蓝斑在室旁核对心血管活动调节中的作用

［ 目的］ 探讨化学刺激室旁核对心血管活动的影响及其机理．［ 方法］ 动物为威斯达系雄性大鼠,用乌拉坦和氯醛糖混合麻醉,向室旁核微量注射Ｌ 谷氨酸后观察了血压、心率和肾交感神经放电活动的变化,并观察了用红藻氨酸损毁蓝斑对刺激室旁核效应的影响．［ 结果］ 室旁核内微量注射Ｌ 谷氨酸后血压下降（２ ．４５ ±０ ．３１）ｋＰａ,心率减慢（３０ ±５） 次／ 分,肾交感神经活动减弱（３８ ．７５±４．４１） ％ ．损毁蓝斑后血压下降由损毁前的（２ ．６ ±０ ．３）ｋＰａ 下降至（０ ．９ ±０ ．２）ｋＰａ,心率减慢由损毁前的（２２ ±２） 次／ 分减慢至（１３ ±４） 次／ 分．［ 结论］ 室旁核内微量注射Ｌ 谷氨酸引起血压下降、心率减慢和肾交感神经活动减弱;损毁蓝斑后兴奋室旁核的效应明显减弱．     

大鼠蓝斑内微量注射加压素对心血管活动的影响及其机制

[目的 ]探讨单纯兴奋蓝斑内血管升压素受体对心血管活动的影响及其机制 .[方法 ]将不同剂量的加压素注入到麻醉大鼠蓝斑内 ,观察血压、心率和肾交感神经放电活动的变化 .[结果 ]往蓝斑内微量注射血管升压素引起血压升高、心率加快和肾交感神经放电活动增强 ,其反应呈剂量依赖性 .[结论 ]加压素参与蓝斑对心血管活动的调节 ,这与外周交感神经紧张性增加有关     

蓝斑注射升压素受体1阻断剂OPC-21268对刺激麻醉大鼠室旁核所致心血管效应的影响

［目的］探讨蓝斑内升压素受体１是否参与室旁核对心血管活动的调节过程．［方法］动物为 Ｗｉｓｔａｒ系雄性大鼠,用乌拉坦和氯醛糖行腹腔麻醉,在观察室旁核微量注射Ｌ－谷氨酸对血压和心率的影 响的基础上,进一步观察了蓝斑内预注升压素受体１阻断剂ＯＰＣ－２１２６８后,室旁核内微量注射Ｌ－谷氨 酸对血压和心率的影响． ［结果］室旁核微量注射 Ｌ－谷氨酸引起血压下降（３．２６＋ ０．２２）ｋＰａ,心率减慢 （２１．６９±２．２３）次／ｍｉｎ;蓝斑内预注升压素受体１阻断剂后,室旁核内注射Ｌ-谷酸引起血压下降（０,９８ ± ０． ３２）ｋＰａ,心率减慢（２．８０± １．２９）次 ／ ｍｉｎ． ［结论］ Ｌ－谷氨酸兴奋室旁核所致血压下降和心率减慢的 效应在蓝斑内预注升压素受体１阻断剂后显著减弱,提示蓝斑内升压素受体１参与室旁核调节心血管 活动的过程     

家兔第四脑室注射促甲状腺素释放激素的升压效应及其机理分析

①在麻醉、自然呼吸的家兔上观察到,第四脑室注射促甲状腺素释放激素(TRH)5μg,动脉血压(BP)升高3.2±0.6kPa,,心率(HR)减慢。第四脑室预注射哌唑嗪(1μg),使TRH的升压效应减弱52.1±0.6％。②在麻醉、制动及人工呼吸的家兔上观察到,第四脑室注射TRH(5μg),肾神经放电(PND)频率和BP分别增高185.0±46.3％和36.6±6.5％。静脉预注射哌唑嗪(2mg)或心得安(2mg)对TRH的RND频率增加效应无明显影响,但均使TRH的升高血压效应明显减弱。结果表明,TRH具有中枢升压作用,此作用部分是由脑内α_1受体介导。其外周机理主要是通过兴奋交感神经,使外周血管收缩,并通过激活肾近球细胞的β受体,促进肾素释放,导致血压升高。     

家兔蓝斑复合核注射P物质对血压和心率的影响

目的：探讨P物质在蓝斑复合核对心血管活动的影响。方法：实验在35只麻醉，制动，人工呼吸的家兔上进行，结果：将S 量注入蓝斑复合核，家兔血压明显升高，心率加快；于蓝斑复合核区内微量注射P物质抗血清，使血压降低，心率减慢，结论：SP在蓝斑复合核具有兴奋心血管活动的效应，内源性SP可能通过兴奋蓝斑复合核区神经元参与心血管活动的调节。     

下丘脑后核、蓝斑及延髓头端腹外侧加压区间的机能联系

实验用乌拉坦麻醉,箭毒化和人工呼吸的大鼠,将L-谷氨酸钠(Glu)微量注入下丘脑后核(HP)。使血压升高、心率加快,此效应既可被蓝斑内注射阿托品衰减,还可被延髓头端腹外侧区(RVL)内注射阿托品基本阻断。HP内注射酚妥拉明或心得安也能衰减Glu兴奋蓝斑的加压效应。而静脉注射甲基阿托品阻断心迷走神经的作用,对兴奋HP引起的加压、加速心率效应无明显影响。     

芬太尼在正常和迷走神经横断兔对肾交感神经活动的影响

目的研究交感神经与迷走神经在芬太尼所引起的低血压伴随心动过缓中的作用.方法 14只兔被随机分为2组:正常和双侧迷走神经横断兔.兔麻醉、肌松和人工通气,暴露肾交感神经并记录其电生理活动.间隔10min静脉注射芬太尼1,4,15,30和50μg/kg.结果静脉芬太尼在总剂量20μg/kg以上无论在正常或去迷走神经兔均显著抑制肾交感神经活动,引起血压下降和心率减慢.静脉芬太尼在总剂量50和100μg/kg所引起的肾交感神经活动抑制和血压下降在正常兔明显多于去迷走神经兔(P＜0.05),但是心率减慢在正常与去迷走神经兔之间没有统计学显著差异.结论芬太尼只有大剂量才会引起明显的心率减慢和血压下降,主要因为抑制交感神经活动造成.     

中枢一氧化氮对心血管作用的多样性研究

目的 观察一氧化氮(nitric oxide, NO)在心血管中枢孤束核(NTS)和头端延髓腹外侧区(RVLM)内的心血管作用特点,从而明确其在介导中枢心血管功能调控中的意义。方法 采用微量注射的方法观察麻醉SD大鼠NTS和RVLM增加或降低NO后动物血压、心率和肾交感神经活动的变化。结果 在麻醉SD大鼠模型上,在心血管反射传入的中继站NTS内微量注射NO前体L-精氨酸(L-Arg, 2 nmol/50 nl)能降低基础血压、心率和肾交感神经活动(P<0.05),而注射NO合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME, 10 nmol/50 nl)能增加心血管功能(P<0.05)。在交感输出的关键区域RVLM注射L-Arg (2 nmol/100 nl)能增加血压、心率和交感神经活动(P<0.05),而给予L-NAME (10 nmol/100 nl)则抑制心血管功能(P<0.05)。结论 NO在不同的心血管中枢中具有不同的作用,提示其多样性效应对维持基础心血管功能具有特定的意义。     

苦参碱对家兔血流动力学的影响

目的研究苦参碱对麻醉家兔血流动力学的影响。方法将32只家兔随机分为4组:正常对照组,苦参碱(MT)3.5、7、14mg/kg剂量组,采用左心室插管及股动脉插管后静脉给药,记录注射后1、5、10、20min时家兔的心率(HR)、收缩压(SP)、舒张压(DP)、平均动脉压(AP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dtmax)、左心室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间(t-dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和等容舒张期左心室内压力下降时间常数(T)等心功能指标。结果注射MT 3.57、1、4mg/kg 1min时,均能使麻醉家兔心率显著减慢(P<0.05或P<0.01);5min时AP上升最为明显(P<0.05或P<0.01)。注射MT 71、4mg/kg 5min时LVSP、LVEDP、 dp/dtm、-dp/dtm、T增加最为明显(P<0.05或P<0.01);注射MT 3.5mg/kg仅在5min时LVSP明显增加(P<0.05)。结论苦参碱具有减慢心率,增强心功能和升高血压的作用,但作用时间短。     

槐定碱对家兔血流动力学的影响

目的研究槐定碱(sophoridine,SRI)对家兔血流动力学的影响。方法将32只家兔随机分为四组,即槐定碱2.5、5、10mg/kg及生理盐水对照组。采用经典的血流动力学方法观察给药前与给药后0、1、3、5、7、10min的心率(HR)、收缩压(SP)、舒张压(DP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(dp/dtmax)、左心室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间(t-dp/dtmax)、心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和等容舒张时间室内压下降的时间常数(T)的变化,并与对照组比较。结果(1)SRI对家兔心率和血压的影响:与对照组比较,静脉注射SRI 2.5mg/kg对心率无明显影响(P>0.05);5mg/kg在1min时明显减慢心率(P<0.05),10mg/kg能使家兔心率显著减慢(P<0.01)。SRI 2.5mg/kg能增加SP(P<0.05),对DP无明显影响;5mg/kg明显增加SP、DP(P<0.01或P<0.05);10mg/kg能显著增加SP、DP(P<0.01)。(2)SRI对家兔心功能的影响:与对照组比较,静脉注射SRI 2.5mg/kg对心功能各指标均无明显影响(P>0.05);5 mg/kg和10mg/kg能显著增加LVSP、±dp/dtmax(P<0.01),并能增加T值(P<0.05);SRI三个剂量对LVEDPt、-dp/dt-max均无明显影响(P>0.05)。以上参数的变化随着剂量的增加持续时间延长。结论静脉注射槐定碱5mg/kg和10mg/kg在10min内有减慢家兔心率,增加血压和心功能的作用。     

A＿1区参与电刺激颈迷走神经中枢端引起的减压反应

在乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠，电刺激颈迷走神经中枢端可引起各种血压反应。其减压反应可被酚妥拉明（ｉｖ）衰减，而心得安（ｉｖ）则否。室旁核（ＮＰＶ）内注射普鲁卡因也能衰减该反应。Ａ１区和蓝斑均有纤维投射至ＮＰＶ和延髓头端腹外侧交感兴奋区；将普鲁卡因注入Ａ１区可使减压反应减小，但注入蓝斑则不能，提示Ａ１区通过交感缩血管神经和ＮＰＶ参与迷走传入引起的减压反应，蓝斑不参与此反应。     

氨刺激兔鼻粘膜引起心血管反应的神经机制分析

为了进一步研究氨刺激兔鼻粘膜引起心血管反应(CVRA)的神经机制,特别是心交感神经的作用,在38只兔身上观察了心率和动脉血压的变化,吸入氨可引起心率减慢和动脉血压升高。切断双侧颈迷走神经后吸氨时心率减慢反应仍存在,静注心得安后吸氨时心率减慢反应消失.静注酚妥拉明后吸氨时血压上升程度明显减小。去除缓冲神经后仍引起 CVRA,电刺激一侧减压神经中枢端引起心率减慢和血压下降。离断嗅叶后 CVRA 不变,离断中脑后 CVRA 减弱。结果表明:在 CVRA 中,冲动经三叉神经传至脑桥和延髓引起心迷走中枢和交感缩血管中枢兴奋,心交感中枢抑制。高位中枢对 CVRA 可能有易化作用。减压反射与 CVRA 的中枢机制不同。因此可以认为在完整机体中,各种环境刺激引起的心血管反应都各表现为特殊但又有规律的整合型式。     

延髓内血压相关单位对刺激主动脉神经的反应

实验在26只家兔上进行。刺激下丘脑防御反应区引起升压反应的过程中,在延髓腹外侧区记录到自发放电活动的血压相关单位147个。根据这些单位对刺激主动脉神经的反应,将它们分成A、B、C、D、E五类,实验结果提示,A类单位可能为维持血管紧张性的交感神经元,占单位总数的12％;B类单位可能为位于交感神经元前的抑制性中间神经元,占15％;C、D类神经元的功能尚不清楚。E类神经元可能与防御反应的其他成分有关,不参与对血压的控制。     

孤束核对小脑顶核的心血管和呼吸活动的影响

为了探讨孤束核在小脑顶核（ＦＮ）对家兔心血管和呼吸活动的影响中所起的作用，我们观察了电刺激和化学刺激顶核对动脉血压、心率、呼吸的影响，在此基础上进一步应用电烧灼损毁孤束核后，观察上述作用是否受影响。结果表明，电刺激顶核诱发出显著的顶核加压效应（ＦＰＲ）及呼吸运动的变化。而顶核中微量注入Ｌ－谷氨酸钠却产生显著的顶核降压效应（ＦＤＲ），但呼吸运动不受影响。与此同时，电刺激与化学刺激均不影响心率的变化。用电烧灼损毁孤束核（ＮＴＳ）后，顶核心血管和呼吸运动的作用将消失。据此，我们推测，顶核在调节心血管和呼吸运动中起到一个很重要的作用，而它是由孤束核所介导的     

大鼠蓝斑核区内源性神经降压素对迷走—加压反应的影响

用放射免疫分析及核团微量注射法,探讨了大鼠蓝斑核区内源性神经降压素对迷走-加压反应的影响。实验结果,电刺激双侧颈迷走神经向中端,蓝斑核区神经降压素免疫活性物的含量明显增高(P<0.05);蓝斑核区注入抗神经降压素血清,迷走-加压反应明显加强(P<0.01)。提示大鼠蓝斑核区内源性神经降压素对迷走-加压反应有抑制作用。     

电刺激大鼠中缝隐核引起减压反应的机理

电刺激大鼠中缝隐核(RO)引起的减压反应,可被双侧延髓头端腹外侧区(RVL)内预先注射赛庚啶或荷包牡丹碱、静脉注射酚妥拉明或甲基阿托品衰减,但心得安(i,v.)无明显效应。结果提示,该反应可能部分通过RO的5-HT能投射纤维作用于RVL内的GABA能中间神经元,抑制RVL-交感兴奋神经元,使交感缩血管神经活动减弱而实现。心迷走中枢兴奋也参与此反应。     

脊髓刺激降低大白鼠血压心率机制的初步分析

在18只用戊巴比妥钠麻醉的大白鼠中,用一单电极在硬膜外正中线上刺激脊髓(SCS)。6只完整大白鼠表现为心率进行性逐渐减慢和血压即刻下降。在6只切除双侧颈迷走神经的大白鼠中,SCS同样引起相似的反应,但幅度较小。另外6只切去迷走神经且于C_7水平横断脊髓的大白鼠中,SCS引起与完整大白鼠几乎相同的反应。这表明SCS的降心率降血压效应是在脊髓水平直接抑制侧角交感神经元以及兴奋迷走中枢的结果。脊髓以上水平的心血管交感中枢也可能参与此过程,但其确切机制有待于进一步研究。