首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 156 毫秒
1.
姜岩  刘丹   《中国医学工程》2011,(4):104-104,106
目的在大鼠冠状动脉粥样硬化(AS)模型发展过程中,用葡萄籽原花青素进行干预,探讨大鼠AS时葡萄籽原花青素对血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)活性,及其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将80只健康Wistar雄性大鼠随机分为4组;A空白对照组(普通饮食);B模型组(维生素D3+高脂、高胆固醇饮食);C银杏黄酮组(90mg/kg,ig/d);D葡萄籽原花青素组(90 mg/kg,ig/d)。10周后测定TC、TG、HDL、LDL活性。结果 B组TC、TG、LDL,较A组明显升高(P〈0.01),HDL降低(P〈0.01);C组TC、TG、LDL、较B组显著降低(P〈0.01),而HDL升高(P〈0.01)。D组的作用优于C组(P〈0.05)。结论葡萄籽原花青素具有降脂、阻止AS早期主动脉壁粥样硬化发展的作用。  相似文献   

2.
目的  观察长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛素分泌和血浆Ghrelin水平的影响。  方法    采用高脂饲料喂养,建立营养性肥胖大鼠模型。将肥胖大鼠分为高蛋白饲料组(HP组,n=12,36.7%蛋白质)和普通饲料组(NC组,n=11,22.4%蛋白质),正常等热量饲养24周。观察饲养期间大鼠体质量、空腹血糖的变化。至24周,测定内脏脂肪、空腹血浆Ghrelin(酶联免疫法)和空腹胰岛素(放射免疫法)等指标含量,并行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),观察两组大鼠葡萄糖刺激下的胰岛素分泌状况。  结果   与NC组相比,HP组体质量明显减轻[(490.92±39.47)g vs(545.55±31.08)g,P<0.01],内脏脂肪含量明显减少[(22.42±7.04)g vs(32.33±9.27)g,P<0.05];IVGTT结果显示,HP组5、10min血清胰岛素含量显著降低[(91.56±21.72)μIU/mL vs(121.29±34.03)μIU/mL,P<0.05;(58.62±15.80)μIU/mL vs(81.12±24.36)μIU/mL,P<0.05];HP组空腹血浆Ghrelin浓度有升高趋势[(2.36±0.82)ng/mL vs(1.95±0.64)ng/mL,P=0.20]。血浆Ghrelin浓度与体质量(r=-0.373,P<0.05)、内脏脂肪含量(r=-0.454, P<0.01)、空腹胰岛素含量(r=-0.390,P<0.05)呈负相关。  结论   长期等热量高蛋白饮食可降低肥胖大鼠胰岛素的第一时相分泌,并可导致空腹Ghrelin升高。这种胰岛素分泌的减少可能系Ghrelin升高、体质量减轻所致。  相似文献   

3.
 目的   研究上海市农村社区老年人群高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)的患病率和分布特征,并分析其主要相关因素。方法   以上海市浦东新区大团社区≥60岁老年人群为研究对象,通过横断面调查检测其血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平及分布特征,并采用多因素非条件Logistic回归分析影响Hcy水平的高危因素。结果   在1 621例≥60岁的老年人群中,男性血浆Hcy平均水平高于女性[(15.72±9.22) μmol/L vs.(14.08±7.55) μmol/L,P<0.001],男性HHcy患病率高于女性(43.6% vs.29.5%,P<0.001)。<70岁、70~80岁、>80岁的老年人血浆Hcy值分别为(13.75±5.43)、(15.26±9.72)和(15.55±9.12) μmol/L(P=0.001);HHcy患病率分别为23.9%、40.5%和46.3%(P<0.001)。吸烟组和不吸烟组Hcy水平分别为(16.14±8.05)和(14.60±8.31) μmol/L(P=0.037),HHcy患病率分别为44.9%和34.2%(P=0.011)。高血压组和无高血压组Hcy水平分别为(15.24±9.72)和(14.20±6.42) μmol/L(P=0.012),HHcy患病率分别为39.7%和30.3%(P<0.001)。多因素Logistic回归分析表明,性别、年龄和高血压是HHcy的危险因素,优势比(odds ratio,OR)分别为1.92(95%CI为1.46~2.54,P<0.001)、1.89(95%CI为1.55~2.29,P<0.001)和1.57(95%CI为1.20~2.05,P=0.001)。结论   上海大团社区老年人群中Hcy血浆水平存在性别、年龄差异,HHcy的危险因素包括性别、年龄和高血压。    相似文献   

4.
目的探索可预测小鼠动脉粥样硬化程度的血浆指标。方法C57BL/6J小鼠给予普通饮食喂养12周。载脂蛋白E基因缺陷小鼠(背景品系为C57BL/6J)分为四组,A组给予高胆固醇饮食(1%胆固醇),B组给予高胆固醇饮食+罗苏伐他汀(1mg/kg/d)干预,C组给予高胆固醇饮食+坎地沙坦(1mg/kg/d)干预,D组给予高胆固醇饮食+罗苏伐他汀(1mg/kg/d)+坎地沙坦(1mg/kg/d)干预。12周后测定血浆中氧化低密度脂蛋白自身抗体的滴度与动脉粥样硬化发展的程度。结果C57BL/6J小鼠无动脉粥样硬化,而A组小鼠出现广泛动脉粥样硬化。B组和C组小鼠动脉粥样硬化的程度降低,而D组小鼠动脉粥样硬化的程度更低。A组小鼠血浆中四种抗体,包括铜低密度脂蛋白IgG,铜低密度脂蛋白IgM,丙二醛化低密度脂蛋白IgG和丙二醛化低密度脂蛋白IgM的水平均高于C57BL/6J小鼠(P〈0.01)。与A组小鼠相比,B、C和D组小鼠血浆中仅铜低密度脂蛋白IgG的滴度降低,且降低程度与动脉粥样硬化降低程度一致。与C57BL/6J小鼠相比,A组小鼠血浆中氧化低密度脂蛋白水平显著降低(P〈0.01)。B组和C组小鼠氧化低密度脂蛋白的血浆水平与A组无显著差异,仍明显低于C57BL/6J小鼠,但D组小鼠血浆氧化低密度脂蛋白水平恢复正常。结论铜低密度脂蛋白IgG的血浆水平与动脉粥样硬化的进展及消退呈高度正相关,或可作为动脉粥样硬化程度的预测指标。  相似文献   

5.
目的:研究卡维地洛( CAR)对氧化低密度脂蛋白( ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞( HAECs)损伤的保护作用。方法:体外培养HAECs,分为对照组、模型组、CAR高剂量组( CAR H组)和CAR低剂量( CAR L组),即对照组(无血清DMEM)、模型组(200 mg/L ox- LDL 100μL)、CAR高剂量组( CAR H组,200 mg/L ox-LDL及1×10-5 mol/L CAR各100μL)及CAR低剂量组( CAR L组,200 mg/L ox-LDL及1×10-6 mol/L CAR各100μL),后两组 CAR预保护1 h后,加入ox-LDL作用24 h;采用MTT法分析细胞存活率,吉姆萨( Giemsa)染色后观察HAECs形态;酶联免疫吸附法( ELISA)检测培养液中一氧化氮( NO)含量及乳酸脱氢酶( LDH)外漏量。结果:模型组与对照组相比,细胞发生严重的病理形态学改变,细胞存活率及NO含量显著降低,LDH外漏量显著升高( P﹤0.05),CAR H组和CAR L组细胞接近对照组,细胞存活率及NO含量较模型组显著提高,LDH外漏量显著降低( P﹤0.05)。结论:CAR能减少ox-LDL诱导的HAECs损伤,其作用可能与NO系统有关。  相似文献   

6.
目的研究葡萄籽原花青素对大鼠血管性痴呆的治疗作用。并探讨这一作用的机制。方法采用大脑中动脉栓塞法制备血管性痴呆大鼠模型,将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组(银杏叶提取物片)、葡萄籽原花青素低剂量组(50mg·kg^-1)和葡萄籽原花青素高剂量组(150mg·kg^-1),每组10只。通过水迷宫法和跳台实验测定大鼠学习记忆能力,并测定脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)和胆碱酯酶(ChE)的活性、总抗氧化能力(T—AOC)及丙二醛(MDA)含量。结果低和高剂量原花青素均可使大鼠水迷宫潜伏期明显缩短,穿台次数明显增加;延长跳台实验潜伏期,减少跳台错误总数;提高脑组织SOD活性和T—AOC。降低脂质过氧化物含量和ChE活性。结论原花青素有抗大鼠血管性痴呆的作用,作用机制与其提高机体抗氧化能力和降低脑组织内ChE活性有关。  相似文献   

7.
葡萄籽原花青素提取物对小鼠MDA、SOD和GSH-Px的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨葡萄籽原花青素提取物(Grape seed procyanidim extract,简称GSPE)对老龄小鼠丙二醛(Malondiadehycle,MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响.方法 将40只雌性昆明种老龄小鼠按血液MDA水平随机分为对照组、葡萄籽原花青素提取物低、中、高(0.083g/kg·bw、0.167g/kg·bw、0.500g/kg·bw)剂量组,分别给予30d后,按试剂盒说明测定MDA含量、SOD和GSH-Px活力.结果 与老龄对照组比较,高剂量组能显著降低血中MDA含量(P<0.05)和显著提高血清SOD活力(P<0.05),各剂量组对血清GSH-Px活力无明显影响(P>0.05).结论 葡萄籽原花青素提取物具有降低血液MDA含量,提高血清SOD活力作用.  相似文献   

8.
目的 观察原花青素对miR-21的影响,探讨原花青素对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠血管内皮细胞功能及视网膜神经节细胞的保护机制。 方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),采用不同浓度(5、25、50、75、100 mg/L)原花青素处理细胞24 h后,用CCK-8法检测细胞增殖活性并筛选出原花青素50 mg/L进行后续实验,采用细胞划痕实验法测定细胞迁移能力,采用定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测miR-21的表达;将30只大鼠分为正常组、模型对照组和原青花素250 mg/kg组,正常组不经处理,模型对照组和原青花素250 mg/kg组经过腹腔注射链脲佐菌素诱导大鼠DR,原青花素250 mg/kg组经过灌胃250 mg/kg原花青素干预2周,采用显微镜观察视网膜细胞情况,TUNEL法测定神经节细胞凋亡情况,定量PCR检测miR-21的表达。 结果 原花青素抑制HUVECs增殖的效果呈浓度依赖性,5 mg/L组与对照组差异无统计学意义(P>0.05),25 mg/L、50 mg/L、75 mg/L和100 mg/L组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。50 mg/L迁移能力较对照组减弱,miR-21表达下调(P<0.05);模型对照组和原花青素250 mg/kg组大鼠视网膜miR21表达量高于正常组,模型对照组高于原花青素250 mg/kg组(P<0.05)。模型对照组和原花青素250 mg/kg组大鼠视网膜神经节细胞凋亡指数大于正常组,模型对照组大于原花青素250 mg/kg组。 结论 原花青素能够抑制血管内皮细胞增殖、迁移,并抑制DR大鼠视网膜神经节细胞凋亡,保护视网膜病变,其机制可能与下调miR-21表达有关。  相似文献   

9.
背景 高同型半胱氨酸血症已成为动脉粥样硬化新的危险因素,国内对高同型半胱氨酸血症诊断切点尚有争议,本研究观察高同型半胱氨酸血症对高血压患者心脑动脉粥样硬化的影响,比较不同切点引起脑卒中和冠心病的发生情况。目的 探讨高同型半胱氨酸血症不同诊断切点〔同型半胱氨酸(Hcy)≥10 μmol/L,Hcy≥15 μmol/L〕对高血压患者心脑动脉粥样硬化的影响。方法 选择2019年10-11月在徐州医科大学附属医院全科医学科及健康中心新诊断的轻中度高血压患者168例为研究对象,根据Hcy水平分为:A组50例(Hcy<10 μmol/L),B组52例(10 μmol/L≤Hcy<15 μmol/L),C组66例(Hcy≥15 μmol/L)。比较3组患者临床资料〔体质指数、收缩压、舒张压、血脂(总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白)、空腹血糖、糖化血红蛋白、尿酸、叶酸、Hcy〕、超声下肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)、颈动脉内膜中层厚度(IMT),腔隙性脑梗死和冠心病的发生情况。应用多因素Logistic回归分析探讨腔隙性脑梗死和冠心病发生的影响因素。结果 A组叶酸高于B组、C组,B组叶酸高于C组(P<0.05);A组Hcy低于B组、C组,B组Hcy低于C组(P<0.05)。C组腔隙性脑梗死发生率高于A组、B组(P<0.05),B组腔隙性脑梗死发生率高于A组(P<0.05)。C组冠心病发生率高于A组、B组(P<0.05),A组和B组冠心病的发生率比较,差异无统计学意义(P=0.802)。多因素Logistic回归分析,结果显示,收缩压、舒张压、总胆固醇、高密度脂蛋白、Hcy≥10 μmol/L、IMT为腔隙性脑梗死发生的影响因素(P<0.05);收缩压、舒张压、总胆固醇、低密度脂蛋白、Hcy≥15 μmol/L、EDD为冠心病发生的影响因素(P<0.05)。结论 高同型半胱氨酸血症加重高血压患者动脉粥样硬化程度,Hcy≥10 μmol/L为腔隙性脑梗死发生的影响因素,Hcy≥15 μmol/L为冠心病发生的影响因素。  相似文献   

10.
目的:研究原花青素(PC)对体外阿尔茨海默病模型(AD)的预防作用。方法:H2O2100μmol/L诱导PC12细胞损伤18 h复制体外阿尔茨海默病模型,原花青素80 mg/L、40 mg/L、20 mg/L、Tempol 800μmol/L于造模前30 min预处理后,双抗体一步夹心法酶联吸附实验(ELISA)检测细胞上清液中硫氧还蛋白(Trx)含量;黄嘌呤氧化酶法检测细胞中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力;硫代巴比妥酸盐法测定细胞上清液的丙二醛(MDA)。结果:H2O2100μmol/L诱导PC12细胞损伤后,细胞内Trx浓度和T-SOD活力显著降低,MDA含量显著升高(P<0.01);原花青素各剂量组可增高Trx浓度和T-SOD活力,降低MDA含量(P<0.01,P<0.05)。结论:原花青素能减轻H2O2引起PC12细胞的氧化应激损伤。  相似文献   

11.
 目的   探讨T1b期肾细胞癌 (renal cell carcinoma,RCC) 行各种保留肾单位手术 (nephron sparing surgery,NSS)的安全性与可行性。方法   回顾性分析2011年1月至2013年12月复旦大学附属中山医院 50 例行开放、腹腔镜及机器人辅助下NSS的T1b期RCC患者临床资料及随访情况。结果   50例患者均成功行NSS,手术时间 (70~210) min,平均 (122.8±44.1) min。阻断肾血流38例,热缺血时间 (20~47) min,平均 (29.0±8.5) min。术中出血量 30~1 100 mL,平均 (196.6±212.8) mL,肿瘤RENAL评分4~10,平均7.3±1.6,术前血肌酐42~150 μmol/L,平均 (77.4±22.0) μmol/L;术后住院5~46天,平均 (8.4±6.5)天。术后病理示:透明细胞癌45例,嫌色细胞癌3例,乳头状癌2例。50例患者术后1周、3个月和6个月肾功能复查,肌酐分别为 (87.3±11.6)μmol/L、 (82.5±10.8)μmol/L和(79.7±12.1)μmol/L,血尿素氮分别为 (5.7±1.6) mmol/L、 (5.2±1.3) mmol/L和(5.1±1.2) mmol/L,与术前比较差异无统计学意义。结论   NSS既能有效切除肿瘤,又能保留部分肾单位,是一种有效的治疗T1b期RCC可行的选择,尤其对双侧肾肿瘤或者孤立性肾脏肾肿瘤。  相似文献   

12.
目的探讨阿托伐他汀与葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin extract, GSPE)联合应用后对兔动脉硬化的预防作用。方法应用电化学发光法测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平,应用硫代巴比妥酸法(TBA)检测血清丙二醛(MDA)含量;应用免疫组织化学法和扫描、透射电镜观察各组标本变化。结果联合用药组与阿托伐他汀组比较,TG、TC、LDL-c和HDL-c两组之间差异无统计学意义(P>0.05),而血清MDA则显著降低(P<0.05)。GSPE和阿托伐他汀联合应用较阿托伐他汀组可减轻兔主动脉内皮和心肌的损害。结论阿托伐他汀和GSPE联合应用后能明显减轻动脉硬化斑块的发生。  相似文献   

13.
目的:以T淋巴细胞株Molt-4细胞为模型,探讨甲基化抑制剂5-杂氮胞苷(5-azacytidine,5-Zac)对淋巴细胞表面程序性死亡受体-1(programmed death receptor 1,PD-1)基因启动子的去甲基化作用及其诱导的PD-1基因表达的改变,并进一步研究去甲基化作用与PD-1基因表达之间的...  相似文献   

14.
目的探讨术前减黄对胰头癌伴恶性梗阻性黄疸患者行胰十二指肠切除术的影响。方法回顾分析2000年1月至2007年12月间山东大学齐鲁医院收治的91例总胆红素>100?μmol/L的胰头癌伴梗阻性黄疸患者行胰十二指肠切除术的临床资料。结果在91例患者中,减黄组32例(32/91 ,35%),减黄前总胆红素水平为286±105?μmol/L, 减黄后下降为(115±92)μmol/L(t=20.15,P<0.001),术中失血(280±59)mL,术后并发症10例(31%)。未减黄组术前总胆红素水平为(279±133)μmol/L,术中失血(490±109)mL,术后并发症22例(37%),2例死亡。血清总胆红素水平>340?μmol/L、肝功能指标>正常值2倍时术后并发症发生率显著上升。减黄组中减黄顺利者术中出血量少于减黄缓慢者。结论胰头癌伴恶性梗阻性黄疸患者术前减黄并未降低术后并发症的发生率,但可减少术中出血,增加手术安全性;术前胆红素>340?μmol/L时术后并发症发生率显著增加。  相似文献   

15.
顾玉露    陈静    张函    沈子妍    徐灵菡    吕诗琦    章晓燕 《复旦学报(医学版)》2019,46(3):294-301
 目的   探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)改善单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)小鼠肾脏纤维化的作用机制。方法   采用C57BL/6小鼠单侧输尿管结扎建立肾脏纤维化小鼠模型。随机分为假手术(Sham)组、UUO组和UUO+硫氢化钠(NaHS)组。ELISA法检测血清H2S浓度;HE染色和Masson染色观察肾脏病理改变;免疫组织化学和Western blot检测Klotho和DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)表达;RT-PCR检测双加氧酶(ten-eleven translocation,TET)表达;比色法检测TET活性;焦磷酸测序检测肾组织Klotho甲基化水平;羟甲基化DNA免疫共沉淀联合实时定量PCR法检测肾组织Klotho羟甲基化水平。结果   与Sham组相比,UUO组血清H2S浓度显著降低[(5.18±0.34)μmol/L vs.(4.23±0.21)μmol/L,P<0.05]。NaHS显著减轻UUO模型小鼠的肾小管间质纤维化(P<0.01),下调α平滑肌肌动蛋白(P<0.05)和纤连蛋白(P<0.05)表达,同时上调UUO小鼠肾组织Klotho表达(P<0.05),下调DNMT1表达(P<0.01),升高TET活性[(0.03±0.01) ngmin-1mg-1 vs.(0.43±0.08) ngmin-1mg-1,P<0.05],降低Klotho基因启动子甲基化水平(11.83%±0.53% vs.7.39%±0.70%,P<0.01),升高Klotho基因启动子羟甲基化水平(P<0.05)。结论    H2S可通过增强TET活性,诱导Klotho基因启动子去甲基化,上调Klotho基因表达,从而减轻UUO小鼠肾脏纤维化。  相似文献   

16.
目的 探讨知母活性成分ZMS提高CHOm2细胞毒蕈碱样乙酰胆碱2型受体 (M2受体) mRNA表达的机制.方法 体外培养至80% ~90%融合的CHOm2细胞分为ZMS 1组(单纯添加1×10-5 mol/L ZMS作用24 h)、ZMS 2组(添加1×10-5 mol/L ZMS作用24 h后加入1 μg/mL环己酰亚胺作用12 h)、ZMS 3组(加入1 μg/mL 环己酰亚胺预处理4 h后加入1×10-5 mol/L ZMS作用24 h),以上各组分别设立对照组(以等体积DMSO替代ZMS,其他处理与相应ZMS组相同).各组细胞培养基中均加入放线菌素D抑制mRNA合成,于不同时间点收集CHOm2细胞,Real-time PCR检测M2受体mRNA相对表达量并计算半衰期.结果 与相应对照组比较,ZMS 1组和ZMS 2组CHOm2细胞M2受体mRNA的半衰期明显延长,分别为(4.75±0.54)h vs(2.13±0.23)h和(5.43±1.13)h vs (2.46±0.09) h(均P<0.05);添加1 μg/mL 环己酰亚胺预处理的ZMS 3组CHOm2细胞M2受体mRNA半衰期的(3.06±0.23)h与其相应对照组的(3.00±0.20)h比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 ZMS提高M2受体mRNA的稳定性需要有新蛋白质合成的参与.  相似文献   

17.
伊贝沙坦对兔动脉粥样硬化的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究伊贝沙坦对兔氧化应激水平及其对动脉粥样硬化形成的影响。 方法 采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法,建立家兔动脉粥样硬化模型。18只家兔分为正常对照组、模型组及伊贝沙坦组,每组各6只。8周后,取血清测血脂、丙二醛(MDA);取动脉行形态学检查及血管细胞黏附分子1(VCAM 1)的免疫组织化学染色。 结果 8周末模型组及伊贝沙坦组血脂水平高于正常对照组(P<0. 01),其中,伊贝沙坦组未对血脂产生影响,但血清MDA及主动脉内膜病变较模型组减少。免疫组织化学结果示伊贝沙坦组VCAM 1较模型组有显著下降(P<0. 05)。 结论 伊贝沙坦可有效抑制动脉粥样硬化的形成。该效应可能是通过抑制NAD(P)H氧化酶活性,并下调下游氧化还原敏感性基因的产物如VCAM 1而实现的。  相似文献   

18.
杜霄  许超  涂彧  周菊英 《中国全科医学》2021,24(29):3716-3723
背景 恶性肿瘤的发病率不断上升,放疗所致的正常器官的辐射损伤难以避免,精胺是具有极高生物活性的一种多胺类物质,研究证明外源性精胺具有一定的活性氧清除剂作用,而心脏作为常见的辐射损伤器官,外源性精胺对辐射损伤的心肌细胞的影响研究较少。目的 探讨精胺对辐射所致氧化损伤H9c2心肌细胞的影响。方法 2018年12月至2020年12月,取对数生长期的H9c2心肌细胞加入精胺,分为100 μmol/L组、200 μmol/L组、400 μmol/L组,空白对照组为加等量不含药物的培养液,采用CCK8溶液计算各组细胞培养12、24、48 h的存活率。根据前期筛选结果将体外培养的H9c2心肌细胞分为空白对照组(单纯DMEM培养基)、单纯辐射组(单纯X线照射)、辐射+100 μmol/L精胺组及辐射+200 μmol/L精胺组;各组用医用直线加速器进行照射,X线照射后继续培养0、12、24、48 h,计算细胞凋亡率。使用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,荧光显微镜拍摄各组细胞照射后状态,丙二醛(MDA)试剂盒检测各组细胞MDA水平,总超氧化物歧化酶(T-SOD)试剂盒检测各组细胞的SOD活性。结果 100 μmol/L组、200 μmol/L组、400 μmol/L组24 h细胞存活率高于12、48 h(P<0.05)。处理时间12 h:空白对照组细胞存活率高于100 μmol/L组、200 μmol/L组及400 μmol/L组(P<0.05);100 μmol/L组、200 μmol/L组细胞存活率高于400 μmol/L组(P<0.05)。处理时间24 h:空白对照组细胞存活率高于100 μmol/L组、400 μmol/L组(P<0.05);100 μmol/L组细胞存活率低于200 μmol/L组,高于400 μmol/L组(P<0.05);200 μmol/L细胞存活率高于400 μmol/L组(P<0.05)。处理时间48 h:空白对照组细胞存活率高于100 μmol/L组、200 μmol/L组及400 μmol/L组(P<0.05);100 μmol/L组细胞存活率低于200 μmol/L组,高于400 μmol/L组(P<0.05);200 μmol/L组细胞存活率高于400 μmol/L组(P<0.05)。处理时间0 h:辐射+200 μmol/L精胺组、辐射+100 μmol/L精胺组细胞凋亡率高于空白对照组(P<0.05);辐射+200 μmol/L精胺组、辐射+100 μmol/L精胺组细胞凋亡率高于单纯辐射组(P<0.05);辐射+200 μmol/L精胺组细胞凋亡率低于辐射+100 μmol/L精胺组(P<0.05)。处理时间为12、24、48 h细胞凋亡情况同处理时间为0 h。空白对照组0 h细胞凋亡率低于12、48 h(P<0.05),12 h细胞凋亡率低于24 h(P<0.05),24 h细胞凋亡率低于48 h(P<0.05)。辐射+200 μmol/L精胺组24 h细胞凋亡率低于0 h、12 h和48 h(P<0.05),12 h细胞凋亡率低于0、48 h(P<0.05),24 h细胞凋亡率低于48 h(P<0.05)。辐射+100 μmol/L精胺组24 h细胞凋亡率低于0、48 h(P<0.05),12 h细胞凋亡率低于0、48 h(P<0.05)。单纯辐射组0 h细胞凋亡率低于12、24、48 h(P<0.05);12 h细胞凋亡率低于24、48 h(P<0.05);24 h细胞凋亡率比48 h低(P<0.05)。处理时间为12 h时:空白对照组与辐射+200 μmol/L精胺组、辐射+100 μmol/L精胺组、单纯辐射组SOD活性、MDA水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);单纯辐射组比辐射+100 μmol/L精胺组细胞及辐射+200 μmol/L精胺组细胞SOD活性高,比辐射+100 μmol/L精胺组细胞MDA水平低(P<0.05);辐射+100 μmol/L精胺组比辐射+200 μmol/L精胺组细胞SOD活性低、MDA水平高(P<0.05)。处理时间为24 h时:空白对照组与辐射+200 μmol/L精胺组、辐射+100 μmol/L精胺组、单纯辐射组SOD活性、MDA水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);单纯辐射组比辐射+100 μmol/L精胺组及辐射+200 μmol/L精胺组细胞SOD活性低,比辐射+200 μmol/L精胺组细胞MDA水平高(P<0.05);辐射+100 μmol/L精胺组比辐射+200 μmol/L精胺组细胞SOD活性低、MDA水平高(P<0.05)。处理时间为48 h时:空白对照组与辐射+200 μmol/L精胺组、辐射+100 μmol/L精胺组、单纯辐射组SOD活性、MDA水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);单纯辐射组比辐射+200 μmol/L精胺组细胞SOD活性低、MDA水平高(P<0.05);辐射+100 μmol/L精胺组比辐射+200 μmol/L精胺组细胞SOD活性低、MDA水平高(P<0.05)。给予X线照射24 h后,空白对照组H9c2心肌细胞形态呈长梭形,细胞核形态完整,染色均匀;辐射+200 μmol/L精胺组、辐射+100 μmol/L精胺组、单纯辐射组的H9c2心肌细胞出现不同程度的变化,如细胞形态变圆、细胞核碎裂、染色不均匀等,其中200 μmol/L精胺组的细胞形态最接近空白对照组细胞,变化程度较轻。结论 精胺对辐射导致的心肌细胞的氧化损伤具有保护作用,且其保护作用与浓度及时间有关,在一定浓度范围内高浓度精胺的保护能力更强,各浓度精胺处理24 h时的细胞保护能力最强。  相似文献   

19.
目的探讨齐墩果酸对氧化性低密度脂蛋白(oxLDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法体外培养HUVEC,以维生素E(200μmol/L)或齐墩果酸(5-40μmol/L)预处理细胞24h,再加入200mg/L oxLDL继续培养24h造成细胞损伤。采用MTT法检测各组细胞存活率,同时检测细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,采用DCFH-DA探针法检测细胞内活性氧(ROS)含量。结果与正常组比较,200mg/L oxLDL组细胞存活率、SOD活性、GSH含量明显降低,MDA、ROS含量明显增加,差异均有统计学意义(F=67.72-173.25,q=11.46-30.86,P〈0.01);与200mg/L oxLDL组比较,齐墩果酸在5-20μmol/L浓度范围内,可剂量依赖性提高细胞存活率、减少MDA含量及ROS形成、增加GSH含量及SOD活性(q=4.26-22.35,P〈0.05)。结论齐墩果酸能抑制ox-LDL诱导的HUVEC氧化损伤,其机制可能与维持SOD活性,减少ROS释放、MDA生成及GSH消耗有关。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号