间充质干细胞移植对阿霉素肾病大鼠肾脏中基质细胞衍生因子-1表达的影响

目的:观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在阿霉素慢性肾病大鼠肾脏内的表达变化以及移植异体骨髓间充质干细胞后对SDF-1表达的影响。方法:体外培养SD大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs),缺氧培养,采用流式细胞术检测其表面CXCR4表达,用绿色荧光蛋白(GFP)标记MSCs。SD大鼠左侧肾切除后以2.5mg/kg剂量给大鼠尾静脉注射阿霉素,1次/周,连续2次,慢性肾病模型成功后,将成模大鼠随机分为2组:阿霉素慢性肾病模型组(n=8)和MSCs移植组(n=8),另选8只正常大鼠行假手术做正常对照组。于MSCs移植后不同时间点(1,7,14,30d)处死动物,采用Real-time PCR、Western blotting检测大鼠肾脏组织中SDF-1mRNA和蛋白表达的改变情况,并观察MSCs在大鼠肾脏的分布情况以及大鼠肾脏病理改变。结果:阿霉素慢性肾病SD大鼠肾组织内SDF-1表达较对照组明显增加(P<0.05),并随着时间推移而逐渐增加;GFP标记的MSCs移植后1d发现分布在肾小管,之后逐渐增加,14d时最明显;经缺氧培养的异体骨髓MSCs移植后,SDF-1表达较阿霉素慢性肾病模型组降低,在14d有统计学意义(P<0.05)。结论:在阿霉素慢性肾病大鼠肾组织内,SDF-1表达增加可能与骨髓间充质干细胞迁移增加有一定关系。     

靶向脐带间充质干细胞的构建及在小鼠脾脏的定位研究

目的：构建含小分子肽P1-GFP融合基因慢病毒载体,用携带P1-GFP融合基因的慢病毒感染MSC,使MSC具有靶向性,将靶向MSC注入小鼠体内后观察MSC在小鼠脾脏的定位及与淋巴细胞的关系。方法：用组织片贴壁法培养健康人脐带间充质干细胞,用基因工程技术构建含小分子肽P1-GFP融合基因慢病毒载体并感染人脐带间充质干细胞,通过尾静脉将转入P1-GFP融合基因的MSC注入小鼠体内,18小时后免疫组化染色观察GFP在小鼠脾脏的定位。结果：培养的健康人脐带间充质干细胞生长良好,MSC感染含P1-GFP融合基因的慢病毒18小时后MSC开始出现绿色荧光,随着培养时间的延长,荧光强度逐渐增强,72小时达高峰。靶向MSC表达髓系干细胞的表面标记 CD105（90.0%）/CD44（98%）,CD73（85.0%）/ CD90（98.5%）。将靶向MSC经尾静脉注入小鼠体内, 18小时后小鼠脾脏出现大量GFP阳性细胞,并与脾脏淋巴细胞密切接触。结论：本研究成功构建了含P1-GFP融合基因的靶向MSC,靶向MSC成功定向脾脏,并与脾脏淋巴细胞密切接触,可用于后续的实验研究。     

兔骨髓基质干细胞的分离培养及鉴定

目的探讨兔骨髓基质干细胞（MSC）体外分离培养及鉴定。方法自兔髂骨抽取骨髓,采用密度梯度离心法分离纯化出MSC,并增殖。观察MSC的生长情况及形态学特点,流式细胞仪检测第3代MSC表面抗原的表达情况。结果体外培养的兔MSC贴壁生长,呈长梭形,可增殖形成克隆;MSC阳性表达CD29,CD90,但CD34,CD45呈阴性。结论利用密度梯度离心法获取的MSC具有大量增殖的能力,表达CD29,CD90,不表达CD34,CD45。     

健肾冲剂对慢性肾衰竭大鼠肾TGF—β1、ET—1mRNA表达的影响

目的：观察健肾冲剂对慢性肾衰竭（CRF）大鼠残肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达的影响。方法：采用5／6肾切除法复制大鼠CRF模型,将50只wistar大鼠随机分成病理对照组、保肾康组、洛汀新组、健肾冲剂组、正常组,用RT－PCR技术检测各组大鼠残肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达水平。结果：正常组肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达最弱（P＜0．01）,病理对照组肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达最明显（P＜0．01）,健肾冲剂组肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达较保肾康组及洛汀新组有明显下降（P＜0．01）。结论：健肾冲剂可能是通过下调肾脏组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达而改善CRF大鼠肾功能。     

骨髓间充质干细胞在慢性马兜铃酸肾病大鼠肾脏中向肾小管周毛细血管丛内皮细胞的分化

目的 探讨Wistar大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)是否具有在慢性马兜铃酸肾病(CAAN)大鼠肾脏向肾小管周毛细血管丛(PTC)血管内皮细胞(EC)的分化潜能.观察MSC对CAAN的治疗作用.方法 经密度梯度离心分离和贴壁培养相结合的方法,从大鼠骨髓中提纯单核细胞,体外扩增、鉴定为MSC.将30只雌性大鼠随机分为3组:①非移植组;②MSC移植组;③正常对照组,每组10只大鼠.非移植组和MSC移植组经关木通水煎剂灌胃12周制作CAAN大鼠模型.第12周,MSC移植组经尾静脉输入1 ml MSC悬液;非移植组和正常对照组经尾静脉输入1 ml生理盐水.第16周留取血、尿、肾组织标本.肾组织连续切片,应用Y染色体荧光原位杂交、免疫荧光染色等技术并作生化、病理、免疫组织化学、RT-PCR等检查.结果 第16周,MSC移植组肾脏可加Y染色体和EC标志抗原CD34双阳性细胞.非移植组与MSC移植组比较结果分别为:PTC密度(5.3±0.8)/0.13 mm2、(26.5±1.6)/0.13 mm2(P＜0.01),血管内皮细胞生长因子(VEGF)积分光密度值为(2.8±0.4)×103、(14.7±1.7)×103(P＜0.01).MSC移植组VEGF mRNA表达高于MSC移植组,肾间质纤维化相对面积小,生化指标明显低(均P＜0.01).结论 MSC可分化为EC,对PTC具有修复作用,对CAAN具有治疗作用.     

IgA肾病大鼠肾组织中T细胞免疫球蛋白与黏蛋白域基因1的表达和意义

目的观察IgA 肾病（IgAN）大鼠肾组织中T 细胞免疫球蛋白与黏蛋白域基因1（TIM -1）的表达,探讨TIM-1 在IgAN大鼠发病中的作用。方法20 只雄性SD 大鼠随机分成IgAN 模型组和对照组,每组10只。在复制模型完成后处死大鼠,取肾脏,肾组织切片行PAS 染色,免疫荧光观察大鼠肾脏病理变化,并行免疫组织化学法检测肾组织中TIM-1 的表达,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测TIM-1 mRNA 的表达。结果IgAN 组TIM-1 主要分布在肾小球和肾小管,表达量较对照组增加（P <0.05）。IgAN 组肾组织中TIM-1 mRNA表达量均较对照组升高。TIM-1 mRNA相对表达量和肾脏病理Katafuchi评分呈正相关,且差异具有统计学意义（P <0.05）。结论TIM-1 可能参与了IgAN 的发生发展。     

在肾脏高效导入miR-483-5p的方法

目的研究在肾脏高效导入目的基因miR-483-5p的方法。方法肾皮质注射miR-483-5p慢病毒：取35只C57BL/6J小鼠, 随机分为空白对照组、慢病毒低剂量组（每侧肾皮质注射5 μL慢病毒）和慢病毒高剂量组（每侧肾皮质注射20 μL慢病毒）,注射 后7 d和21 d处死取材;构建可诱导全身过表达miR-483-5p的转基因小鼠;利用cre-loxp系统构建肾小管特异过表达miR-483- 5p的转基因小鼠。3种模型小鼠利用全自动生化分析仪检测血清中尿素氮（BUN）水平判断肾功能,组织切片HE 染色观察肾脏 组织结构,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡。Real-time qPCR 检测miR-483-5p在肾脏的表达。结果3种过表达miR-483-5p小鼠 肾功能均正常,肾脏组织结构无明显变化,肾脏细胞无凋亡。肾皮质注射20 μL LV3-miR-483-5p 后21 d表达最高（1.2±0.43 vs 8.6±1.09,P<0.001）。可诱导全身过表达miR-483-5p 的转基因动物在肾脏表达效率较低（0.9±0.09 vs 1.7±0.19,P<0.05）,Creloxp 转基因小鼠可实现在肾脏特异性表达,且效率较高（1.6±1.13 vs 12.36±3.89,P<0.05）。结论首次构建肾小管特异过表达 miR-483-5p的转基因小鼠模型,实现在肾小管特异高效表达,且不影响肾脏结构及功能,可以作为研究miR-483-5p在肾脏中的 作用及其机制的良好模型;C57BL/6J小鼠每侧肾皮质注射20 μL LV3-miR-483-5p 后21 d过表达miR-483-5p效率较高,不影响 肾功能,对肾组织无损伤,且模型构建时间较短,为miR-483-5p在肾脏中的作用及其机制研究提供良好的实验模型。     

肝硬化大鼠腹腔感染时脾脏TNF-α、IL-6基因的表达

目的探讨肝硬化腹腔感染时脾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）mRNA的表达。方法60只SD大自鼠建立对照、肝硬化两组动物模型，用盲肠结扎加穿刺法（CLP）形成腹腔感染模型，用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测肝硬化大鼠脾脏组织中TNF-α和IL-6mRNA的表达，并行病理形态学检查。结果（1）肝硬化组脾组织中TNF-α、IL-6mRNA的表达均显著低于对照组，差异有高度统计学意义（P〈0．01）；（2）肝硬化大鼠脾组织中TNF-α mRNA的表达在CLP后迅速上升，3h达高峰（P〈0．01），后呈缓慢下降趋势；IL-6mRNA的表达则缓慢上升，12h达高峰（P〈0．01），之后下降。对照组TNF-α mRNA在CLP后迅速上升，IL-6mRNA则缓慢上升，24h仍维持高水平（P〈0．01）；（3）肝硬化大鼠CLP后有显著的腹腔感染及心、肺、肝、肾组织病理改变。结论（1）在病理状态下，脾脏的免疫功能受损，脾组织TNF-α mRNA和IL-6 mRNA的表达显著下调；（2）肝硬化大鼠在腹腔感染时抗感染能力下降，更易发生MODS，且与CARS状态有关。     

螺旋藻对阿霉素肾硬化大鼠肾脏的保护作用

目的研究螺旋藻对阿霉素肾硬化大鼠肾脏的保护作用及相关机制。方法将32只SD大鼠随机分为4组：假手术组（S组）,阿霉素肾硬化对照组（M组）,螺旋藻组（SP组）,贝那普利治疗组（B组）。8周后观察各组大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）及肾脏病理改变,免疫组化观察肾脏组织纤连蛋白（FN）、IV型胶原（Col IV）、转化生长因子β1（TGF-β1）的表达。RT-PCR测定肾皮质TGF-β1mRNA的表达。结果螺旋藻能减少尿蛋白、降低BUN和Scr,减轻基质增生和肾小球硬化,且能减少FN、Col IV、TGF-β1的表达。下调肾皮质TGF-β1mRNA的表达。结论螺旋藻能减轻阿霉素肾硬化大鼠肾脏损害,对肾脏有保护作用。     

NGF和PTEN双基因诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化效果观察

目的探讨神经生长因子（NGF）的过表达（NGFhigh）与10号染色体上的磷酸酶和张力蛋白同源物丢失（PTEN）的下调（PTENlow）相结合对大鼠骨髓间充质干细胞（MSC）提升周围神经再生能力的影响。方法将绿色荧光蛋白（GFP）标记的OriCellTMSD大鼠MSC（MSC/GFP）分为两组,实验组通过NGF基因稳定转染和PTEN基因的小干扰RNA干扰瞬时沉默构建双基因修饰的NGFhigh/PTENlow大鼠MSC/GFP,对照组为未经基因修饰的大鼠MSC/GFP。采用细胞增殖/毒性检测试剂盒（CCK-8）和氧-葡萄糖剥夺实验检测两组细胞的增殖和凋亡情况;实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测两组细胞NGF、PTEN和巢蛋白-1（Nestin-1）mRNA和蛋白表达情况。结果CCK-8检测结果显示双基因修饰的NGFhigh/PTENlow大鼠MSC/GFP具有更强的增殖能力;氧-葡萄糖剥夺模型中NGFhigh/PTENlow大鼠MSC/GFP具有更强的生存能力;qRT-PCR和Westernblot结果显示,双基因修饰上调了NGF、Nestin-1的表达和下调了PTEN的表达。结论双基因修饰的NGFhigh/PTENlow大鼠MSC/GFP具有更强分化为神经元样细胞的能力,因此,双基因定向诱导大鼠MSC分化有利于神经元再生,从而提升周围神经再生能力。     

早期贴壁分离并机械刮除纯化法建立兔骨髓间充质干细胞体外培养体系

①目的探讨早期（60-80分钟）贴壁分离法建立兔骨髓间充质干细胞体外培养体系，对细胞贴壁分离的时机以及传代后的形态变化的影响。②方法采用早期贴壁分离方法及机械刮除纯化法纯化问充质细胞，并用钙钴法染色检测细胞的ALP表达情况、使用成骨诱导荆诱导间充质细胞。用茜素红染色观察矿化结节的形成。③结果第一代细胞碱性磷酸酶染色呈阳性；经条件培养基定向培养5天的细胞呈集落生长，并形成钙结节，茜素红染色阳性。④结论采用早期贴壁分离法可以短期内得到大量较纯的免间充质干细胞。在诱导剂作用下可成功分化成为成骨细胞，是培养骨组织工程用途的种子细胞的理想方法。     

兔骨髓间充质干细胞自体移植治疗急性心肌梗塞

目的 :了解骨髓间充质干细胞 (mesenchymalstemcells ,MSCs)在缺血心肌中转化为心肌细胞并改善心功能的可行性。方法 :结扎兔左前降支制作急性心肌梗塞 (acutemyocardiuminfarction ,AMI)模型 ,骨穿抽取骨髓 ,分离、培养、扩增骨髓间充质干细胞。术后 2周进行心肌梗塞瘢痕处移植 5 溴脱氧尿嘧啶 (Bromodeoxyuridine,Br dU)标记的骨髓间充质干细胞 ,对照组注射培养基。AMI术前、AMI术后 3d及移植后 4周做超声心动图检测心功能 ,移植后 4周用导管检查法测左室压力变化 ,随后处死动物取左室标本切片 ,采用免疫荧光方法鉴定植入细胞。结果 :细胞移植组左室切片中可见BrdU染色阳性细胞即植入细胞 ,对照组未见BrdU染色阳性细胞。超声心动图检查证实MSCs移植后 4周左室收缩末期直径 (LVESD)、舒张末期直径 (LVEDD)均小于对照组 (分别为P <0 .0 1及P <0 .0 5 ) ,小轴缩短率 (△D % )、射血分数 (EF)均大于对照组 (均为P <0 .0 1 )。导管测压显示MSCs移植组左室舒张末期压 (LVEDP)低于对照组、左室压上升及下降最大速率 (±dp/dt)高于对照组 (均为P <0 .0 1 )。 结论 :缺血心肌内注射骨髓间充质干细胞可依赖组织微环境转化为心肌细胞修复梗塞心肌 ,显著改善心功能 ,可用于心肌梗塞的治疗。     

兔骨髓间充质干细胞的分离、体外培养、鉴定和体外标记

目的：探讨分离、体外培养、鉴定及体外标记兔骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stemcells,MSCs）的方法,为进一步的实验研究打下基础。方法：选择健康幼龄新西兰大耳白兔,于双侧髂后上嵴及胫骨上端内侧部行骨髓穿刺提取骨髓。采用全骨髓培养法（直接贴壁法）分离培养MSCs,对第2、3、4、5、6代MSCs应用MTT法测定生长曲线,分析MSCs的生长规律。对MSCs进行形态学观察,通过流式细胞术对CD34、CD44、CD45、CD105这4种MSCs表面抗原进行鉴定,证明所培养的细胞为MSCs。采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-Bromo-2-deoxyuridine,BrdU）体外标记兔MSCs,检测其标记阳性率。结果：全骨髓培养法培养的原代MSCs接种4天后可以被观察到,形态均匀成梭形,生长增殖迅速,符合MSCs生长的特性,7～8d MSCs融合接近80%,传代培养生长良好。MSCs生长曲线呈S型,由生长曲线分析可知,MSCs在培养第4～8d为高速生长期,MSCs在第3～5代生长最为旺盛。经流式细胞术鉴定,CD34（-）、CD45（-）、CD44（＋）、CD105（＋）,证明所培养的细胞为较纯的MSCs。BrdU体外标记兔MSCs的阳性率达到85%～90%。结论：应用本实验方法,可以分离、纯化培养兔骨髓间充质干细胞且操作简便,效率高,经济实用。所培养的MSCs体外生长稳定、增殖速度快、贴壁率高、可连续传代,可用于MSCs功能及应用的进一步研究。应用BrdU体外标记兔MSCs是安全可靠的。     

兔结膜基质诱导人骨髓间质干细胞分化的初步研究

 【目的】观察人骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）在保存人羊膜及兔眼表结膜基质上分化的情况。【方法】24只新西兰兔随机分为2组。实验组：培养有人MSCs的羊膜移植组，将人MSCs接种在保存人羊膜上培养4d，用5-溴脱氧尿嘧啶（BrdU）标记后移植到兔眼表结膜缺损区；对照组，单纯羊膜移植组。分别于移植后1，2，3，4，6和8周，摘取各组实验眼行组织学和免疫组织化学检查，组织学检查移植到兔结膜基质的MSCs的存活、形态变化以及移植局部的反应等情况；免疫组织化学检测移植到结膜基质的带有BrdU标记的细胞角蛋白3／12（CK3／CKl2）和角蛋白13（CK13）的表达。【结果】MSCs接种到羊膜后能在羊膜上生长，与羊膜共培养4d后，MSCs贴附羊膜生长迅速，组织学特征无明显改变。用羊膜负载MSCs移植到兔结膜缺损区，术后免疫组织化学检测结膜上皮层CK13表达阳性，CK3／CK12表达阴性，在重建的结膜上皮层可检测到BrdU核阳性细胞，未见异常增殖细胞。【结论】人羊膜可作为MSCs的载体，采用人羊膜负载MSCs行兔结膜移植，MSCs能在兔结膜上皮层存活并增殖。     

兔骨髓基质干细胞的分离、扩增和生物学特性检测

目的探讨密度梯度离心法分离培养兔骨髓基质干细胞(MSCs)的条件,为组织工程选择合适的种子细胞奠定基础。方法采用密度梯度离心法将兔MSCs自少量骨髓中分离并培养,观察其增殖和生长特性,绘制生长曲线,测定贴壁率。结果兔MSCs性状稳定,生长曲线相似,第5-6天细胞数目最多;传代后10 h贴壁率高达90%。结论密度梯度离心法是分离兔MSCs的理想方法,MSCs能为未来组织工程提供足量种子细胞。     

骨髓间充质干细胞复合脱钙骨基质修复兔膝关节全层软骨缺损的实验

目的:研究骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)复合脱钙骨基质(deminerized bone matrix, DBM)修复兔膝关节全层软骨缺损的疗效. 方法:MSCs取自4～6 mo龄2.5～3.5 kg的青紫兰兔,体外分离培养后种植于DBM支架上体外培养,再移植于兔膝关节全层软骨缺损模型处. 实验动物选用健康的青紫兰兔36只,随机分成A, B, C 3个处理组各12只,A处理组(MSCs/DBM)双侧股骨髁间窝软骨缺损处植入DBM吸附体外分离培养的自体MSCs复合物;B处理组(DBM)单纯植入DBM;C处理组(对照)不作任何植入. 分别于术后4, 8和12 wk各处死4只兔子,取材进行大体、组织学及免疫组化染色观察,根据关节软骨组织学计分标准进行评分,数据输入SPSS 10.0软件统计分析,比较各组的评分差异是否具有统计学意义. 结果:MSCs复合DBM所修复组织为透明软骨样修复;而单纯DBM移植组和对照组为纤维性修复. 对术后12 wk大体及组织学形态进行评分. 按完全随机设计进行方差分析和SNK-q检验,结果显示,SMCs/DBM组明显优于DBM植入组和对照组(P<0.05);DBM组优于对照组(P<0.05). 结论:运用软骨组织工程的原理,以DBM为支架材料的自体MSCs移植是一种修复软骨缺损的行之有效的方法.     

兔骨髓间充质干细胞的分离、培养和鉴定

目的探讨兔骨髓间充质干细胞分离、培养和鉴定的方法,比较与人骨髓间充质干细胞表面抗原表达的差异。方法梯度离心法提取兔骨髓中的间充质干细胞,常规贴壁生长,免疫组化和流式细胞的方法检测细胞CD44、CD29、CD34的变化。结果培养的细胞呈纤维状、克隆样生长;免疫组化表明CD29、CD44呈阳性表达,CD34呈阴性表达,流式细胞的结果表明90.26%的细胞表达CD29,89.76%的细胞表达CD44,仅有5.15%的细胞表达CD34。结论兔骨髓间充质干细胞表面抗原的部分表达与人相同,可用于相关的基础研究。     

兔骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死的实验研究

目的:探讨骨髓间充质干细胞(mesenehymal stem cells,MSCs)移植对兔心肌梗死(myoeardial infarction,MI)的治疗作用。方法:大耳白兔38只,2只用于提供MSCs,余36只随机分为对照组、MI组和MSCs移植组。采用结扎左冠状动脉前降支方法制作MI模型,在MI后1小时将DAPI标记的MSCs移植至梗死区,对照组注射等量PBS。术前、术后2周、4周分别做超声心动图检查其心功能变化。术后4周处死兔.取心梗区组织进行组织学观察。结果:心梗4周后,MSCs组心肌组织冷冻切片中可以观察到DAPI标记细胞存在。MSCs组心功能和毛细血管密度与MI组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:经5-aza诱导的MSCs同种异体移植入兔MI模型的受损心肌后能存活并改善宿主的心功能。     

软骨细胞上清液诱导骨髓间充质干细胞分化的软骨细胞的形态学及功能检测

摘 要］目的：应用家兔肋软骨细胞上清液诱导骨髓间充质干细胞（MSCs）向软骨细胞定向分化,并对分化的细胞进行形态学和功能检测,探讨MSCs在体外成软骨分化的条件。方法：分离家兔的MSCs和肋软骨细胞进行体外培养,收集前3代肋软骨细胞上清液作为诱导液,对第3代MSCs进行14 d的诱导培养。设置实验组、阳性对照组和阴性对照组,观察各组细胞的形态,甲苯胺蓝染色观察特异性蛋白表达、各组ALP活性,RT-PCR法检测各组细胞中的Ⅱ型胶原(ColⅡ) mRNA的表达。结果：经过14 d的诱导培养,实验组MSCs由长梭形逐渐变成多角形,甲苯胺蓝染色呈阳性;ALP活性显著升高,与其他2组比较差异有统计学意义(P＜0.01）;ColⅡ mRNA表达呈阳性。阴性对照组甲苯胺蓝染色呈阴性,ColⅡ mRNA表达呈阴性。阳性对照组甲苯胺蓝染色呈阳性,ColⅡ mRNA表达呈阳性。结论：家兔肋软骨细胞上清液能够促进MSCs向软骨细胞方向分化。     

兔骨髓间充质干细胞心脏移植治疗扩张型心肌病的实验研究

目的 探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)心脏移植后对兔扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy, DCM)心功能、心肌结构及心内膜单相动作电位(monophasic action potential durations, MAP)的影响.方法 新西兰兔分为正常对照组(n=12),DCM实验组(n=13),DCM对照组(n=13),DCM模型通过静脉注射阿霉素诱导.DCM实验组移植骨髓MSCs, DCM对照组注射培养基,移植后4周采用超声心动图和MAP参数评价心功能和电生理的改变;并取移植区心肌组织行免疫荧光染色以观察移植细胞的增殖分化情况,另选部分心肌组织做HE染色和透射电镜查看心肌组织形态学改变.结果 与正常组相比,DCM各组心功能明显受损、MAP时程延长、心肌细胞变性坏死,且实验组受损较对照组轻;移植的细胞有肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)和缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)的表达.结论 体内移植骨髓MSCs后在一定程度上可改善DCM心功能,使病损心肌组织病变减轻,并可能抑制心电紊乱的进一步发展.