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1.
【摘要】 目的 探讨脑梗死急性期血压变化与神经功能缺损的相关性,寻找急性脑梗死患者适宜的血压区间。方法 收集急性脑梗死患者97例,入院第2天行动态血压监测,监测期间记录发生的脑缺血事件。根据血压监测前后NIHSS评分变化分为神经功能缺损加重组(加重组)和神经功能缺损无变化组。血压值分为五组:A:~120/~80mmHg,B:120~140/80~90mmHg,C:140~160/90~100mmHg,D:160~180/100~110mmHg,E:180~/110~mmHg。以收集的血压值及脑缺血事件作为研究对象。比较两组血压值主要分布区间及脑缺血事件发生较少的血压区间。结果 加重组血压主要分布在A、E组;无变化组主要集中在B、C、D组,两组血压分布比较差异有统计学意义(P<005)。加重组脑缺血事件在各血压组中分布情况的比较,差异有统计学意义(P<001),收缩压D组和舒张压C组发生脑缺血事件相对较少。无变化组脑缺血事件在各血压组中分布情况的比较,差异无统计学意义(P>005)。结论 脑梗死急性期血压变化与神经功能缺损有相关性,血压在160~180/90~100mmHg时脑缺血事件较少,该血压区间对急性脑梗死患者较适宜。  相似文献   

2.
目的探讨缺血性脑卒中病人急性期血压的合理控制对神经功能恢复程度的影响。方法将90例缺血性脑卒中病人随机分为降压干预组(治疗组)与对照组,对照组35例采用传统治疗,血压超过正常值即行降压治疗;治疗组50例治疗方案为既往有高血压病,血压在(160-190)/(100-110)mmHg,或既往无高血压病,血压在(100-180)/100mmHg,不需降压治疗,维持上述血压水平1周后再加用降压药物。若确诊为脑卒中者血压〉220/110mmHg则在急性期启动降压治疗,并维持血压在上述水平1周,再降至正常水平。结果治疗7d后治疗组神经功能恢复程度总有效率为91%,明显优于对照组的71%(P〈0.05)。结论合理降压干预疗法治疗缺血性脑卒中病人,能明显改善脑缺血病人的神经功能恢复,并可降低致残率、死亡率。  相似文献   

3.
目的 探讨早期不同的血压控制目标对高血压性脑出血(HCH)患者血肿扩大及预后的影响.方法 2013年1月~2016年7月郑州人民医院神经内科收治的HCH患者102例,随机分成A组(51例)和B组(51例),在入院48h内两组采用不同的收缩压(SBP)控制目标:A组采取早期积极降压治疗,SBP目标(130~140)mmHg;B组采取标准降压治疗,SBP目标(170~180) mmHg.观察两组患者血肿变化及预后情况.结果 治疗48 h后,A组患者的SBP、血肿体积及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)均明显低于B组,Glasgou昏迷量表(GCS)明显高于B组(P<0.01或P<0.05).治疗30d后,A组疗效等级指标优于B组(Z=2.331,P=0.020),差异有统计学意义;A组患者的病死率低于B组(x2=2.772,P=0.096),但差异无统计学意义.结论 对高血压性脑出血患者实施早期积极降压治疗安全可行,能减少血肿扩大,减轻神经功能恶化,改善预后.  相似文献   

4.
目的 探讨急性脑梗死合并冠心病患者血压变化对心脑缺血事件发生的影响,寻找适合该类患者的血压范围。方法 收集急性脑梗死合并冠心病患者107例,按照有无高血压病史,分为高血压组59例和非高血压组48例,进行动态心电血压监测,再将血压值按血压水平及定义分为5个亚组:A组:~120/~80mmHg,B组:120~140/80~90mmHg,C组:140~160/90~100mmHg,D组:160~180/100~110mmHg,E组:180~/110~mmHg;缺血事件分4类:心脏缺血、脑缺血、心脑缺血及心脑均无缺血。观察各类缺血事件在各血压亚组中的分布情况。结果 高血压组中,心脑均无缺血事件主要分布在收缩压C、D组(=106.158,60.465,P<0.01)和舒张压B、C组(=79.196,55.099,P<0.01);非高血压组中,心脑均无缺血事件主要分布在收缩压B、C组(=56.090,123.131,P<0.01)和舒张压B、C组(=124.196,74.130,P<0.01)。结论 急性脑梗死合并冠心病患者心脑均无缺血事件,高血压组的合适血压范围为140~180/80~100mmHg;非高血压组的合适血压范围为120~160/80~100mmHg。  相似文献   

5.
目的:探究急性缺血性脑卒中机械取栓患者围手术期血压水平对预后的影响。方法:选取2018年12月1日—2019年12月1日我院神经医学中心收治的90例机械取栓治疗的急性缺血性脑卒中患者作为研究对象,于术前、术中和术后24h监测收缩压和舒张压,根据平均收缩压水平分为A组[120~140mmHg(1mmHg=0.133kPa)]、B组(141~160mmHg)和C组(161~180mmHg)。记录各组收缩压、舒张压以及平均动脉压的最大值和最小值。分析各组术后90d良好预后(mRS 0~2分)患者比例、术后24h症状性颅内出血比例以及术后90d患者死亡率。结果:B组收缩压、舒张压和平均动脉压最高值和最低值均高于A组,但低于C组(P<0.05)。B组术后90d良好预后比例和术后90d死亡率患者比例均优于A组和C组(P<0.05);A组和B组术后24h症状性颅内出血比例明显低于C组(P<0.05),但A组与B组差异不显著(P>0.05)。围手术期患者血压141~160/80~95mmHg水平,患者预后最佳。结论:急性缺血性脑卒中机械取栓患者围术期血压水平控制在141~160/80~95mmHg时,患者的预后较为理想,临床应加强对患者围术期的血压监测。  相似文献   

6.

目的  探讨超早期强化降压治疗对基底节区脑出血血肿扩大、血浆基质金属蛋白酶(MMP)-9、脑水肿和神经功能的影响。方法  前瞻性纳入发病4 h内的脑出血患者134例,随机分为两组,强化降压组(67例)完成3次颅脑CT检查的患者为60例,普通降压组(67例)完成3次颅脑CT检查的患者为62例。分别在开始治疗后的1 h内采用静脉点滴降压药物使收缩压控制在130~140 mmHg、160~180 mmHg,并维持24 h。于治疗前、后进行美国国立卫生院神经功能缺损(NIHSS)评分、改良Rankin量表(mRS)评分、血浆MMP-9水平测定、颅脑CT检查,计算血肿量、血肿扩大例数和水肿量,进行组间比较。结果  治疗后14 d强化降压组NIHSS评分明显低于普通降压组(P <0.05),治疗后90 d强化降压组评分为中重度残疾或死亡患者的比例明显低于普通降压组(P <0.05)。强化降压组治疗后24 h血肿量、血肿扩大患者比例明显小于普通降压组(均P <0.05)。强化降压组治疗后5 d水肿量、血浆MMP-9水平明显低于普通降压组(均P <0.05)。结论  基底节区脑出血患者超早期强化降压治疗能够减少血肿扩大、降低血浆MMP-9水平、减轻脑水肿,进而改善患者的神经功能。

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7.
目的:探讨原发性高血压病人静滴硝普钠的护理要点。方法:回顾性分析及总结56例原发性高血压脑卒中病人静滴硝普钠的护理方法及其效果。结果:观察对象中54例顺利渡过危险期,1例因血压骤降过低出现并发症,1例因硝普钠使用不及时死亡。结论:不管舒张压是否升高,只要收缩压脑出血者超过200mmHg、脑梗死者超过180mmHg,立即遵医嘱予NS250ml+硝普钠25mg静滴,并密切监测血压、神志变化,实施完善的护理措施,调控血压在脑出血者(160~180)/(100~110)mmHg或正常、脑梗死者(140~160)/(90~100)mmHg或正常,能使原发性高血压脑卒中患者降压平稳顺利,达到迅速缓解症状,改善预后或早日恢复功能,减少并发症,降低死亡率及致残率的目的。  相似文献   

8.
杜崇军  蔡洪流  尹绍文  邵绍鲲  杨国军  严齐备 《浙江医学》2015,37(14):1241-1243,1257
目的 探讨脑出血急性期强化降血压治疗合理目标血压。方法 对急性起病6h内头颅CT检查证实的自发性脑出血患者81例采用随机数字表法分为研究组41例和对照组40例,采用乌拉地尔注射液静脉微泵控制血压(乌拉地尔50mg加入0.9%氯化钠溶液至50ml,先微泵快推5mg,继以100~1000滋g/min泵入,根据监测血压调整泵入速度,直至血压达到目标血压),分别于1h内控制目标收缩压至140~160mmHg,观察两组患者实际血压控制平均水平,24、72h血肿增大情况,28、90d内病死率,及改良Rankin量表、Barthelindex(BI),以评估远期临床神经功能缺损程度情况。结果研究组与对照组实际收缩压比较差异有统计学意义(P<0.05);研究组与对照组比较,24、72h血肿量、血肿扩大例数比较差异均无统计学意义(均P>0.05);两组患者28、90d病死率比较差异无统计学意义(P>0.05),28、90dmRS评分及28dBI比较差异均无统计学意义(均P>0.05),但90dBI研究组较对照组好,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑出血急性降压治疗,正如指南所推荐的对于收缩压介于150~220mmHg的脑出血患者,立即将血压降至140mmHg是安全可行的,能改善存活者的远期生活质量。  相似文献   

9.
目的 探讨早期强化降压对高血压脑出血患者颅内血肿扩大及血肿周围水肿的影响.方法 回顾性分析本院2013年9月至2015年6月收治的幕上高血压脑出血患者的临床资料,根据我院神经内、外科对高血压脑出血早期血压管理方式的不同,将病例资料分为强化降压组(3h内收缩压降至≤140 mmHg,并维持120~140 mmHg 1周)和对照组(目标收缩压160 ~ 180 mmHg,平均动脉压100 ~130 mmHg).分别从年龄、格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)、收缩压、起病后干预时间、血肿体积5个方面分层次比较2组3d内血肿扩大发生率,并计算相对危险度降低率(relative riskreduction,RRR),对比2组第3、7、14天水肿变化.结果 共筛选出90例行强化降压幕上高血压脑出血患者的临床资料,再筛选出与之相匹配的对照组90例,2组的一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05).强化降压组血肿扩大9例(10.0%),对照组血肿扩大24例(26.7%),差异有统计学意义(P<0.01),RRR值为62.5%(95% CI为23.9%~81.5%).2组水肿量在第3、7、14天差异无统计学意义(P>0.05).结论 脑出血早期强化降压能减少患者颅内血肿扩大概率,不增加血肿周围水肿体积.  相似文献   

10.
【摘要】 目的 探讨高血压合并冠心病患者发生急性脑梗死后血压变化与心脑缺血事件的相关性,寻找适合该类患者的血压范围。方法 收集发生急性脑梗死的高血压合并冠心病患者59例,进行动态心电血压监测,将血压值及其对应的缺血事件作为研究对象。血压值分五个亚组:A组:70~120/40~80mmHg;B组:120~140/80~90mmHg;C组:140~160/90~100mmHg;D组:160~180/100~110mmHg;E组:180~260/110~150mmHg。缺血事件分四类:心脏缺血、脑缺血、心脑缺血及心脑均无缺血。观察各类缺血事件在各血压亚组中的分布情况。结果 心脑均无缺血事件主要分布在收缩压C、D组(χ2=106158,60465,P<001)和舒张压B、C组(χ2=79196,55099,P<001);心脑均无缺血事件随着血压的升高,其发生率先升高后降低。结论 高血压合并冠心病患者发生急性脑梗死后,心脑均无缺血事件的适宜血压范围是140~180/80~100mmHg;心脑均无缺血事件的发生率与血压呈“倒U型”曲线关系。  相似文献   

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