白藜芦醇对小鼠离体心脏负性变时作用机制的研究

目的观察白藜芦醇(Res)对小鼠离体心脏自律性的影响.方法测定Res对离体小鼠心率(RH)影响的量效曲线,测定不同类型钾通道阻断剂对Res产生负性变时作用的影响.结果 Res可减慢HR(P<0.05);与Res组相比,格列苯脲组、四乙胺组可部分阻断Res的作用(P<0.05),4-氨基吡啶组、氯化钡组、阿托品组不能阻断Res的作用(P>0.05).结论 Res可呈剂量依赖性减慢HR,其作用机制与开放ATP敏感性K+通道(KATP)及Ca2+依赖性K+通道(KCa)有关.     

羟基红花黄色素对离体心脏功能的影响

目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)对离体大鼠左心室收缩功能的影响.方法 42只大鼠根据实验需要随机分为正常对照组、HSYA组(1～100 μmol/L)、HSYA(30 μmol/L)对照组和HSYA(30 μmol/L)+ K+通道阻断剂组(分别为KATP阻断剂Gli、BKCa阻断剂Tea、KV阻断剂4-AP和Kach阻断剂Art),每组6只.经Langendorff 离体心脏恒压灌流,依次梯度给予含有HSYA的灌流液.通过左心室内的乳胶水囊经换能器连于PowerLab生物信号采集分析系统,观察给药前后以及不同浓度HSYA对左心室收缩功能的影响,并观察不同的K+通道阻断剂对HSYA作用的影响.结果 HSYA能浓度依赖性抑制左心室收缩压、舒张末压、收缩最大速率和心率(P<0.05或P<0.01);对舒张最大速率影响不大(P>0.05).Gli及Tea能剂量依赖性阻断HSYA的效应(P<0.05或P<0.01),4-AP及Art对HSYA的效应没有影响(P>0.05).结论 HSYA可呈剂量依赖性抑制心脏的收缩功能和心率,其作用机制与开放KATP和BKCa 通道有关.     

内皮依赖性超极化因子对离体家兔肠系膜动脉张力的影响

目的探讨内皮依赖性超极化因子（EDHF）对血管平滑肌张力的影响。方法采用家兔离体肠系膜动脉（MA）灌流方法，在一氧化氨合酶（NOS）抑制剂左旋硝基精氨酸（L-NNA，300μmol/L）和环氧合酶抑制剂消炎痛（Indo 7μmol/L）存在的条件下，观察乙酰胆碱（Ach）引起的血管内皮依赖性超级化因子对血管张力的影响并分析其作用机制。结果①当L-NNA和Indo存在时，在U46619（30nmol/L）引起血管收缩的基础上，Ach仍可引起家兔MA的内皮依赖性舒张，去除内皮后可消除此舒张作用（P＜0.01）②血管内皮完整时，于L-NNA和Indo存在的情况下，预先用KCa通道阻断剂四乙铵（TEA，1mol/L）可阻断Ach引起的内皮依赖性舒张（P＜0.01）；而预先用KATP通道阻断剂格列苯脲（GBM，3μmol/L）却不能阻断此舒张作用（P＞0.05）。③血管内皮完整时，L-NNA和Indo存在的情况下，细胞色素P450（CytP450）阻断剂克霉唑（CMZ，3μmol/L）可显著抑制Ach引起的内皮依赖性舒张（P＜0.01）。结论EDHF与花生四烯酸的CytP450代谢途径有关，它所介导的动脉舒张可能与KCa通道有关。     

硫化氢对豚鼠主动脉前庭自律细胞电生理的影响及其机制

目的:探讨硫化氢(H_2S)对豚鼠主动脉前庭慢反应自律细胞电生理特性的影响及其机制。方法:采用标准微电极细胞内采集技术,观察不同浓度的硫化氢对主动脉前庭自律细胞电生理的影响。结果:(1)胱硫醚-γ裂解酶(cystathionineγ-lyase, CSE)的不可逆抑制剂DL-propargylglycine (PPG, 200μmol/L)使主动脉前庭自律细胞的Vmax、RPF和VDD加快,APA增大(P<0.05,CBS合成酶抑制剂氨基氧乙酸(aminooxyacetate acid,AOAA), 100μmol/L)对主动脉前庭自律细胞无影响。(2)50、100和200μmol/L NaHS的浓度依赖性使主动脉前庭自律细胞的RPF和VDD减慢、Vmax、APA减小(P<0.05)。(3)ATP敏感性钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲(glybenclamide, Gli, 20μmol/L)可部分阻断NaHS的电生理效应(P<0.05)。(4) L型钙通道激动剂Bay K 8644可部分阻断NaHS的电生理效应。结论:主动脉前庭自律细胞有CSE催化产生的内源性H_2S的生成。H_2S对主动脉前庭自律细胞有负性变时变传导作用,其机制与开放KATP通道抑制L-Ca~(2+)通道有关。     

C型利钠肽舒张兔主动脉作用机制的探讨

目的 探讨C型利钠肽(CNP)舒张血管的受体和通道机制.方法 采用兔胸主动脉环张力测定法,观察CNP和C型利钠肽受体(NPR-C)激动剂cANF4-23对肾上腺素(NE)10 μmol/L或氯化钾(KCI)60 mmol/L预收缩血管的舒张作用,及多种钾通道阻断剂对两者舒血管效应的影响.结果 1 μmol/L CNP和cANF4-23对血管的最大舒张率分别为(33.5±5.9)%、(38.4±10.6)%,两组舒血管作用比较差异无统计学意义(P>0.05);NPR-C受体阻断剂能减弱CNP的舒血管作用[(19.8±8.3)%];高钾预收缩后CNP、cANF4-23对血管舒张作用明显降低(P<0.01);优降糖或氯化钡能明显抑制CNP的血管舒张作用(P<0.05);氯化钡使cANF4-23的血管舒张作用明显降低(P<0.05).结论 NPR-C/内向整流钾通道(KIR)、NPR-C/钙通道和B型利钠肽受体(NPR-B)/ATP敏感钾通道(KATP)参与了CNP对兔主动脉的舒张作用.     

丹参酮ⅡA磺酸钠对原代培养猪冠脉平滑肌ATP敏感钾通道、钙激活钾通道的影响

目的 :探讨丹参酮ⅡA磺酸钠 (DS 2 0 1)对原代培养猪冠脉平滑肌上ATP敏感的的钾通道 (KATP)、钙激活钾通道 (KCa)的作用。方法 :采用膜片钳单通道电流记录技术进行定量研究。结果 :KATP(33 15pS)可被 30 μmol/L优降糖特异性阻断 ,而KCa(2 46 .5 3pS)则表现出明显的钙离子依赖性和TEA阻断作用等特点。内面向外式膜片下 ,浴液中加入DS 2 0 1可激活KATP及Ca。膜电位为 5 0mV时 ,5、10、15 μmol/LDS 2 0 1分别使KATP开放概率 (NPo)从0 0 0 4± 0 0 0 1增加到 0 44 9± 0 0 0 4(n =5 ,P <0 0 1)、0 6 0 2± 0 0 32 (n =5 ,P <0 0 1)、0 90 4± 0 10 5 (n =5 ,P <0 0 1) ,2 0 μmol/LDS 2 0 1使KCa的NPo从 0 0 0 0增加到 0 0 11± 0 0 0 2 (n =3,P <0 0 1)。结论 :DS 2 0 1对KATP和KCa均有直接激活作用。     

大鼠血清对猪冠状动脉平滑肌细胞钙激活钾通道的作用

目的:研究大鼠血清对猪冠状动脉平滑肌细胞(SMC)钙激活钾通道(KCa)的作用,为血清药理学方法与膜片钳技术结合应用于相关离子通道机制研究奠定基础.方法:用EGTA处理血清中的Ca2 、Mg2 等离子,用膜片钳单通道技术研究处理后的血清对SMC上的KCa的影响.结果:处理后的血清浓度依赖性的不可逆性的阻断SMC上的KCa.在细胞贴附式膜片(cell-attached patch)下,血清10、50、100、150μl·ml-1,使通道开放概率从0.0285±0.0102分别降低到0.0205±0.0046(n=7,P>0.05)、0.0145±0.0007(n=7,P<0.05)、0.0045±0.0002(n=7,P<0.01)、0(n=7,P<0.01).在内面向外式膜片(inside-out patch)下,血清10、50、100、150μl·ml-1,使通道开放概率从0.3821±0.0491分别降低到0.1298±0.0331(n=7,P<0.05)、0.0405±0.0048(n=7,P<0.05)、0.0117±0.0011(n=7,P<0.01)、0.0008±0.0005(n=7,P<0.01).随着血清浓度的增加,通道活动逐步减少至完全抑制,这种作用冲洗后不可逆.结论:血清对猪冠状动脉平滑肌细胞钙激活钾通道有一定阻断作用.     

羟基红花黄色素对离体心脏功能的影响

目的研究羟基红花黄色素A（HSYA）对离体大鼠左心室收缩功能的影响。方法 42只大鼠根据实验需要随机分为正常对照组、HSYA组（1～100μmol/L）、HSYA（30μmol/L）对照组和HSYA（30μmol/L）＋K＋通道阻断剂组（分别为KATP阻断剂Gli、BKCa阻断剂Tea、KV阻断剂4-AP和KAch阻断剂Art）,每组6只。经Langendorff离体心脏恒压灌流,依次梯度给予含有HSYA的灌流液。通过左心室内的乳胶水囊经换能器连于PowerLab生物信号采集分析系统,观察给药前后以及不同浓度HSYA对左心室收缩功能的影响,并观察不同的K＋通道阻断剂对HSYA作用的影响。结果 HSYA能浓度依赖性抑制左心室收缩压、舒张末压、收缩最大速率和心率（P〈0.05或P〈0.01）;对舒张最大速率影响不大（P〉0.05）。Gli及Tea能剂量依赖性阻断HSYA的效应（P〈0.05或P〈0.01）,4-AP及Art对HSYA的效应没有影响（P〉0.05）。结论 HSYA可呈剂量依赖性抑制心脏的收缩功能和心率,其作用机制与开放KATP和BKCa通道有关。     

内源性阿片肽及KATP通道介导Carbachol引起的脊髓水平抗痛作用

采用记录大鼠伤害性屈肌反射积分肌电图的方法,观察了鞘内注入Carbachol(Car,胆硷能M受体激动剂)及吗啡引起的抗痛作用,并分析了纳洛酮(μ受体阻断剂)、优降糖(KATP通道阻断剂)及阿托品对上述药物抗痛作用的影响,结果显示:①鞘内注入Car引起剂量依赖性的抗痛作用;②Car的抗痛作用可被鞘内予先注入纳洛酮或优降糖阻断;③鞘内注入吗啡引起的抗痛作用可被优降糖阻断,但不能被阿托品所阻断.这些结果提示:内源性阿片肽和KATP通道介导了Car或乙酰胆硷引起的脊髓抗痛作用,在此过程M受体的激活引起内源性阿片肽的释放,后者通过打开KArp通道实现镇痛.     

多非利特与维拉帕米联合应用对豚鼠乳头肌动作电位的影响

目的 研究钾通道拮抗剂多非利特与钙通道拮抗剂维拉帕米联合应用对豚鼠乳头肌动作电位各参数的影响.方法 应用标准微电极技术记录离体豚鼠乳头肌动作电位,观察在不同刺激频率下(0.2,0.5 ,1.0,1 25,2.0 Hz),不同浓度的胺碘酮(1,5,10 μmol/L)、多非利特(10,50,100 nmol/L)或100 nmol/L多非利特与1 μmol/L 维拉帕米联合应用对乳头肌动作电位的影响.结果 胺碘酮浓度依赖性的延长动作电位复极50%(APD50)和90%(APD90)的时程,其作用不表现为频率依赖性;多非利特延长APD具有明显的浓度依赖性,刺激频率增加时,延长APD的作用明显减弱,表现为明显的负性频率依赖性;100 nmol/L多非利特与1 μmol/L维拉帕米联用后,上述频率依赖性得到改善.结论 胺碘酮和多非利特均能浓度依赖性地显著延长动作电位时程,但复合性Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮对频率的依赖性明显低于纯Ⅲ类抗心律失常药物多非利特,而多非利特与维拉帕米联合应用达到一定的平衡状态时可以减少这种负性频率依赖性作用.     

人颞肌的肌构筑学研究及临床意义

目的　查清人颞肌的肌构筑学特征 ,了解颞肌前、后两部的生物力学属性 ,阐明其生理功能。方法　对人 10侧颞肌的肌构筑指数进行了测算和量化分析。结果　颞肌前部为多羽肌 ,内部有两个与肌表面平行的腱板 ,肌纤维排列较垂直 ,从浅深两面附着于腱板上 ,后部肌纤维较长 ,呈前后水平走向附着于腱膜上。前、后两部各构筑指数比较 ,除生理横切面积外 ,均有显著性差异。颞肌后部肌重大于前部 ,但生理横切面积与前部比较无显著性差异。相反 ,前部肌的生理横切面积 /肌重比率却明显高于后部肌 ,后部肌的肌纤维长 /生理横切面积比率高于前部肌。前、后两部各项构筑指数在左右侧比较均无显著性差异。结论　颞肌前部属力量型肌 ,后部较前部倾向于速度型肌。前部肌在维持下颌位置和产生咬合力上起主要作用 ,后部肌在下颌后退和侧移位中占主导地位     

肌肉特异性microRNAs在失神经肌肉萎缩中表达变化的研究

目的 探讨miR-1、miR-133和miR-206等3种肌肉特异性microRNAs在失神经支配所致骨骼肌萎缩中的表达变化情况.方法 采用坐骨神经离断术建立小鼠腓肠肌失神经支配模型,采用失神经前后腓肠肌湿质量、肌纤维横截面积百分比对模型进行评价,应用Northern blot方法检测失神经支配不同时间点肌肉特异性microRNAs的表达变化.结果 成功建立小鼠腓肠肌失神经萎缩模型,在该过程中,随着失神经支配时间的延长,骨骼肌特异性miR-206表达明显上调,miR-1、miR-133表达先快速下调后逐渐回升.结论 随着失神经支配时间的延长,骨骼肌特异性microRNAs表达发生明显变化,骨骼肌特异性microRNAs可能在失神经介导的骨骼肌萎缩中发挥了一定作用.     

松肌复式推拿治疗肌肉劳损的疗效分析

目的 研究松肌复式推拿治疗肌肉劳损的疗效.方法 选取2018年1月至2018年12月本院收治的108例肌肉劳损患者作为研究对象,按照随机数字表法分为两组,各54例.对照组实施针刺疗法,观察组在对照组基础上联合松肌复式推拿治疗.比较两组疼痛评分、关节活动度、JOA评分、临床疗效、复发率.结果 治疗后,观察组患者疼痛评分(1.22±0.54)分低于对照组,关节活动度(78.69±5.46)°、JOA评分(18.39±6.20)分均高于对照组,差异有统计学意义(t=15.585、11.637、5.665,P<0.05);观察组患者治疗总有效率为92.59％,高于对照组的74.07％,复发率18.52％低于对照组的3.70％,差异均有统计学意义(c2=6.667、6.000,P<0.05).结论 在肌肉劳损患者治疗中应用松肌复式推拿的效果显著,能改善临床症状,降低复发率.     

大鼠腓肠肌的肌纤维型组成及分布

目的:探讨SD大鼠腓肠肌的肌纤维型组成和分布,借以了解该肌功能.方法:采用Guth-Samaha肌球蛋白ATP酶组织化学染色法并稍做改良,对成年SD大鼠腓肠肌冰冻切片进行肌纤维分型研究.结果:SD大鼠腓肠肌经肌球蛋白ATP酶组织化学染色后可明确分出2型肌纤维,即明亮色白的Ⅰ型纤维(慢缩纤维)和幽暗深褐的Ⅱ型纤维(快缩纤维),并且,2种纤维在肌内呈棋盘样均匀分布;图像分析仪计数Ⅱ型纤维比例达(72.2±6.8)%,而Ⅰ纤维仅占(27.8±2.4)%,前者占绝对优势(P＜0.01).结论:SD大鼠腓肠肌以Ⅱ型纤维为主,属于力量兼速度型肌.     

胰岛素样生长因子1受体在肌损伤组织肌卫星细胞的表达

目的:探讨胰岛素样生长因子1受体(Insulin like growth factor 1 receptor,IGF1R)在正常和注射心脏毒素后,致肌损伤的肌肉组织中具有再生能力的肌卫星细胞表达情况;为进一步研究某些肌肉变性疾病的分子学发病机制和治疗方法提供参考依据.方法:取C57雄性小鼠12只,随机分为6组,1～6组...     

大鼠电击死后心肌骨骼肌脑的病理学观察

目的 探讨电击死后心肌骨骼肌脑的损伤病理机制。方法 将电线连接大白鼠左前肢和右后肢,右前肢和左后肢,左耳和右后肢,右耳和左后肢,用２２０Ｖ,５ＭＡ交流电定时电击,制造电击死时心肌（左心室）、骨骼肌（四肢）、脑的损伤的动物模型。