肿瘤坏死因子和丙二醛对内毒素休克新生大鼠心肌改变的影响

目的 :通过测定内毒素休克时新生大鼠血清TNF -α ,心肌丙二醛 (MDA) ,超氧化物歧化酶 (SOD)及观察心肌细胞超微结构的变化 ,探讨内毒素休克新生大鼠心肌改变的部分发生机制。方法 :健康 7d龄新生大鼠12 6只随机分为 3组 ,每组 4 2只。对照组 :腹腔注入与其它 2组等量的 0 .9%氯化钠液 0 .1ml;内毒素 (LPS)组 :腹腔注射LPS(5mg/mg) ;治疗组 :于注入内毒素后立即分别注入地塞米松 (Dex) 10mg/kg。于 0 ,1,2 ,4 ,6及 2 4h随机选取 7只断头取血 ,测定血清TNF -α ,心肌MDA及SOD的浓度 ,用透射电镜观察心肌细胞超微结构的变化。结果 :与对照组相比 ,LPS组血清TNF -α ,心肌MDA明显升高 (P <0 .0 1) ,SOD明显降低 (P <0 .0 1)。电镜下可见心肌细胞空泡变性 ,心肌纤维断裂。Dex组血清TNF -α ,心肌MDA升高程度明显低于B组 (P <0 .0 1) ,SOD部分降低 ,心肌损害明显减轻。结论 :TNF -α ,MDA及SOD均参与了内毒素休克心肌损害的病理变化过程 ,Dex能抑制TNF -α及MDA的产生 ,提高SOD的活性 ,对心肌细胞起保护作用。     

金边瑞香对小鼠SOD活性及MDA含量的影响

目的 :观察金边瑞香对小鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量变化的影响。方法 :采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性及硫代巴比妥酸 (TBA)比色法测定MDA含量。结果 :金边瑞香提取液 2 0 0、10 0 g/kg显著提高小鼠血清、肝组织中SOD活性 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,并明显降低血清、肝组织中MDA的含量 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。结论 :金边瑞香提取液具有抗脂质过氧化和抗衰老作用。     

噻庚啶抗内毒素休克的作用

目的　研究噻庚啶抗内毒素休克作用和机制。方法　静脉注射脂多糖 (LPS) 5mg/kg复制大鼠内毒素休克模型 ,Northern杂交分析TNFαmRNA表达 ,放免法测定血浆TNFα 的含量 ,黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶法测定血浆SOD活性 ,TBA法测定血浆MDA含量 ,激光扫描共聚焦显微技术测定单细胞内游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + i])。结果　噻庚啶显著提高休克大鼠的平均动脉血压 (MABP)及 2 4h的存活率 ,抑制LPS诱导的大鼠肝脏TNFαmRNA的表达这 (18+ 10vsLPS +saline 38± 10 ,P <0 0 1)和血浆TNFα 水平 [(7 8± 2 4 ) μg/LvsLPS +saline (2 1 5± 3 2 )μg/L ,P <0 0 1) ],提高血浆SOD活性 [(10 37 2± 112 8)NU/LvsLPS +saline (6 15 4± 92 6 )NU/L ,P <0 0 1],降低血浆MDA的含量 [(5 2± 1 1) μmol/LvsLPS +saline (9 8± 1 5 ) μmol/L ,P <0 0 1],并能显著抑制TNFα诱导的内皮细胞 [Ca2 + ]i 升高。结论　噻庚啶通过抑制TNFα 基因表达 ,抑制脂质过氧化和防止细胞内Ca2 + 超载具有良好的抗内毒素休克作用。     

生脉注射液对兔心肌缺血再灌注损伤MDA、SOD、ET、NO和CPK的影响

目的　观察生脉注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 1 8只兔随机分为非缺血对照组 (A组 ) ,缺血再灌注常规治疗组 (B组 )及缺血再灌注生脉注射液治疗组 (C组 )。结果　与B组比较 ,C组心肌组织MDA含量、CPK活性及血浆ET水平明显下降 (P <0 .0 1 ) ,心肌组织T -SOD活性及血清NO水平显著增高 (P <0 .0 1 )。结论　生脉注射液可明显减轻家兔心肌缺血再灌注损伤     

加减瓜蒌薤白半夏汤对缺血心肌NOS、SOD、MDA含量的影响

目的　观察加减瓜蒌薤白半夏汤对大鼠缺血心肌组织一氧化氮合酶 (NOS)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨加减瓜蒌薤白半夏汤对缺血心肌的保护机制。方法　采取皮下注射异丙肾上腺素的方法 ,制备实验性大鼠急性心肌缺血病理模型 ,以加减瓜蒌薤白半夏汤灌胃 ,测定心肌组织NOS、血清SOD和MDA的含量。结果　缺血组与空白对照组大鼠心肌组织NOS、血清SOD、MDA含量间差别均有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;中药组与缺血组大鼠心肌组织NOS、血清SOD、MDA含量间差别均有显著性意义 (P <0 0 1)。结论　加减瓜蒌薤白半夏汤可以使缺血心肌组织中NOS、血清SOD的含量升高 ,血清MDA含量降低 ,从而对缺血心肌有保护作用。     

失血性休克再灌注心肌损伤机制及灵芝多糖的预防作用

目的　探讨失血性休克再灌注 (HS -R)过程中心肌损伤的机制及灵芝多糖 (GLP)的影响。方法　复制家兔HS -R模型 ,随机分成 3组 ,A组为假手术组 ,B组为生理盐水 (NS)再灌注组 ,C组为 1%GLP再灌注组 ,观察平均动脉血压 (MAP)、心功能、血清心肌酶及心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的变化。结果　B、C组动物在失血性休克 4 0min时左心室功能明显降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B组动物再灌注4 0min时 ,心功能进一步降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶进一步升高 ,心肌SOD活性明显低于A组 ,MDA含量明显高于A组 (P <0 .0 5 ) ;C组动物再灌注 4 0min ,与B组相比 ,心功能明显改善 ,血清心肌酶、心肌MDA含量明显降低 ,心肌SOD活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　HS -R过程中心肌损伤与脂质过氧化反应增强有关 ,GLP对此损伤有保护作用     

唾液和血清SOD,MDA及铁含量检测及其在牙周病中的作用分析(摘要)

探讨唾液或血清SOD活性、MDA及血清铁含量在牙周病中的作用 .方法 :选择 2 0例慢性牙周炎患者 (CP组 )、 17例菌斑性牙龈炎患者 (PIG组 )和 15例健康者(对照组 ) .用硫代巴比妥酸 (TBA)比色法、羟胺法、原子吸收分光光度法分别测定MDA含量、SOD活性和血清铁含量 .结果 :( 1)同对照组比较 ,PIG组唾液MDA含量并无明显改变 (P >0 0 5 ) ,CP组唾液MDA含量明显升高 (P <0 0 5 ) ;CP组唾液MDA含量明显高于PIG组(P <0 0 5 ) .( 2 )牙周病各患病组血清SOD活性明显下降 (P <0 0 5 ) ,MDA含量明显升高 (P <0 0 5 ) .( 3 )PI…     

番茄红素对脓毒血症大鼠心肌损伤的影响

目的:观察番茄红素对脓毒血症大鼠心肌损伤的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NOR)、脓毒血症组(SEP)及番茄红素处理组(LYC)。大鼠通过腹腔注射内毒素(20 mg/kg)制备脓毒血症模型,番茄红素处理组大鼠在以番茄红素预处理2 h后腹腔注射内毒素,6 h后,收集血样品及心脏。检测血清炎症细胞因子水平、抗氧化酶活性及丙二醛(MDA)含量;观察心肌组织学变化;检测心肌组织炎症调节蛋白磷酸化核因子κB(p-NF-κB)、环氧酶-2(COX-2)的表达。结果:与对照组比较,脓毒血症组大鼠血清炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)及MDA含量升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,心肌组织p-NF-κB和COX-2水平升高;番茄红素处理明显降低血清TNF-α和IL-6及MDA含量,提高SOD活性,降低心肌组织p-NF-κB和COX-2表达。形态观察可见脓毒血症组大鼠心肌纤维损伤、排列疏松,番茄红素处理减轻了心肌纤维损伤。结论:番茄红素预处理可减轻脓毒血症大鼠的心肌损伤,其机制可能通过下调炎症信号NF-κB/COX-2实现。     

原发性高血压与血管内皮细胞损伤的研究

目的　探讨原发性高血压 (EH )与血管内皮细胞损伤的关系。方法　对 5 0例不同临床分期EH患者 (EH组 )及2 5例体检健康的正常人 (对照组 )分别检测血浆内皮素 (ET)、血清一氧化氮 (NO)、血浆血管性血友病因子 (vWF)浓度、血清丙二醛 (MDA)含量 ,以及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果　EH组ET、MDA、vWF浓度水平明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ;NO、SOD活性水平明显低于对照组 (P均 <0 .0 1)。结论　EH时内皮细胞损伤 ,NO和ET的平衡受到破坏 ,NO和ET及氧化应激参与EH的发生、发展。vWF可作为EH患者血管内皮细胞功能损伤程度的特异性敏感指标。     

内皮素和氧自由基在大鼠肺动脉高压发病中的意义

目的　研究内皮素 (ET)和氧自由基在肺动脉高压大鼠发病中的意义。方法　采用给实验大鼠缺氧前注射SOD ,而后通过常压缺氧建立肺动脉高压大鼠模型 ,用放射免疫和比色方法分别测定各组大鼠血浆和肺组织的内皮素 (ET)和丙二醛 (MDA)含量 ,并用免疫组织化学染色方法观察不同组大鼠肺组织ET的分布。结果　单纯缺氧组大鼠血浆及肺组织的ET含量较对照组明显升高 (P <0 0 5 ) ,血浆MDA水平亦升高显著 (P <0 0 1) ,然而SOD防治组ET水平与对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,血浆ET含量和MDA水平之间相关显著 (P <0 0 5 ) ,正常大鼠肺组织内ET标记反应呈弱阳性 ,SOD组ET反应呈阳性 ,而单纯缺氧组呈强阳性。结论　SOD可以降低肺动脉高压大鼠ET的水平