腺素(NE)所致的兔主动脉条收缩,使NE累积量效曲线非平行右移。小剂量益智仁抑制NE依赖细胞内钙性收缩,大剂量益智仁则对NE依赖细胞内钙性收缩和依赖细胞外钙性收缩产生抑制作用,提示益智仁对电位依赖性钙内流和受体操纵性钙内流均有抑制作用。     

重金属离子对骨骼肌肌动球蛋白的超沉淀作用

从家兔骨骼肌中提取肌动球蛋白,并对重金属离子对其超沉淀的影响进行了研究。低浓度的Cd~(2+)和Pb~(2+)表现出与Cd~(2+)类似的激活作用,主要是加快超沉淀的速度,Hg~(2+)的激活作用较小。离子浓度大于100μmol/L,Cd~(2+)和Pb~(2+)开始表现抑制作用,即抑制超沉淀的速度和幅度。Hg~(2+)的抑制效应最为强烈,浓度大于10μmol/L即开始出现抑制,大于20μmol/L便可阻止超沉淀的发生。重金属离子作用于肌钙蛋白调节体系,为金属中毒机制提供了新的佐证。     

益母草对兔主动脉条收缩反应的影响

以离体兔胸主动脉条为标本，观察了益母草提取液对血管平滑肌的作用。结果表明，益母草对血管平滑肌的收缩反应与浓度有关，高浓度时可能主要阻滞PDC，而低浓度时可能主要激动ROC。     

小檗胺松弛兔主动脉条作用原理的初步探讨

小檗胺能够松弛由高钾和去甲肾上腺素引起兔主动脉条的收缩,并使钙量-效曲线右移,最大反应降低,对钙拮抗参数PD′_2为4.13,同戊脉安类似(PD′_2=4.89)。故可认为小檗胺为非竞争型钙桔抗荆。α-受体和β-受体阻滞剂都不影响其松弛动脉条作用。     

四种小檗胺衍生物对钙调素诱导的肌球蛋白轻链激酶的抑制作用

本文叙述了肌球蛋白(MLC)及其激酶(MLCK)与磷酸二酯酶(PDE)的制备。以已知的CaM拮抗剂三氟啦嗪(TFP)为对照,检测了小檗胺(E_0)及其衍生物(E_1、E_5、E_6)对MLCK和PDE活力的影响。结果TFP和E_0及其衍生物E_1、E_5、E_6对CaM诱导的MLCK活力抑制的IC_(50)值分别为34,40(抑制25%),99,19和8μmol/L,对PDE抑制的IC_(50)值依次为2.8,9.8,8.0,0.8和0.53μmol/L。E_0经结构衍生化后,化合物E_6对二酶均有明显的抑制作用,且各化合物抑制强度有平行关系。     

东莨菪碱对兔主动脉条收缩反应的影响

用离体兔胸主动脉条研究东莨菪碱（ｓｃｏｐｏｌａｍｉｎｅ，Ｓｃｏｐ）扩张血管作用的可能机理。Ｓｃｏｐ与维拉帕米对ＣａＣｌ２和Ｓｃｏｐ对ＫＣＩ所致兔胸主动脉条收缩的量－效曲线右移，最大反应降低，呈现非竞争性拮抗，其ｐＤ＇２分别为３．４，５．８和３．４。两药能明显抑制ＮＥ的依赖内Ｃａ（２＋）性收缩，Ｓｃｏｐ对ＮＥ的依赖外Ｃａ（２＋）性收缩几无影响，表明Ｓｃｏｐ可能主要作用于电压依赖性的钙通道，阻断Ｃａ（２＋）内流。     

脑脉舒宁对大鼠主动脉条收缩的影响

用大鼠胸主动脉条测定脑脉舒宁对去甲肾上腺素，氯化钙的量效曲线，以及对单剂量氯化钾所致收缩的影响。结果表明；脑脉舒宁能使去甲肾上腺素，氯化钙的量效曲线右移，最大反应压低，呈非竞争性拮抗。同时也可抑制钾去极化引起的血管条收缩。     

人红细胞的Ca~(2+)和Cd~(2+)运输

用人红细胞膜、翻膜小囊和完整红细胞研究了Cd~(2+)对Cd~(2+)运输的影响与Cd~(2+)-ATP酶活性的关系,以及细胞对Cd~(2+)的摄取和影响摄取的因素。Cd~(2+)抑制Cd~(2+)运输,与抑制Cd~(2+)-ATP酶具有相关性。Cd~(2+)极易进入细胞,一旦进入,难于排出。进入细胞的Cd~(2+)主要与胞浆和膜蛋白相结合。     

Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心脏腺苷酸环化酶的调节作用

本文用氧化铝层析分离、纯化cAMP测定腺苷酸环化酶(AC)活性的方法,观察了Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心肌质膜AC的影响。结果Mg~(2+)激活AC,其Ka为2.5mM。Ca~(2+)抑制AC,其Ki为30μM。Ca~(2+)和Mg~(2+)对兔心肌质膜AC的调节是兢争的。     

DMSO诱导小鼠肝癌腹水瘤细胞16A-3分化前后胞液磷酸化酶a活性和Ca~(2+)浓度的改变

本文采用二甲亚矾(DMSO)诱导近交系615小鼠肝癌腹水瘤细胞系Hca-F25/CL-16A_3,测定了细胞分化前后胞液磷酸化酶a活性和Ca~(2+)浓度。结果表明,经DMSO促分化后,胞液磷酸化酶a活性明显升高,而胞液Ca~(2+)浓度则显著下降。结果提示,磷酸化酶a在肿瘤细胞分化前后对Ca~(2+)的敏感性不同,不能反映肿瘤细胞胞液Ca~(2+)浓度变化情况。     

血小板衍生生长因子刺激鼠成骨细胞内Ca~(2十)浓度变化的实验研究

目的观察血小板衍生生长因子（PDGF）等生长因子对鼠成骨细胞内Ca2+脏度变化的影响。方法酶消化法体外分离培养胎儿鼠成骨细胞,应用ACAS检测成骨细胞内Ca2+脓度的变化。结果PDGF可促进成骨细胞内Ca2+脓度的瞬时增加;PDGF与BMP、TGF-β联合应用对成骨细胞Ca2+浓度升高有协同作用;ACAS能准确测量胞内Ca2+浓度的动态变化。结论PDGF可促进成骨细胞内Ca2+浓度的增加．且与BMP、TGF-β有协同效应。     

镉对人体外周血淋巴细胞内游离Ca~(2+)及钙调素影响的研究

采用体外实验方法，观察CdCl2对培养24h的人外周血淋巴细胞内游离Ga2+浓度及CaM活性的影响。结果表明：细胞内游离Ca2+浓度与镉浓度（≤100μmol／L）及染毒时间（≤60min）存在明显的剂量及时相相关，在≤50μmol／LCdCl2作用下，CaM活性随染毒剂量增加而升高，50μmol／LCdCl2使CaM活性增至0μmol／L组的190．22％（P＜0．05），但100μmol／LCaCl2则对CaM无激活作用。在一定镉浓度（0～50μmol／LCdCl2）及染毒时间（0～40min）内，细胞内游离Ca2+浓度与CaM活性呈*一致性变化，提示镉的免疫毒作用机制与Ca2+、CaM系统有关。     

遗传性癫痫模型鼠与Ca~(2+)-ATP酶关系的研究

本研究分别观察了DBA/2J(简称D_2)和C_(57)B4/6(简称B_6)小鼠在噪声中癫痫样发作的诱发得分及脑干区Ca~(2+)-ATP酶的活性.结果发现,D_2组噪声诱发得分显著高于B_6组,而脑干区Ca~(2+)-ATP酶活性明显低于B_6组,D_2与B_6杂交后代的发作得分显著低于B_2,与B_6相似;Ca~(2+)-ATP酶活性介于D_2与B_6之间.说明癫痫样发作与遗传有关,其遗传方式符合多基因遗传.对D_2组内有癫痫样发作及无癫痫样发作小鼠Ca~(2+)-ATP酶活性的统计学处理表明两者差异有显著性.进一步证实Ca~(2+)-ATP酶对D_2小鼠的癫痫遗传易患性起决定性作用.     

大豆总皂甙对培养心肌细胞自发性搏动与动作电位的影响

培养Wistar大鼠乳鼠的心室肌细胞,向培养基中分别加入浓度为1.56μg/ml至50μg/ml的大豆皂甙,可使心肌细胞群落的自发性搏动呈剂量依赖性抑制。洗脱大豆皂甙或向培养基中再加入10μg/ml肾上腺素均能使自发性搏动恢复。向培养基中加入大豆皂甙5μg/ml使心肌细胞动作电位的波幅、波宽、超射、最大舒张电位、阈电位、最大除极速度等各电参数立即减小。Ca~(2+)80μg/ml能使动作电位的抑制逆转。上述结果表明大豆皂甙对培养的鼠心肌细胞具有钙通道阻滞用。     

普鲁卡因胺抑制凝血酶诱导的人单个血小板游离Ca~(2+)升高

用570型粘附式细胞仪动态观察普鲁卡因胺（Procainamide，Pro）对凝血酶激活的人单个血小板细胞内游离Ca2+的影响。静息状态时对照组和给药组荧光值均较低。当加入0．1u／ml凝血酶时，荧光强度迅速上升，两组达峰值时间均为20s，但给药组最大升高幅度比对照组低21％（P＜0．05）。随后荧光强度迅速下降，两组下降率均为-1u／s，对照组和给药组下降幅度分别为57％和76％（P＜0．05）。上文结果提示，普鲁卡因胺降低凝血酶诱导的血小板游离Ca2+升高，对Ca2+的再摄取没有影响。