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相似文献
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1.
目的观察创伤性休克兔血浆一氧化氮(nitric oxide, NO)、TNF-α、IL-6和血流动力学的动态变化及亚甲蓝(Methylene Blue, MB)的干预作用.方法选用大家兔18只,随机分为3组(对照组、创伤性休克生理盐水复苏组及创伤性休克MB处理组),每组6只,记录休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3),复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及心率(HR) 的变化,并测定血浆NO、TNF-α及IL-6的水平.结果兔创伤性休克后,血浆NO、TNF-α及IL-6水平明显高于休克前,生理盐水复苏组动物复苏后血浆NO、TNF-α及IL-6进行性增高,复苏后血压维持较为困难;MB处理组动物复苏后血浆NO、TNF-α及IL-6水平明显降低,复苏后血压维持满意;对照组各时间点血浆NO、TNF-α、IL-6及血流动力学无明显变化.结论 NO、TNF-α及IL-6在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用MB可降低血浆NO、TNF-α及IL-6的水平,稳定血流动力学,有助于创伤性休克的纠正.  相似文献   

2.
目的 观察创伤性休克兔血浆IL-18的动态变化及鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝(MB)的干预作用.方法 大白兔18只,分为对照组(6只)、创伤性休克生理盐水复苏组(生理盐水复苏组,6只)和创伤性休克MB处理组(MB处理组,6只);生理盐水复苏组及MB处理组测定休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3)和复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点血浆IL-18水平,对照组测定相应时间点IL-18水平.结果 对照组各时间点IL-18水平无明显差异,兔创伤性休克后IL-18水平明显升高,应用MB复苏后IL-18水平较生理盐水复苏明显降低.结论 IL-18在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用MB可降低血浆IL-18的水平,有助于创伤性休克的改善.  相似文献   

3.
【目的】观察创伤性休克大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达、肝功能和病理改变的动态变化及甘氨酸的干预影响。【方法】建立创伤性休克动物模型,110只Wistar大鼠随机分成3组:治疗组(n=40)、休克组(n=40)和对照组(n=30)。治疗组大鼠在复苏开始时经颈静脉输入100mg/kg的甘氨酸液;休克组输以同体积的生理盐水;对照组仅行腹腔麻醉。分别于复苏后3h、6h、12h、24h及48h五个时相点活杀大鼠。采用RT-PCR法检测肝组织TNF-αmRNA表达;观察肝组织病理改变并测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平。【结果】休克组复苏后3h肝组织TNF-αmRNA表达即增加,复苏后6h达高峰。血清ALT、AST在复苏后3h有升高,且随时间延长逐渐增高;光镜下病理改变也随时间延长而呈损害加重趋势。与休克组比较,治疗组各时间点肝组织TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.05)、血清ALT和AST明显降低(P<0.05)且肝组织光镜下病理损害明显改善(P<0.05)。【结论】创伤性休克后肝组织TNF-α表达增加;甘氨酸可降低肝组织TNF-α表达,减轻创伤性休克后继发的肝脏损害。  相似文献   

4.
目的:观察失血性休克大鼠复苏后不同时期静脉注射内毒素对肺组织炎性介质的影响,探讨如延迟休克复苏后感染的发生时间能否降低急性肺损伤(ALI)的程度。方法:36只SD大鼠随机分为生理盐水组和内毒素组,2组均复制重症失血性休克模型,于休克90min后液体复苏,内毒素组、生理盐水组分别于复苏后2、8、16h静脉注入内毒素(250μg/kg体重)或等体积生理盐水,注射2h后取材制备肺组织匀浆,检测并比较2组大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,同时测定肺湿重/干重比值(W/D)。结果:内毒素组复苏后各时间点肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量及肺湿重/干重比值(W/D)均较生理盐水组相应时间点显著升高(P<0.05~0.01);内毒素组内于2h各项指标明显高于8、16h,在16h水平最低(P<0.01)。结论:失血性休克复苏后注射内毒素可加重大鼠ALI的程度,延迟休克复苏后感染的发生时间,可以降低大鼠ALI的发生。  相似文献   

5.
目的 探讨生脉注射液对失血性休克兔血清促炎因子TNF-α、IL-6及血流动力学的影响.方法 选用新西兰兔18只,随机分为3组:失血性休克组(C组)、生脉注射液组(S组)和对照组(K组),每组6只.兔术前禁食12 h,禁水8 h.氯胺酮肌肉注射麻醉,首次剂量4 mg/kg,以后每隔1 h肌肉注射氯胺酮4 mg/kg,分离右股动、静脉并插管,对照组仅做上述处理,全程旷置作为基础水平对照.上述操作完成观察10 min循环稳定后,S组于放血前静脉注射生脉注射液2 mL/kg,随后微量泵持续注入生脉注射液5 mL/(kg*h),C组和S组均在15 min后经右股动脉放血至平均动脉压(40±5) mmHg,并间断回输或放血维持血压,维持60 min制成失血性休克模型,随即快速回输全部自体抗凝血并追加输入等量的乳酸钠林格液.记录放血前(T1)、休克末(T2)、复苏后2 h(T3)时间点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及心率(HR)的变化,并测定血清TNF-α及 IL-6的水平.结果 K组TNF-α和IL-6含量及血流动力学无明显变化,各时间点比较差异无显著性(P>0.05);C组与S组在T2 TNF-α和 IL-6含量与T1相比均明显升高(P<0.05),C组复苏后血压维持较为困难;S组与C组、K组相比,S组T3 TNF-α和IL-6含量均明显下降(P<0.05),S组复苏后血压维持较满意.结论 早期静脉注射生脉注射液能减少失血性休克兔血清促炎细胞因子TNF-α和 IL-6含量,稳定血流动力学,对机体产生一定的保护作用,有助于失血性休克的纠正.  相似文献   

6.
目的:研究不同复苏方式对失血性休克复苏后大鼠腹腔感染时肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:将46只SD大鼠随机分为限制性液体复苏组和快速大量液体复苏组,观察复苏后2组大鼠的出血量、输液量、存活率;复苏后在腹腔注入内毒素,再将2组大鼠各随机分为2组,分别于2h、4h测定血清中的TNF-α和IL-6水平。结果:限制性液体复苏组的输液量及出血量明显少于快速大量液体复苏组,2组存活率比较差异有统计学意义(P<0.05);限制性液体复苏组大鼠的TNF-α和IL-6水平均低于相同时间点的快速大量液体复苏组(P<0.05)。结论:限制性液体复苏可明显降低出血量及死亡率,同时在复苏后继发腹腔感染时,限制性液体复苏可以降低大鼠的TNF-α和IL-6水平。  相似文献   

7.
[摘要] 目的 探讨生脉注射液对失血性休克兔血清促炎因子TNF-α和IL-6及血流动力学的影响。方法 选用新西兰兔18只,随机分为3组,每组6只,失血性休克组(C组)、生脉注射液组(S组)和对照组(K组)。兔术前禁食12 h,禁水8 h。氯胺酮肌肉注射麻醉, 首次剂量4 mg/kg, 以后每隔1小时肌肉注射氯胺酮4 mg/kg,分离右股动、静脉并插管,对照组仅做上述处理,全程旷置作为基础水平对照。上述操作完成观察10 min循环稳定后,S组于放血前静脉注射生脉注射液2.1 mL/kg,随后微量泵持续注入生脉注射液5 mL/(kg.h), C组和S组均在15 min后经右股动脉放血至平均动脉压(40±5) mmHg,并间断回输或放血维持血压,维持60 min制成失血性休克模型,随即快速回输全部自体抗凝血并追加输入等量的乳酸林格液。记录放血前(T1) 、休克末 (T2) 、复苏后2 h (T3)时间点收缩压(SBP) 、舒张压(DBP) 、平均动脉压(MAP)及心率(HR)的变化,并测定血清TNF-α及 IL-6的水平。结果 K组TNF-α和IL-6含量及血流动力学无明显变化,各时间点比较差异无显著性(P>0.05);C组与S组在休克末、复苏后2 h TNF-α和 IL-6含量与放血前相比均明显升高(P<0.05),且呈上升趋势,C组复苏后血压维持较为困难;与C组相比,S组休克末、复苏后2 h TNF-α和IL-6含量均明显下降(P<0.05),S组复苏后血压维持较满意。结论 早期静脉注射生脉注射液能减少失血性休克兔血清促炎细胞因子TNF-α和 IL-6含量,稳定血流动力学,对机体产生一定的保护作用,有助于失血性休克的纠正。  相似文献   

8.
目的:探讨失血性休克对单个核细胞释放细胞因子的影响.方法:建立大鼠失血性休克模型,采用抗体双夹心ELISA法检测门静脉血、小肠、脾脏单个核细胞分泌的肿瘤坏死因子(TNF-α)与白介素6(IL-6).结果:在内毒素(LPS)刺激下,休克组动物的小肠与门静脉血单个核细胞释放的TNF-α量在复苏后4 h和24 h低于假手术组动物.结论:失血性休克能使小肠单个核细胞在复苏后4 h和24 h对内毒素的刺激呈现低反应.  相似文献   

9.
目的 观察创伤性休克兔肺组织白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的变化及鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(methylene blue,MB)的干预作用.方法 选用大白兔18只,随机分为对照组(6只)、创伤性休克生理盐水复苏组(生理盐水复苏组,6只)、创伤性休克MB处理组(MB处理组,6只),生理盐水复苏组及MB处理组测定复苏后4 h肺组织IL-18、SOD、MDA的水平,对照组测定实验末肺组织IL-18、SOD、MDA的水平.结果 兔创伤性休克复苏后肺组织IL-18及MDA明显升高,SOD明显降低,但MB处理组肺组织IL-18及MDA含量明显低于生理盐水复苏组,SOD水平明显高于生理盐水复苏组.结论 IL-18及氧自由基在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用MB可降低肺组织IL-18及MDA的水平,增加SOD含量,对创伤性休克缺血/再灌注肺损伤有保护作用.  相似文献   

10.
氯胺酮对内毒素诱导HSP70在肝组织表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察氯胺酮对感染性休克大鼠肝热休克蛋白 (HSP70 )表达的影响。方法  64只大鼠随机分为对照组、内毒素组及氯胺酮组 ,于内毒素处理后 2小时及以内毒素组临终为时点测定肝 HSP70表达及肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)血浆水平 ,并观察各组生存时间。结果 内毒素明显提高肝 HSP70的表达及 TNF- α血浆水平(P<0 .0 5 ) ,氯胺酮组 HSP70表达明显上调 ,TNF- α明显减少 ,存活率明显升高 (P<0 .0 5 )。结论 氯胺酮能提高感染性休克大鼠肝 HSP70的表达 ,抑制内毒素刺激的 TNF- α的释放 ,提高大鼠存活率。  相似文献   

11.
Bacterial shock   总被引:1,自引:0,他引:1  
J A Barnett  J P Sanford 《JAMA》1969,209(10):1514-1517
  相似文献   

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Azathioprine has been used as an immunosuppressant for over 20 years in cancer chemotherapy, organ transplantation and diseases with confirmed or suspected immune mechanisms. A hypersensitivity reaction manifesting as fever, rash, myalgia and a neutrophil leucocytosis occurring about 2 weeks after exposure is well documented and has been confirmed by challenge testing. Hypotensive reactions are less common but potentially fatal; a case is reported where repeat exposure resulted in profound circulatory collapse responding only to intervention with inotropic agents.  相似文献   

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Azathioprine-induced shock   总被引:3,自引:0,他引:3  
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