生血丸促进骨髓抑制小鼠造血功能的机制研究

目的 通过观察骨骼抑制小鼠外周血网织红细胞、造血祖/干细胞集落产率的变化,探讨生血丸对⁶⁰Co合并环磷酰胺致骨髓抑制小鼠的促进造血功能的作用机制。方法 雄性BalB/C小鼠随机分为对照组、模型组、生血丸组、重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子（GM-CSF）阳性对照组,除对照组外,其他3组小鼠以⁶⁰Co合并环磷酰胺制备骨髓抑制模型后24 h开始给药,生血丸组每天ig 10 g/kg的生血丸1 mL,对照组和模型组ig等体积生理盐水,阳性对照组ip GM-CSF 12 5 μg/kg,连续给药7 d。进行网织红细胞计数,造血干祖细胞培养术计数集落产率。结果 与模型组相比,生血丸组、阳性对照组均能明显改善骨髓抑制小鼠外周血网织红细胞的计数（P＜0.05）,生血丸组网织红细胞的形态接近对照组;生血丸组及阳性对照组大鼠各系祖细胞集落产率均得到改善,且两组间比较无显著差异（P＞0.05）。结论 生血丸能提高骨髓抑制小鼠外周血网织红细胞计数,改善各系造血祖细胞集落产率,可能为生血丸促进骨髓抑制小鼠造血功能的部分机制。     

生血丸对骨髓抑制小鼠造血功能的调控作用

目的 观察生血丸对⁶⁰Co 合并环磷酰胺致骨髓抑制小鼠造血功能的影响,探讨该方促进全血细胞上调的作用机制。方法 通过全自动血细胞分析仪检测外周血象;流式细胞术检测骨髓细胞细胞周期;ELISA (酶联免疫吸附法) 检测骨髓基质中红细胞生成素 (EPO)、血小板生成素 (TPO)、粒细胞生长因子 (G-CSF) 的量。结果 生血丸能明显改善骨髓抑制小鼠外周血中白细胞 (WBC)、红细胞 (RBC)、血红蛋白 (HB)、血小板计数 (PLT)、骨髓有核细胞 (BMC) 的量 (P＜0.05),生血丸组升红细胞疗效更为突出 (P＜0.05);生血丸组能解除 G₀/G₁ 期细胞阻滞,促进 G₀/G₁ 期细胞进入增殖周期;生血丸能有效平衡微环境中 TPO 的量;能改善 EPO 的表达;对骨髓抑制小鼠骨髓细胞上清中 G-CSF 有明显的正调控作用。结论 生血丸能提高骨髓抑制小鼠外周血血细胞和骨髓有核细胞计数;可促进骨髓抑制小鼠骨髓细胞从 G₀/G₁ 期进入增殖周期;并能有效调节骨髓微环境中 TPO、EPO 和 G-CSF 的表达,从而促进骨髓抑制小鼠的造血功能。     

补骨脂素对类风湿性关节炎小鼠模型的免疫调节作用

目的 探讨补骨脂素对II型胶原诱导的小鼠类风湿性关节炎的作用并初步探讨其作用的分子机制。方法 选用DBA/1J小鼠，利用牛II型胶原诱导构建类风湿性关节炎小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为补骨脂素（PSO）、甲氨蝶呤（MTX）和模型对照（vehicle）三组，灌胃给药，观察关节改变情况并评分。称重并计算脾指数；流式细胞术测定脾淋巴细胞中Th1、Th2细胞数；ELISA检测血清相关炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达量变化。结果 与vehicle组相比，PSO组足踝肿胀、活动受限程度明显减轻； PSO组脾指数显著低于模型对照组，Th1淋巴细胞所占比例亦较Vehicle组显著下降，Th2淋巴细胞比例差异无显著性；ELISA结果显示PSO组血清TNF-α、IL-6和IL-1β显著低于Vehicle组。各项结果PSO组与MTX组无统计学差别。结论 补骨脂素通过调节Th1/Th2细胞平衡及抑制TNF-α、IL-6和IL-1β起到免疫调节作用，从而缓解RA进程。     

别隐品碱抗肝纤维化作用

目的 探讨别隐品碱（allocryptopine）对实验性肝纤维化的防治作用。方法 采用CCl₄复合因素诱导大鼠肝纤维化与血吸虫致小鼠肝纤维化模型,观察别隐品碱在造模同时（预防给药）和造模后（治疗给药）给药对脏器指数、肝功能、纤维化血清指标、脂质过氧化指标、肝组织胶原（CoI、CoIII）及羟脯氨酸（Hyp）表达的影响,并进行肝脏病理学检查。结果 对CCl₄所致肝纤维化大鼠模型,各剂量别隐品碱预防给药均能不同程度地降低肝指数及CoI表达（P＜0.05、0.01）,其中高剂量明显降低CoIII表达（P＜0.01）,中剂量明显降低脾指数、丙氨酸氨基转移酶（AST）的量（P＜0.05）;别隐品碱治疗组大鼠的肝指数、天冬氨酸氨基转移酶（ALT）的量、CoIII表达明显降低（P＜0.05、0.01）;预防给药与造模后给药均不同程度地减轻模型大鼠肝纤维化程度。对血吸虫致肝纤维化小鼠模型,别隐品碱预防给药显著降低小鼠ALT的量与Hyp水平（P＜0.05）,高剂量别隐品碱治疗给药能明显降低肝指数,降低血清PCIII、碘透明质酸（HA）、ALT的量（P＜0.05、0.01）,中剂量组肝指数、PCIII、HA的量明显降低（P＜0.05）;治疗给药组大鼠肝脏病变明显减轻。结论 别隐品碱对实验性肝纤维化大鼠有较好的保护肝细胞、改善肝功能、抗肝纤维化作用。     

赞化鹿茸丸治疗肾阳虚模型大鼠药效学研究

[目的] 探讨赞化鹿茸丸对肾阳虚模型动物的干预作用。[方法] 通过肌注氢化可的松建立肾阳虚大鼠模型。将雌性/雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组以及模型给药组,每组6只。观察记录各组大鼠的毛发颜色、体态、尿量、体质量等形态学指标,评价雄性大鼠睾丸组织结构的形态变化,比较睾丸、子宫、肾脏等脏器的脏器指数,以及睾酮（T）、雌二醇（E₂）、肿瘤坏死因子（TNF-α）相关生化指标的水平变化,评价赞化鹿茸丸对肾阳虚模型大鼠的干预作用。[结果] 本研究通过肌肉注射氢化可的松3周造肾阳虚大鼠模型。肾阳虚大鼠模型经赞化鹿茸丸干预后发现体毛枯燥无光泽、弓背蜷缩、畏寒、尿量增加、体质量下降情况有所改善;雄性模型给药组经赞化鹿茸丸干预后发现睾丸组织生精小管细胞层数增多,精子细胞和精子生成增加,间质细胞数量恢复。与模型组脏器指数相比,雄性模型给药组睾丸和肾脏脏器指数显著提高（P<0.01）,雌性模型给药组肾脏脏器指数也显著提高（P<0.05）,子宫指数有提高趋势,但无显著性差异。此外,雄性模型给药组大鼠血清中T水平和雌性模型给药组大鼠血清中E₂水平与造模组相比显著提高（P<0.01）;雌性/雄性模型给药组大鼠血清中TNF-α水平与造模组相比显著降低（P<0.01）。[结论] 赞化鹿茸丸改善因肾阳虚病症引起的一系列症状,赞化鹿茸丸干预后改善肾阳虚证之畏寒肢冷、精神萎靡、尿多、形体消瘦等症状以及睾丸组织病变情况;同时提高睾丸、子宫和肾脏的脏器指数,并调节肾阳虚大鼠血清中受扰动的T、E₂、TNF-α的水平。     

复方黄芪口服液联合化疗药物抗肿瘤效应机制研究

[目的] 研究复方黄芪口服液联合化疗药物抗肿瘤效应及作用机制,为复方黄芪口服液抗肿瘤免疫疗法和临床应用提供依据。[方法] 构建H22荷瘤小鼠模型,随机分为荷瘤模型组、复方黄芪口服液组、环磷酰胺组和联合用药组。给药16 d后,分离肿瘤组织,评价抗肿瘤效应;血细胞分析仪测定外周血白细胞、中性粒细胞和单核细胞数量;四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测荷瘤小鼠淋巴细胞增殖功能;流式细胞术检测脾淋巴细胞Ⅰ型辅助性T细胞（CD4⁺IFN-γ⁺T细胞）和调节性T细胞（CD4⁺Foxp3⁺Treg细胞）表达水平。[结果] 与单用环磷酰胺相比,复方黄芪口服液联合环磷酰胺对肿瘤抑制率无明显影响,能够显著提高荷瘤小鼠脾淋巴细胞的增殖能力,差异有统计学意义（P<0.01）;复方黄芪口服液联合环磷酰胺进行干预后,可增加白细胞和中性粒细胞数量（P<0.01或P<0.05）,上调CD4⁺IFN-γ⁺T细胞比例,下调具有免疫抑制作用的CD4⁺Foxp3⁺Treg细胞表达。[结论] 复方黄芪口服液联合化疗药物具有显著抗肿瘤免疫效应,其机制可能与促进Th1细胞反应和下调Treg细胞表达,从而提高机体的抗肿瘤免疫功能有关。     

通膝散对急性高尿酸血症小鼠血尿酸的影响

目的 考察通膝散对急性高尿酸血症小鼠的降血尿酸作用。方法 实验分成模型组,别嘌呤醇（10 mg/kg）阳性对照组,通膝散高、中、低剂量（500、300、100 mg/kg）组。除模型组外,其他各组小鼠每天给予相应药物1次,连续给药3 d,末次给药后2 h ip尿酸（450 mg/kg）建立小鼠急性高尿酸血症模型,80 min后检测血尿酸水平。结果 与模型组相比,通膝散高、中剂量组可显著降低小鼠血尿酸水平（P＜0.01）,别嘌呤醇也有显著作用（P＜0.01）,通膝散高剂量的作用强度与别嘌呤醇相当。结论 通膝散对小鼠急性血尿酸升高具有抑制作用。     

胃肠安丸对复合性腹泻大鼠小肠消化酶和胃肠激素的调节作用

目的 研究胃肠安丸对番泻叶联合束缚应激所致复合性腹泻大鼠小肠消化酶和胃肠激素的调节作用。方法 40只Wistar 大鼠随机分成对照组、模型组和胃肠安丸高、中、低剂量组,每组8只。对照组未做任何处理,其余各组采用ig番泻叶水煎剂联合肢体束缚应激的方法制备腹泻动物模型,连续4 d。在造模同时,模型组大鼠ig蒸馏水,胃肠安丸高、中、低剂量组分别ig胃肠安丸混悬液3.2、2.4、1.6 mg/mL（给药剂量分别为80、60、40 mg/kg）,每天给药1次,连续4 d。给药期间每日观察大鼠粪便性状;实验结束计算动物免疫器官脏器指数,比色法检测小肠黏膜乳酸脱氢酶（LDH）、苹果酸脱氢酶（MDH）和乳糖酶活性,放免法检测结肠组织血管活性肽（VIP）、P物质（SP）水平。结果 模型组大鼠100%出现腹泻,胸腺和脾脏指数、小肠酶活性显著下降,VIP、SP水平显著升高,与对照组相比具有统计学差异。胃肠安丸中剂量可降低大鼠腹泻指数,改善模型大鼠的胸腺和脾脏指数,提高小肠酶活性,调节VIP和SP水平,与模型组比较具有显著差异。结论 胃肠安丸可通过提高小肠酶活性、调控紊乱的胃肠激素水平,达到治疗腹泻的目的。     

苦参碱对CT26荷瘤小鼠肿瘤组织中VEGF及HIF-1α水平的影响

[目的] 研究苦参碱对CT26荷瘤小鼠肿瘤组织中血管生成的影响及相关作用机制。[方法] 通过建立CT26荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、阳性药组、苦参碱低剂量组、苦参碱中剂量组、苦参碱高剂量组,造模后分别灌胃生理盐水,环磷酰胺和不同剂量的苦参碱,连续灌胃14 d,检测给药后各组小鼠肿瘤大小,计算抑瘤率,并进行肿瘤组织苏木精-伊红（HE）染色,考察苦参碱对荷瘤小鼠的治疗作用。此外通过实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）及免疫组化法检测各组小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达,初步探究其作用机制。[结果] 造模给药后,与模型组相比,阳性药组和苦参碱低、中、高剂量组小鼠肿瘤重量均显著降低（P<0.01）。HE染色结果表明,模型组肿瘤组织中可见大量核分裂象,无明显坏死区,而阳性药组和苦参碱低、中、高剂量组肿瘤组织中核分裂象显著减少（P<0.01）,且细胞坏死更为严重。此外,qPCR结果表明,与模型组相比,阳性药组和苦参碱低、中、高剂量组肿瘤组织中VEGF、HIF-1αmRNA表达水平均显著下调（P<0.05）。各实验组免疫组化结果表明,阳性药组和苦参碱低、中、高剂量组肿瘤组织中VEGF、HIF-1α的积分光密度值（IOD）较模型组显著下调（P<0.05）。[结论] 苦参碱可能是通过降低肿瘤组织中VEGF、HIF-1α的表达水平达到抑制CT26荷瘤小鼠移植瘤生长的作用。     

苋菜红小鼠骨髓微核试验

目的：用骨髓微核试验观察苋菜红对小鼠的毒性反应，为进一步致突变研究提供参考。方法：试验动物随机分5组，分别为阴性对照组，苋菜红低、中、高3个剂量组和阳性对照组。每组10只动物，雌雄各5只。连续ig给予不同剂量的苋菜红，观察试验期内小鼠的一般毒性症状、体质量增长情况和骨髓细胞微核率的改变。结果：实验期间动物的精神、外观均无异常。苋菜红高剂量组动物体质量在给药第2～3天下降，中、低剂量组动物体质量未见异常。苋菜红剂量在500～2 000 mg/kg对小鼠骨髓微核率无明显影响。结论：苋菜红对小鼠骨髓细胞无明显致突变作用。     

补肾生血解毒方对免疫介导的再生障碍性贫血小鼠淋巴细胞分化及血液学参数的影响

目的探讨补肾生血解毒方对免疫介导的再生障碍性贫血(AA)小鼠淋巴细胞分化及血液学参数的影响。方法以~(60)Co-γ射线照射结合异源免疫细胞尾静脉注射致小鼠骨髓造血抑制模型,阳性对照药物免疫抑制剂环孢素A、中药补肾生血解毒方干预治疗,连续给药28 d。分别于第7、14、21、28天用血细胞计数仪检测外周血中血液学参数的变化;给药结束后用流式细胞仪检测小鼠外周血细胞中T细胞、B细胞、自然杀伤细胞(NK)比率的改变。结果与模型组相比,环孢素A组与补肾生血解毒方组在第21、28天,小鼠外周血中红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT)、白细胞(WBC)数量均升高(P0.05),差异有统计学意义。与模型组相比,补肾生血解毒方组大鼠外周血中CD3~+CD4~+细胞比率增多(P0.01),CD3~-CD19~+细胞和CD3~-NK1.1~+细胞比率降低(P0.01),差异有统计学意义。结论补肾生血解毒方能够通过调控AA小鼠淋巴细胞分化修复骨髓造血功能,达到治疗AA的目的。     

补肾生血药干预不同时间对环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠细胞周期与细胞增殖的影响

目的观察补肾生血药干预不同时间对环磷酰胺诱发骨髓抑制小鼠骨髓细胞周期及细胞增殖的影响。方法52只雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、补肾生血药低剂量组、补肾生血药高剂量组。先预防用药3 d,补肾生血药低剂量组、高剂量组灌胃不同剂量补肾生血药,其余组灌胃蒸馏水。第4~6天造模,除空白对照组腹腔注射生理盐水外,其余组均腹腔注射环磷酰胺。造模同时进行干预,阳性对照组皮下注射重组人粒细胞刺激因子,其余组给药同预防用药,分别持续到造模后第10天、第12天、第14天。收集小鼠骨髓细胞,流式细胞仪检测10 d、12 d、14 d骨髓细胞周期,12 d、14 d骨髓细胞CD34+率;造血祖细胞培养法观察10 d、14 d红细胞集落形成单位(CFU-E)、爆式红细胞集落形成单位(BFU-E)、粒细胞-巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)数量。结果细胞周期分析,10 d时造模各组明显阻滞在G₀/G₁期、S期、G₂/M期(P<0.01),补肾生血药低剂量组则明显阻滞在G₀/G₁期、G₂/M期(P<0.05,P<0.01);12 d时细胞周期阻滞解除,各组间比较差异无统计学意义(P>0.05);14 d时补肾生血药高剂量组明显由G₀/G₁期进入到G₂/M期(P<0.05)。CD34+率,12 d时各组间比较差异无统计学意义(P>0.05),14 d时补肾生血药高剂量组明显升高(P<0.01)。集落计数,10 d时补肾生血药高剂量组BFU-E数量明显增加(P<0.01);14 d时补肾生血药高剂量组CFU-E、BFU-E数量明显增加(P<0.01),补肾生血药低剂量组CFU-E、BFU-E、CFU-GM数量明显增加(P<0.001,P<0.01)。结论对于环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠,应用补肾生血药干预14 d时能发挥较明显的促骨髓细胞增殖作用,表现为促进骨髓细胞进入增殖周期,刺激红系、粒-巨系造血祖细胞增殖,提升造血干/祖细胞比例。     

蝎毒对放疗后小鼠骨髓造血功能保护作用的实验研究

目的探讨蝎毒对放疗后小鼠骨髓保护的效应及其机制。方法将小鼠分为对照、治疗和预防组，观察比较放疗后外周血WBC数、骨髓有核细胞数、脾重指数等造血功能指标。结果蝎毒多肽、蝎毒对放疗后小鼠外周血WBC均有明显促进作用，低剂量蝎毒多肽对放疗后小鼠外周血WBC及骨髓造血细胞具有明显促进作用；高剂量蝎毒多肽对放疗后小鼠外周血WBC具有明显促进作用。低剂量蝎毒对小鼠骨髓造血细胞具有明显促进作用。低剂量蝎毒多肽对小鼠外周血WBC及骨髓造血细胞促进作用最为明显。蝎毒多肽、蝎毒预防和治疗对放疗后小鼠脾重指数的恢复均有显著的促进作用。结论蝎毒多肽、蝎毒对放疗后小鼠骨髓造血功能具有保护作用。     

迷迭香酸对γ射线致小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的保护作用

目的 研究迷迭香酸对γ射线致小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的保护作用。方法 以骨髓嗜多染红细胞微核形成率为观测指标,C57BL／6J小鼠经⁶⁰Co γ射线1~3 Gy照射24 h后观察骨髓嗜多染红细胞微核发生率的变化以选择合适的照射剂量;C57BL／6J小鼠经⁶⁰Co γ射线2Gy照射后不同时间观察骨髓嗜多染红细胞微核发生率的变化以选择照射后取骨髓的时间;2 Gy照射前经迷迭香酸处理的C57BL／6J小鼠照后24 h观察骨髓嗜多染红细胞微核发生率的变化,以确定迷迭香酸对小鼠微核保护作用的剂量效应与时间效应。结果 2 Gy照射24 h后小鼠骨髓嗜多染红细胞微核发生率增加比较明显,适合作为小剂量照射条件;照射后24 h或48 h骨髓嗜多染红细胞微核发生率增加比其他时间明显;经迷迭香酸100 mg/kg连续7次处理后的受照射小鼠骨髓细胞中,微核发生率（6.50‰）明显低于单纯照射组（23.65‰）。结论 迷迭香酸对γ射线致骨髓嗜多染红细胞微核具有保护作用。     

牡蛎肽对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的：探讨牡蛎肽对免疫抑制小鼠的免疫调节作用及可能机制。方法：以环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）致免疫低下雌性ICR小鼠为动物模型,观察不同剂量牡蛎肽（0.5 g/kg低剂量组、1.0 g/kg中剂量组、2.0 g/kg高剂量组）干预15 d后对小鼠体重、免疫器官相对重量、免疫器官显微结构、外周血白细胞数目、T淋巴细胞亚群百分比、血清中的细胞因子浓度以及骨髓有核细胞数和DNA含量的影响。结果：腹腔注射CTX模型组小鼠与对照组相比,胸腺和脾脏萎缩,显微结构紊乱,外周血白细胞数目降低（P=0.04）,外周血CD3+T淋巴细胞百分比下降（P=0.003）,CD8+T淋巴细胞百分比下降（P=0.002）,外周血中IL-5浓度显著升高（P<0.01）,小鼠骨髓有核细胞浓度及骨髓DNA含量降低（P=0.04,P<0.01）。牡蛎肽灌胃组小鼠的胸腺和脾脏显微结构恢复正常,高剂量牡蛎肽灌胃组小鼠的外周血白细胞数目与模型组相比升高（P=0.003）,中剂量（P=0.04）和高剂量（P=0.02）的牡蛎肽灌胃组小鼠外周血CD3+T淋巴细胞百分比与模型组相比升高,高剂量的牡蛎肽灌胃组小鼠外周血CD8+T淋巴细胞百分比与模型组相比升高（P=0.002）,各剂量牡蛎肽灌胃组的小鼠外周血中IL-5浓度与模型组小鼠相比显著降低（P值均<0.01）,高剂量牡蛎肽灌胃组的小鼠外周血中IL-17浓度与对照组相比明显降低（P=0.03）,各剂量牡蛎肽灌胃组的小鼠骨髓有核细胞浓度与模型组相比均明显升高（低剂量组vs. 模型组,P=0.04;中剂量组vs. 模型组,P=0.02;高剂量组vs. 模型组,P=0.01）,小鼠骨髓DNA含量与模型组相比也均明显升高（P值均<0.01）。结论：牡蛎肽可改善CTX所致免疫低下小鼠紊乱的免疫器官结构,恢复CTX造成的小鼠T淋巴细胞比例失调及细胞因子紊乱,升高骨髓有核细胞数及骨髓DNA含量,从而增强机体免疫功能。     

辐射损伤所致血虚证小鼠模型及四物汤反证的代谢组学研究

[目的]通过检测辐射损伤所致血虚证及用四物汤干预治疗后小鼠内源性代谢物的变化,确定辐射损伤所致血虚证小鼠的血清及组织相关的生物标记物,基于代谢组学的方法考察血虚证证本质及四物汤的作用机制。[方法]C57小鼠按体质量随机分为正常组、辐射造模组、四物汤反证组。造模7d后于小鼠股动脉取血,同时取脾脏、胸腺及股骨骨髓,并分别提取血清及组织的脂溶性和水溶性代谢物。[结果]主成分分析结果显示正常组、血虚证模型组以及四物汤反证组能够明显的区分。[结论]四物汤治疗血虚证的机制可能与稳定细胞膜,维持细胞内外渗透压平衡;调节糖酵解,促进机体正常能量代谢以及增强机体抗氧化能力、免疫力有关。     

ApoE基因敲除对小鼠B、T淋巴细胞的影响

目的了解Apo E基因敲除对淋巴细胞的影响。方法用不同抗体标记Apo E基因敲除及同窝野生对照小鼠的外周血、脾脏、骨髓等细胞,应用流式细胞仪进行分析,比较两组之间的差异。结果对检测结果进行统计分析发现,与野生型小鼠相比,Apo E基因敲除小鼠的外周血、脾脏淋巴细胞、短期造血干细胞均有改变,骨髓前体B淋巴细胞、胸腺T淋巴细胞、长期造血干细胞等没有显著变化。结论 Apo E基因敲除后,小鼠外周血及脾脏B淋巴细胞减少,骨髓短期造血干细胞增加,但B及T淋巴细胞发育,以及骨髓长期造血干细胞、淋系共同祖细胞都没有显著变化。     

IL-33转基因小鼠骨髓造血干/祖细胞向髓系细胞分化的能力增强

目的利用IL-33转基因小鼠研究IL-33对造血干/祖细胞的增殖和分化影响。方法利用流式细胞仪分析IL-33转基因小鼠及同窝野生对照小鼠的外周血、脾脏、骨髓细胞的免疫表型及造血干细胞分化不同阶段细胞的数量变化;利用体外成克隆实验和细胞周期分析研究IL-33对于造血干细胞增殖能力的影响。结果与野生型小鼠相比,IL-33转基因小鼠B细胞和T细胞在外周血中都明显降低,粒细胞在外周血和骨髓中都有明显增加;IL-33转基因小鼠的骨髓造血干细胞和多能祖细胞数量减少,共同淋系祖细胞数量减少,共同髓系祖细胞和粒单系祖细胞数量增加;IL-33转基因小鼠的造血干细胞处于S-G2-M的细胞增多;体外单克隆实验发现IL-33转基因小鼠造血干细胞形成的集落数增加。结论 IL-33转基因小鼠造血干细胞增殖能力增强,更易向髓系细胞分化。     

骨髓间充质干细胞输注对MRL/lpr狼疮鼠B淋巴细胞CXCR4表达的影响

目的：研究骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs）输注对狼疮鼠血浆C3、IgG浓度及B细胞、浆细胞表面CXCR4表达的影响,分析BMMSCs改善系统性红斑狼疮疾病活动的机制。方法：分离培养C57BL/6小鼠的BMMSCs,并对MRL/lpr 狼疮鼠进行尾静脉输注。实验分为C57BL/6组（C57BL/6小鼠未进行尾静脉输注）、MRL/lpr组（MRL/lpr鼠未进行尾静脉输注）、BMMSCs组（MRL/lpr鼠12周龄注射BMMSCs）和PBS 组（MRL/lpr鼠12周龄注射PBS）。在20周末取小鼠的外周血、骨髓、脾脏进行流式细胞分析,检测B细胞、浆细胞表面CXCR4表达;同时取4组血浆,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测C3、 IgG浓度。取小鼠肾脏组织行苏木精伊红（HE）染色。结果：① MRL/lpr组较C57BL/6组小鼠血浆C3浓度明显降低、IgG浓度明显增高（P均<0.01）;MRL/lpr组较C57BL/6组小鼠B细胞表面CXCR4的表达在外周血明显下降,在骨髓和脾脏明显升高（P均<0.01）;MRL/lpr组小鼠骨髓（P<0.05）及脾脏（P＜0.01）浆细胞表面CXCR4表达明显高于C57BL/6小鼠。② BMMSCs组较PBS组、MRL/lpr组C3浓度明显升高、IgG浓度明显降低（P均<0.01）; BMMSCs组较PBS组B细胞表面CXCR4表达在外周血明显增加（P<0.01）,在骨髓（P<0.01）和脾脏（P<0.05）明显下降, 较MRL/lpr组在骨髓和脾脏均明显下降（P均<0.01）。③ BMMSCs组较PBS组、MRL/lpr组浆细胞表面CXCR4表达在骨髓和脾脏均明显降低（P均<0.05）。④ 肾脏HE染色提示输注BMMSCs后狼疮鼠肾脏炎症改善。结论：BMMSCs输注可调节B细胞、浆细胞表面CXCR4的表达,改善MRL/lpr鼠病情活动指标。     

山核桃树枝水煎剂对荷瘤小鼠增效减毒作用的研究

[目的]探讨山核桃树枝水煎剂(DJM)对S180荷瘤小鼠化疗后的增效减毒作用及其作用机制。[方法]通过测定外周血白细胞数量、骨髓微核率、胸腺指数和脾指数,观察DJM对化疗小鼠的增效减毒作用。[结果]DJM能够降低荷瘤小鼠的骨髓微核率,提高荷瘤小鼠外周血白细胞数量,使胸腺指数和脾指数明显改善。[结论]DJM在荷瘤机体中的抑瘤作用可能是通过调节荷瘤机体异常的免疫抑制状态,抑制肿瘤基因表达来达到的;DJM对应用化疗药物环磷酰胺(CTX)治疗的荷瘤小鼠具有增效减毒作用。