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1.
目的 观察针刺联合亚低温疗法对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分、 细胞凋亡及p-Raf1、p-ERK1/2的影响.方法 参照ZeaLonga线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO)并加以改良,50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、针刺联合亚低温组,每组10只,针刺及针刺联合亚低温治疗72 h后,观察神经功能缺损评分、TUNEL法检测凋亡细胞,Western Blot法检测大鼠缺血侧脑组织磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平.结果 造模后,模型组大鼠神经功能缺损评分升高、凋亡细胞增多,磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平明显增高,与空白组及假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).经治疗后,各治疗组神经功能缺损评分减少、凋亡细胞及磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01).与针刺组比较,针刺联合亚低温组神经功能缺损评分,磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 针刺及针刺联合亚低温均可改善神经功能缺损,调节p-Raf1、p-ERK1/2,减少细胞凋亡,对脑组织起保护作用,且联合组的脑保护作用更强.  相似文献   

2.
目的 观察针刺对糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激及细胞凋亡的影响。 方法 高脂高糖饲料喂养加低剂量链脲佐菌素腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,按血糖分层将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、针刺组和二甲双胍组,另设空白组。干预4周后检测随机血糖、大鼠胰腺组织CHOP、Bcl-2、Bax蛋白含量,观察胰腺细胞超微结构。 结果 模型复制后,模型复制组随机血糖显著高于空白组(P<0.05)。针刺组和二甲双胍组随机血糖均较治疗前明显降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组随机血糖水平呈降低趋势(P>0.05)。模型组CHOP、Bax蛋白含量明显高于空白组(P<0.05),Bcl-2蛋白含量显著低于空白组(P<0.05);模型组、针刺组和二甲双胍组CHOP、Bax蛋白含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);针刺组和二甲双胍组Bcl-2蛋白含量均显著高于模型组(P<0.05)。针刺组和二甲双胍组胰腺细胞线粒体排列整齐,在空泡变性,线粒体嵴断裂,粗面内质网变形,糖原颗粒减少方面,其异常变化较模型组明显减轻。 结论 针刺可通过改善糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激,良性调节Bcl-2、Bax蛋白含量,从而保护胰腺细胞。  相似文献   

3.
目的:观察针刺联合亚低温对脑缺血再灌注大鼠脑组织MAPK/ERK通路及凋亡相关因子的影响,探讨 针刺联合亚低温治疗缺血性中风的机制。方法:参照Longa 线拴法复制并改良大脑中动脉缺血模型,将90只SD大鼠 随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组,针刺及亚低温治疗72 h后,观察神 经功能缺损评分,采用2, 3, 5-苯氯化四氮唑(2, 3, 5-triphenyl-2H-tetrazolium chloride,TTC)染色检测梗死面积百分比, 免疫组织化学法检测Bcl-2及Bax表达水平,TUNEL法检测凋亡细胞,Western印迹检测大鼠缺血侧海马组织MEK-2, ERK1/2蛋白的磷酸化水平。结果:造模后,模型组大鼠神经功能缺损评分增加,梗死面积百分比升高,凋亡细胞及 Bax表达增多,Bcl-2表达减少,MEK-2,ERK1/2蛋白的磷酸化水平明显增高,与空白组及假手术组比较差异有统计 学意义(P<0.05或P<0.01)。经针刺及亚低温治疗后,各治疗组神经功能缺损评分、梗死面积百分比、Bax表达减少, 凋亡细胞及MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平均明显降低,Bcl-2表达升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05 或P<0.01)。与针刺组比较,针刺联合亚低温组神经功能缺损评分,MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平下降(P<0.05或 P<0.01)。与亚低温组比较,针刺联合亚低温组MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平下降(P<0.01)。结论:针刺及亚低 温均可改善神经功能缺损,减少脑梗死面积百分比、细胞凋亡、Bax表达及升高Bcl-2表达,对脑组织起保护作用。其机 制可能是通过MAPK/ERK通路,降低MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平及调节凋亡相关因子Bcl-2表达和Bax表达来实现 的。针刺联合亚低温在降低神经功能评分及下调脑缺血再灌注损伤大鼠MEK-2,ERK1/2 蛋白的磷酸化水平上优于针刺 或亚低温单独应用。  相似文献   

4.
目的:探讨针刺治疗乳腺增生病(MGH)和预防MGH癌变的机理。方法:对空白组外各组均造模,模型组、自愈组不治疗,对抗组于造模的同时行针刺治疗,治疗组于造模成功后行针刺治疗,治疗1个月后处死动物,采集各组乳腺组织。免疫组化SABC法检测PCNA、BCL-2。结果:PCNA含量治疗组低于自愈组、模型组(P〈0.01),与空白组无差别(P〉0.05),对抗组低于模型组(P〈0.01)。BCL-2阳性表达积分治疗组、对抗组显著低于模型组(P〈0.01)。治疗组与空白组无差别(P〉0.05)。结论:针刺对大鼠MGH的乳腺病理改变有一定抑制作用,并可加速其复常。通过阻断乳腺增生向乳腺癌发展的进程,发挥对MGH的治疗作用和对乳腺癌的预防作用。  相似文献   

5.
目的:观察英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠的作用机理研究。方法:将120只大鼠随机分为空白组、模型组、中药大、中、小剂量组及胃复春组。采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍(MNNG)溶液自由饮用,乙醇溶液灌胃,配合饥饱失常等综合方法诱导造模12周。造模成功后分组治疗,第24周后处死全部实验大鼠进行TuNEL细胞凋亡检测以及胃蛋白酶原I(PG-Ⅰ)、内皮素(BigET-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)等指标检测观察其改变情况。结果:空白组、中药治疗组、胃复春组与模型组比较血浆BigET-1含量明显降低,胃黏膜组织VEGF阳性率明显降低,血清PG-Ⅰ含量明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:英连金化浊解毒方能够降低癌前病变大鼠血浆BigET-1含量及胃黏膜VEGF蛋白的表达率,提高血清PG-Ⅰ含量,恢复正常胃黏膜及腺体细胞的功能。  相似文献   

6.
目的对建立的大鼠膝骨性关节炎模型行推拿治疗,观察其滑膜TRAF6、NF-κBp65 mRNA及蛋白表达,探讨推拿治疗膝骨性关节炎的效果及其机制。方法采用随机化的原则,抽取10只大鼠为空白组,余下40只大鼠采用木瓜蛋白酶关节注射建立大鼠膝骨性关节炎模型,待造模成功后,再将造模大鼠随机分为模型组、推拿组、灌胃组、推拿加灌胃组,每组10只。空白组常规饲养,推拿组一指禅手法治疗,灌胃组塞来昔布灌胃,推拿加灌胃组予以上两种治疗。治疗4周后取材,对膝关节滑膜行荧光定量PCR、Western blot检测TRAF6、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达水平。结果①荧光定量PCR结果显示,与空白组相比,模型组、推拿组、灌胃组的TRAF6、NF-κBp65 mRNA表达均上调,差异具有统计学意义(P﹤0.05),推拿加灌胃组与空白组相比TRAF6、NF-κBp65 mRNA表达几乎无差异,稍上调(P>0.05);与模型组相比,各治疗组TRAF6、NF-κBp65 mRNA表达下调,差异具有统计学意义(P﹤0.05),且各治疗组TRAF6、NF-κBp65 mRNA表达量:推拿加灌胃组﹤推拿组﹤灌胃组,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。②Western blot结果显示,与空白组相比,其余各组TRAF6、NF-κBp65蛋白的表达上调,差异具有统计学意义(P﹤0.05);与模型组相比,其余各组TRAF6、NF-κBp65蛋白的表达下调,差异具有统计学意义(P﹤0.05),且各治疗组TRAF6、NF-κBp65蛋白表达量:推拿加灌胃组﹤推拿组﹤灌胃组,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。结论推拿通过下调膝骨性关节炎大鼠滑膜组织TRAF6、NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达,减轻滑膜炎症反应,从而起到消炎止痛的作用,最终达到防治膝骨性关节炎的目的。  相似文献   

7.
目的 探讨比索洛尔对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞功能及MAPK/ERK1/2信号通路的影响。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组、比索洛尔组,每组15只。采用超声心动图检测各组大鼠心功能相关指标;实验结束后,处死大鼠,并对大鼠心肌组织进行HE染色;采用Western blotting检测大鼠心肌组织中MAPK蛋白、p-MAPK蛋白、ERK1/2蛋白、p-ERK1/2蛋白的表达水平。结果 3组大鼠心脏功能各指标比较,差异有统计学意义(P?<0.01)。模型组大鼠的左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)较对照组变大(P?<0.05),舒张末期左心室后壁厚度(LVPWD)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWS)、左心室射血分数(LVEF)较对照组变薄或降低(P?<0.05)。比索洛尔组LVEDD、LVESD较模型组变小(P?<0.05),LVPWD、LVPWS、LVEF较模型组增厚或升高(P?<0.05)。3组大鼠的慢性心力衰竭生化指标比较,差异有统计学意义(P?<0.05)。模型组NT-proBNP、Mb、cTnI、CK-MB水平较比索洛尔组和对照组升高(P?<0.05),其余相关指标较比索洛尔组和对照组降低(P?<0.05)。3组大鼠心肌组织MAPK/ERK信号通路相关蛋白的表达水平比较,差异有统计学意义(P?<0.05)。模型组ERK1/2及p-MAPK蛋白的表达水平较对照组升高(P?<0.05);比索洛尔组的ERK1/2和p-MAPK蛋白的表达水平较模型组降低(P?<0.05)。结论 比索洛尔能通过抑制MAPK/ERK1/2信号通路激活,发挥保护心力衰竭大鼠心肌细胞的作用。  相似文献   

8.
目的:探讨穴位埋药线对难治性癫痫大鼠癫痫样波的发放及大脑海马和皮质中多药耐药相关蛋白 MRP1、P-gp表达的影响。方法(1)造模:大鼠海马区注射红藻氨酸(KA),经过点燃和再次亚惊厥剂量点燃造模,且脑电图检测有癫痫样波发放者筛选为造模成功耐药难治性癫痫模型鼠。(2)分组与处理:普通线组(PTX组)与药线组(YX组),先埋一侧穴位,间隔15 d后埋对侧穴位。拉莫三嗪组(LTG组)按照人用拉莫三嗪剂量换算灌胃大鼠,每日2次;空白对照组(Normal组)和模型组(Model组)给予灌胃同等体积的蒸馏水,均灌胃30 d。(3)采用VEEG-1518K型数字化视频脑电监测分析系统检测脑波基本节律的波幅与频率变化。(4)标本处理与检测:采用免疫组织化学技术,检测多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp在海马与颞叶皮层不同部位的表达。结果各组治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);各组治疗后,YX组、LTG 组分别与Model 组、PTX组比较差异有统计学意义(P<0.05),YX组与LTG组比较差异无统计学意义(P>0.05);与Model组相比,LTG组和YX组干预后能降低致痫鼠EEG 痫波放电持续时间与发放频率以及海马区和颞叶皮质区多药耐药蛋白 MRP1、P-gp 的表达水平(P<0.05或P<0.01);YX组与PTG组比较差异无统计学意义(P<0.05)。结论(1)埋药线使KA致痫鼠EEG痫波放电持续时间缩短,发放频率减少。(2)KA点燃难治性癫痫模型大鼠大脑海马区存在多药耐药蛋白MRP1、P-gp的表达较皮质区明显升高。(3)埋药线逆转与降低致痫鼠海马区多药耐药蛋白MRP1、P-gp的表达水平,可能是其抗癫痫生物学作用机制之一。  相似文献   

9.
目的 观察电针足阳明胃经(穴)对促进大鼠胃黏膜修复过程中相关蛋白磷酸化上调作用的研究.方法 将20只SD大鼠分为空白组、模型组、针刺治疗组和针刺对照组,各组大鼠行胃黏膜损伤指数(UI)计数后,应用720磷酸化蛋白芯片对4组大鼠的胃黏膜细胞分别进行磷酸化抗体蛋白芯片检测并分析.结果 胃黏膜损伤指数模型组与空白组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);针刺治疗组、针刺对照组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);针刺治疗组与针刺对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.01).各组间磷酸化蛋白差异明显,模型组与空白组比较,83种蛋白的磷酸化水平出现下调;与模型组比较,针刺治疗组磷酸化水平出现上调的蛋白有65种,针刺对照磷酸化水平出现上调的蛋白有10种,针刺治疗组与针刺对照组在上调模型组的蛋白上具有明显差异.结论 电针足阳明胃经(穴)可引起大鼠胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化水平发生上调变化,提示促进胃黏膜修复其机制与胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化的上调有关.  相似文献   

10.
目的动态观察大鼠难愈性创面组织ERK1/2、ATF2蛋白表达变化,从磷酸化ERK1/2对激活ATF2的交互作用(crosstalk)角度,阐明皮肤再生医疗技术(Moist exposed burn therapy/Moist exposed burn ointment,MEBT/MEBO)促进慢性难愈合创面修复的分子机制。方法 96只SD大鼠随机分为MEBO组、贝复济(rb-bFGF)组、模型组、空白对照组4组,各24只,创建体表皮肤溃疡模型,观察创面愈合情况,并于造模后第3d、7d、14d各取相同部位创面组织,采用Western Blotting技术检测磷酸化ERK1/2、ATF2蛋白表达水平。结果 MEBO组可见淡红色新生上皮由四周向创面中心生长,创面恢复良好。MEBO组和贝复济组创面愈合时间差异无统计学意义(P>0.05),均小于模型组(P<0.01);经14d治疗后,磷酸化ERK1/2及ATF2含量增高,同组内不同时间点ERK1/2、ATF2的表达差异有统计学意义(P<0.01),同时间点内不同组间的磷酸化ERK1/2、ATF2的表达差异有统计学意义(P<0.01),组间比较MEBO组和贝复济组磷酸化ERK1/2、ATF2的表达差异无统计学意义(P>0.05),但与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MEBT/MEBO能加快大鼠慢性难愈合创面的愈合速度,提高修复质量;MEBT/MEBO可能通过激活ERK1/2信号通路,调控磷酸化ERK1/2、ATF2表达水平,使ERK1/2激活p38信号通路的下游底物ATF2产生交互作用,共同促进慢性难愈合创面的修复。  相似文献   

11.
目的:观察长期针刺治疗对慢性神经痛大鼠海马EphrinBs/EphBs mRNA和EphrinB3蛋白表达的影响,探讨针刺镇痛可能的机制。方法:SD雄性大鼠共35只,随机分为假手术组(n=9)、模型组(n=8)、电针组(n=9)、手针组(n=9)。采用慢性坐骨神经结扎性损伤(CCI)模型,电针组和手针组大鼠从造模后第8天开始至第34天分别给予电针、手针干预大鼠"足三里"和"三阴交"穴,隔日1次。所有大鼠均在造模前、造模后第7、14、21、28和35天进行机械性痛阈(MWT)测定;各组大鼠于术后第35天处死取材,采用定量Q-PCR的方法检测海马EphrinBs/EphBs各型mRNA的表达,并采用Western blot方法检测EphrinB3蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组造模后第7天起各时间点MWT值显著降低(P0.01)。与模型组比较,电针组、手针组大鼠造模后第14至35天大鼠MWT值均显著上调(P0.05,P0.01),与假手术组相比,模型组大鼠海马中EphB1、EphB2、EphB3和EphrinB2的mRNA表达水平均显著增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,手针组及电针组大鼠EphB1、EphB2、EphB4和EphrinB3 mRNA表达水平显著下降(P0.05,P0.01),电针组EphB6 mRNA的表达显著下调(P0.01);电针组和手针组海马EphrinB3蛋白表达水平明显降低(P0.05)。结论:针刺广泛调节海马EphrinBs/EphBs系统的表达可能是针刺治疗神经病理性疼痛的机制之一。  相似文献   

12.
目的观察电针"百会""神门""太冲"穴对慢性应激抑郁模型大鼠血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)水平的影响,探讨针灸治疗抑郁症的作用机制。方法 SD雄性大鼠30只随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只。采用长期慢性不可预知应激刺激结合孤养的方法造模,大鼠共接受21 d不同的刺激,造模的同时电针组给予干预治疗,测定各组大鼠Open-field行为学评分,治疗结束后应用ELISA法检测大鼠血清ACTH、CORT含量的变化。结果与空白组相比,模型组血清ACTH、CORT含量显著升高(P0.01);与模型组相比,电针组血清ACTH、CORT含量显著下降(P0.01)。结论电针"百会""神门""太冲"穴可下调血清CORT和ACTH含量,其作用机制可能与针刺调节下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴的功能有关。  相似文献   

13.
目的:对针刺结合艾司西酞普兰治疗抑郁症临床疗效进行观察和分析。方法:将60名抑郁症患者随机分成针药组和对照组各30例,其中针药组患者给予针刺合并艾司西酞普兰进行治疗,对照组患者仅给予艾司西酞普兰进行治疗。以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、不良反应量表(TESS)对两组患者在基线及治疗第2周末、第4周末、第6周末、第8周末进行评定。结果:两组患者经治疗后,针药组显效率显著高于对照组(P<0.05),两组患者HAMD评分较治疗前均显著下降(P<0.05),但针药组患者治疗后的HAMD总分较之于对照组差异具有显著性(P<0.05)。结论:针刺联合艾司西酞普兰治疗抑郁症可以明显改善患者的临床症状,减少不良反应。  相似文献   

14.
目的:探讨电针手足阳明经穴对丙泊酚麻醉大鼠学习记忆力的影响及其作用机制。方法:将24只SD雄性大鼠随机分成3组,即空白组(生理盐水+电针非穴位)、药物组(丙泊酚+电针非穴位)、治疗组(丙泊酚+电针阳明经穴);观察各组大鼠Morris水迷宫实验中学习记忆力的变化,同时检测大鼠海马区胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性变化。结果:药物组大鼠第一象限路程和穿越平台区域次数显著少于空白组(P0.05),治疗组在这两方面均多于药物组(P0.05),治疗组与空白组之间无显著性差异(P0.05)。与空白组比较,药物组大鼠海马AChE活性上升(P0.05)、ChAT活性下降(P0.05);与药物组比较,治疗组AChE活性下降(P0.05)、ChAT活性上升(P0.05);治疗组与空白组间两者无显著差异(P0.05)。结论:电针手足阳明经穴可改善丙泊酚麻醉所致的大鼠学习记忆力减退,其机制可能与调节海马区胆碱能系统有关。  相似文献   

15.
目的:探讨针刺对大鼠孕期高雄激素血症环境子代雄性大鼠的影响。方法:通过母体高雄环境建立子代雄性大鼠高雄激素血症模型。孕鼠皮下注射丙酸睾丸酮或油剂,以雄性子代为实验对象,即模型组和油剂组,将模型组分为针刺组和对照组。治疗后检测脂肪代谢、糖代谢、肾上腺相关指标。结果:模型组和油剂组比较,睾酮水平无显著性差异,17-羟孕酮水平升高。治疗前后针刺组和对照组比较,OGTT无显著性差异。治疗前针刺组DHEAS差值与对照组比较无显著性差异,治疗后显著降低(P〈0.01)。治疗后针刺组较对照组比较体重下降明显(P〈0.05);针刺组脂肪湿重较对照组显著减轻(P〈0.05)。结论:孕鼠注射丙酸睾丸酮可诱导子代雄性大鼠发生高雄激素血症。针刺丰隆、天枢、足三里、三阴交对DHEAS水平有调节作用,对类多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠亲代的肥胖有治疗作用。  相似文献   

16.
目的:观察九味白术汤(JWBZ)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响。方法:48只大鼠完全随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组,九味白术汤高、中、低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制大鼠溃疡性结肠炎;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)、血清TNF-α及IL-4水平的变化。结果:CMDI评分:模型组大鼠显著高于正常对照组(P〈0.01),JWBZ低、中、高剂量组及SASP组均显著低于模型组(P〈0.05或P〈0.01),JWBZ中剂量组显著低于SASP组(P〈0.05);血清TNF-α水平:模型组显著高于正常对照组(P〈0.01),JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著低于模型组(P〈0.01),JWBZ中剂量组显著低于SASP组;血清IL-4水平:模型组显著低于正常对照组(P〈0.01),JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著高于模型组(P〈0.01),中剂量组显著高于SASP组(P〈0.01),而低剂量组显著低于SASP组(P〈0.05)。结论:JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子TNF-α与抗炎因子IL-4的平衡实现。  相似文献   

17.
目的:探讨以头三神为主针刺治疗阿尔茨海默病的临床效果以及对患者血浆Tau蛋白的影响。方法:将40例阿尔茨海默病患者随机分为2组;对照组20例予以口服多奈哌齐治疗,观察组20例予以针刺治疗,分别比较2组治疗前后简易精神状态量表(MMSE)和血浆Tau蛋白表达。结果:2组MMSE评分均较治疗前明显提高(P〈0.01),治疗后观察组MMSE评分显著高于对照组(P〈0.01);2组血浆Tau蛋白均较治疗前降低(P〈0.05),2组治疗后Tau蛋白差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:头三神为主针刺治疗阿尔茨海默病有较好的临床效果,降低血浆Tau蛋白可能是针刺治疗阿尔茨海默病的机制之一。  相似文献   

18.
目的:观察不同频率电针"解郁方(神门、百会、太冲)"对抑郁大鼠海马内五羟色胺(5-TH)和血清促肾上腺皮质激素(ACTH)含量的影响。方法:将成功通过旷场试验筛选的50只大鼠,随机分为空白组、模型组、2 Hz组、30 Hz组、100Hz组,每组10只。21 d后,禁食,腹腔麻醉采血,快速断头冰上剥离海马。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清ACTH的含量,应用荧光分光光度法检测大鼠海马内5-TH含量。结果:各电针治疗组ACTH含量较模型组显著降低(P0.01),5-TH含量均升高(P0.01),尤以2 Hz组升高最为显著;2 Hz组较30 Hz组、100 Hz组ACTH浓度降低、5-TH含量升高(P0.05),30 Hz组、100 Hz组ACTH浓度、5-TH含量比较差异无统计学意义。结论:不同频率电针"解郁方"均能降低抑郁大鼠血清ACTH含量,提升海马内5-TH含量,2 Hz效果较好。  相似文献   

19.
目的观察音乐电针对抑郁模型大鼠下丘脑、结肠黏膜β-内啡肽(β-EP)的影响,以揭示针刺治疗抑郁症胃肠道躯体化症状的作用机制,并验证其作用效果。方法将48只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、百优解组、音乐电针组,每组12只。采用慢性不可预见的温和刺激结合孤养方法制备抑郁模型。百忧解组每天灌胃给药。音乐电针组针刺大鼠"百会"和"印堂"穴,接音乐电针治疗仪。采用放射免疫法测定β-EP含量。结果模型组与空白组相比,下丘脑β-EP含量显著降低(P<0.05),而结肠黏膜β-EP含量显著升高(P<0.05);音乐电针组及百忧解组与模型组相比,下丘脑β-EP含量显著升高(P<0.05),而结肠黏膜β-EP含量显著降低(P<0.05)。结论音乐电针治疗可调整不同部位脑—肠肽含量的失平衡,为抑郁症的临床治疗提供了一种切实可行的方法。  相似文献   

20.
目的观察不同电针"百会""印堂"对抑郁模型大鼠结肠黏膜三种胃肠道相关脑肠肽胃泌素(GAS)、神经肽Y(NPY)及降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,为揭示针刺治疗抑郁症胃肠道躯体化症状作用途径提供实验依据,并比较不同电针的作用效果。方法将60只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、百优解组、脉冲电针组、音乐电针组,每组12只。采用慢性不可预见的温和刺激结合孤养方法制备抑郁模型。百忧解组每天将百忧解以生理盐水配制灌胃给药。脉冲电针组针刺大鼠"百会"和"印堂"穴,接脉冲电针治疗仪。音乐电针组取穴同脉冲点针组,接音乐电针治疗仪。采用放射免疫法测定各组大鼠结肠黏膜GAS、NPY、CGRP含量。结果模型组与空白组相比,大鼠结肠黏膜GAS含量显著降低(P<0.05),NPY含量显著升高(P<0.05),CGRP含量极显著升高(P<0.01);脉冲电针组、音乐电针组及百忧解组与模型组相比,大鼠结肠黏膜GAS含量显著升高(P<0.05或P<0.01),NPY含量显著降低(P<0.05或P<0.01),CGRP含量显著降低(P<0.05或P<0.01);音乐电针组与脉冲电针组相比,大鼠结肠黏膜CGRP含量降低水平更为显著(P<0.05)。结论电针治疗可通过调整抑郁后胃肠道兴奋性激素与抑制性激素的失平衡来影响肠道中脑肠肽含量,从而调控脑-肠轴,使抑郁后胃肠功能紊乱状态得到改善,而且音乐电针组优于脉冲电针组。  相似文献   

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