冷停搏液对缺血心肌能量代谢及离子平衡的影响*

目的：观察不同心肌保护方法对缺血心肌细胞内能量代谢及离子平衡的影响，探讨冷停搏液对缺血心肌的保护机制。方法：Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ技术对离体大鼠心脏进行灌注，灌注液采用改良Ｋｅｒｂｓ－Ｈｅｎｓｅｌｅｉｔ溶液，含３．５ｍｍｏｌ／Ｌ Ｔｍ（ＤＯＴＰ）＾５－（钠位移剂）。实验分４组：Ⅰ组３７℃条件下缺血６０ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ；Ⅱ，Ⅲ组分别给予缺血前高钾停搏液灌注５ｍｉｎ或缺血期低温保护（１５℃）；     

氨基酸盐温血停搏液诱导和末次灌注对缺血犬心肌的保护作用

采用犬体外循环工作模型，将实验动物分为Ⅰ组（温血停搏液诱导和末次灌注）、Ⅱ组（同Ⅰ组，但诱导与末次灌注温血停搏液中含L-门冬氨酸和L-谷氨酸钠）、Ⅲ组（同Ⅱ组，但加入氨基酸），以观察氨基酸盐温血停搏液诱导和末次灌注对缺血犬心肌的保护作用。结果表明；缺血复灌后，氨基酸用于温血和冷晶体停搏液中，心功能明显改善，回组在缺血后心肌ATP含量明显高于Ⅰ组（P＜0．05）；心肌超微结构Ⅲ组缺血前后无明显改变。提示：氨基酸在温血及冷停搏液中可加强对心肌的保护。氨基酸盐温血停搏液诱导和末次灌注对缺血犬心肌的保护作用…     

Nicorandil超极化心脏停搏液对未成熟兔心肌的保护作用

目的观察不同浓度ATP敏感性钾通道开放剂尼可地尔（Nicorandil）超极化心脏停搏对未成熟兔心肌的保护作用,以提高婴幼儿手术中心肌保护效果。方法将32颗离体新西兰幼兔心脏随机分为4组：实验Ⅰ组、实验Ⅱ组、实验Ⅲ组、实验Ⅳ组,每组8颗。建立Langendorff离体灌注心脏模型,以KHB液体灌注30min后达平衡状态,转为工作模型。实验Ⅰ组间断灌注KHB液;实验Ⅱ组、实验Ⅲ组、实验Ⅳ组分别灌注ST．ThomasⅡ号停搏液、ST．Thomas1I号停搏液＋Nicorandil 10μmol／L、ST．ThomaslⅠ号停搏液＋Nicorandil100iμmol／L：每15rain重复1次,共灌注2次;然后用KHB液体再灌注30min,实验时间总共90min。实验开始、第60min及结束时各收集一次血流动力学指标：左室发展压（1eftventriculardevelopedpressure,LVDP）、左室舒张末压（1eftventricularend—diastolicpressure,LVEDP）、左室内压最大变化率（rateofriseofleftventricularpressure,＋dp／dt）及心肌酶指标：乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creafinekinase,CK）。实验标本做病理切片观察心肌结构变化。结果实验Ⅲ组、实验Ⅳ组与实验Ⅰ组相比,血流动力学指标及心肌酶指标明显改善（P〈0．01）,实验Ⅲ组、实验Ⅳ组与实验Ⅱ组相比,血流动力学指标及心肌酶指标明显改善（P〈0．05）,实验Ⅱ组与实验Ⅰ组相比各项指标改善（P〈0．05）,实验Ⅲ组的心功能恢复弱于实验Ⅳ组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。镜下实验Ⅰ组、实验Ⅱ组心肌损伤重．实验Ⅲ组、实验Ⅳ组损伤较轻。结论单纯的高钾停跳液可以为未成熟兔心肌提供一定的保护作用。Nicorandil超极化心脏停跳液可以为未成熟兔心肌提供保护作用,且其保护作用明显优于单纯的高钾停跳液;但在实验范围内浓度的差别引起的保护作用差异不明显。     

谷氨酸保护未成熟心肌的实验研究

采用兔离体工作心模型，研究谷氨酸强化冷血停搏液对未成熟心肌的保护效果。24只未成熟兔（3～4周）分四组。Ⅰ组：单纯低温组（9～11℃）；Ⅱ组：Thomas氏停搏液灌注组；Ⅲ组：氧合冷血停掉液组；Ⅳ组：谷氨酸（20mmol／L）强化氧合冷血停搏液组。结果：1．Ⅳ组左室收缩压（LVSP）、心室内压力变化率（±dp／dt）恢复百分比明显优于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组（P＜0．01）；2．Ⅳ组心肌含水量明显少于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组（P＜0．01）；3．Ⅳ组LDH漏出量明显少于Ⅱ组（P＜0．01）；4.心肌结构电镜观察显示Ⅳ组优于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组。结果表明：谷氨酸强化冷血停搏液能对未成熟心肌提供良好的保护。     

正常钾浓度停搏兔对尼可地尔未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的： 探讨正常钾浓度尼可地尔灌注液致心脏停搏作用及其对未成熟心肌缺血－再灌注损伤的保护作用． 方法：采用幼兔（３周龄～４周龄）离体工作心模型,分别以Ｓｔ．Ｔｈｏｍ ａｓ Ⅱ液、冷血停搏液及尼可地尔停搏液（依次为Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组）经主动脉灌注使心脏停搏,在缺血前及缺血后记录心电活动情况、心功能、心肌肌浆网Ｃａ２＋ －ＡＴＰａｓｅ 活性及心肌超微结构变化． 结果： ①尼可地尔灌注液（１．６ ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ）可致未成熟心肌电－机械活动静止,复灌后有满意复跳． ②Ⅲ组心功能恢复率明显优于Ⅰ,Ⅱ组（Ｐ＜ ０．０５）． ③Ⅲ组心肌酶ＣＰＫ活性明显小于Ⅰ组（Ｐ＜ ０．０５）． ④Ⅱ,Ⅲ组心肌肌浆网Ｃａ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性明显高于Ⅰ组（Ｐ＜ ０．０１）． ⑤电镜下心肌超微结构显示Ⅲ组优于Ⅰ,Ⅱ组． 结论： 尼可地尔（１．６ ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ）灌注液可致未成熟心肌电－机械活动静止,其心肌保护作用明显优于传统的Ｓｔ． Ｔｈｏｍ ａｓ Ⅱ冷停搏液,与冷血停搏法相比有更好的趋势．     

心肌保护方法的实验研究

【目的】评价4种心肌保护方法的心肌保护作用。【方法】杂种犬20只，随机分成4组，分别使用4种心肌保护方法：冷晶体心停搏液灌注(G1)、冷血心停搏液灌注(G2)、常温血心停搏液连续灌注(G3)、含血利多卡因高钾心停搏液双向性灌注(G4)。每组动物均经历120min心脏缺血和30min复灌。观察心脏停搏情况，心肌酶水平，心肌细胞内钙离子(Ca^2 )、丙二醛(MDA)、及三磷酸腺苷(ATP)含量及心肌形态改变。【结果】①G3缺血后肌酸激酶同酶(CK—MB)升高无统计学意义；再灌注后Ca^2 与缺血后Ca^2 含量相比无显性差异，并明显低于G1和G4；再灌注后ATP含量无进一步下降。②G1再灌注后MDA含量显高于其他3组。③缺血及再灌注后心肌形态学改变在4组间无明显差异。【结论】常温血心停搏液连续灌注对减轻心肌酶泄漏和再灌注心肌Ca^2 超负荷及ATP下降有明显优势；冷晶体心停搏液灌注对心肌能量保存效果较差，缺血．再灌注性损伤明显。     

缺血预处理联合停搏液对未成熟兔心脏的保护作用

目的 利用Langendorff模型研究缺血预处理(1schemic Preconditioning，IPC)联合高钾停搏液对兔未成熟心脏缺血再灌注损伤的影响。方法 幼兔(14—21d)离体灌注心脏，经历5min缺血、10min再灌的IPC处理后，使用St．ThomasⅡ号液使其停跳，观察其在生理体温(39℃)下接受45min缺血、40min再灌注后血流动力学、冠脉流出液心肌酶及心肌能量变化。结果 IPC联合高钾停搏液组较单纯高钾停搏液组再灌注后心事(HR)、冠脉流出量(CF)、左室发展压(LVDP)及左室最大上升和下降速率(土dp／dt)的恢复率明显改善，井保存了心肌ATP含量，减少了肌酸磷酸激酶同工酶(CK—MB)漏出。结论 对于未成熟心肌IPC联合高钾停搏液较单纯高钾停搏液能够提供更加有效的心肌保护作用。     

心肌保护方法的实验研究

[目的]评价4种心肌保护方法的心肌保护作用.[方法]杂种犬20只,随机分成4组,分别使用4种心肌保护方法:冷晶体心停搏液灌注(G1)、冷血心停搏液灌注(G2)、常温血心停搏液连续灌注(G3)、含血利多卡因高钾心停搏液双向性灌注(G4).每组动物均经历120min心脏缺血和30min复灌.观察心脏停搏情况,心肌酶水平,心肌细胞内钙离子(Ca2 )、丙二醛(MDA)、及三磷酸腺苷(ATP)含量及心肌形态改变.[结果]①G3缺血后肌酸激酶同酶(CK-MB)升高无统计学意义;再灌注后Ca2 与缺血后Ca2 含量相比无显著性差异,并明显低于G1和G4;再灌注后ATP含量无进一步下降.②G1再灌注后MDA含量显著高于其他3组.③缺血及再灌注后心肌形态学改变在4组间无明显差异.[结论]常温血心停搏液连续灌注对减轻心肌酶泄漏和再灌注心肌Ca2 超负荷及ATP下降有明显优势;冷晶体心停搏液灌注对心肌能量保存效果较差,缺血-再灌注性损伤明显.     

缺血预处理及复合浅低温晶体停搏液保护下未成熟心肌细胞内Ca2+的分布

目的观察缺血预处理(IP)复合32℃浅低温及晶体停搏液保护对缺血再灌注损伤未成熟心肌细胞内Ca2+分布的影响.方法应用Langendorff离体心脏灌注模型,IP采用2次5 min缺血、5 min再灌注,实验分为IP+32℃浅低温组和单纯32℃浅低温组.心脏灌注St.ThomasⅡ停搏液,缺血30 min,37℃再灌注30 min.进行血流动力学测定、焦锑酸钾沉淀Ca2+染色及心肌细胞体积密度(Vvi)测定.结果再灌注30min,IP组左心室发展压(LVDP)、左心室压力最大上升及下降速率(+dp/dtmax、-dp/dtmax)恢复率明显高于单纯32℃浅低温组(P＜0.05),IP组受损严重心肌细胞Vvi显著小于对照组(P＜0.05)再灌注后,细胞核Ca2+沉积随细胞损伤程度加重而增加,其中32℃浅低温组细胞核Ca2+沉积较为明显.结论缺血再灌注期间,未成熟心肌细胞内Ca2+分布异常与超微结构的改变有密切关系.IP+32℃浅低温复合晶体停搏液对未成熟心肌有较好的心肌保护作用.     

血利钾心停搏液和双向灌注心肌保护的实验研究

目的 通过与三种经典心肌保护方法比较，探讨含血利多卡因高钾(血利钾)心停搏液和双向灌注心肌保护法的心肌保护作用。方法 犬20只，随机分成四组(n=5)，分别用晶体心停搏液(CGI)、冷稀释血心停搏液(CG2)、常温稀释血心停搏液(CG3)及血利钾心停搏液(EG)。每组均经历120min心脏缺血。观察心脏停搏情况、冠状静脉窦回流血量及心肌酶浓度、心肌细胞内钙离子(Ca^2 )和丙二醛(MDA)及三磷酸腺苷(ATP)含量、心肌形态学改变。结果 ①实验组(EG)心脏停搏时间短，心停搏液用量少，冠状静脉血流量及心肌氧摄取率在缺血前后无明显变化；②血清心肌酶水平各组间无显著差异；③EG再灌注心肌Ca^2 超负荷及ATP含量下降较CG3明显，与CG2相似；④EG再灌注心肌MDA水平较CGI显著降低。⑤心肌形态学改变各组间无显著差异。结论 血利钾心停搏液和双向灌注具有确切的心肌保护作用。     

心脏瓣膜替换术中相关因素对心肌酶谱的影响

目的　探讨心脏瓣膜替换术中相关因素对心肌细胞的损害 ,为良好的心肌保护措施提供客观依据。方法　随机法取二尖瓣替换术 16例、主动脉瓣替换术 8例、二尖瓣加主动脉瓣替换术 12例 ,分别于停机时、术后 2 0h、44h、6 8h、116h抽血测定肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶同功酶 (CK -MB)、乳酸脱氢酶(LDH) ,观察主动脉阻断时间长短、心脏停跳液用量、心脏复跳情况对心肌酶的影响。结果　 (1)随主动脉阻断时间的延长 ,CK、CK -MB、LDH呈进行性增高。在停机时及术后 2 0h ,主动脉阻断时间 <30min组与>6 0min组相比有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;(2 )心脏停跳液用量 <15ml·kg- 1 组与 >2 0ml·kg- 1 组相比 ,停机时CK、CK -MB、LDH均有显著性差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;(3)电除颤复跳与自动复跳组各时间均无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　主动脉阻断时间过长、心脏停跳液用量不足、手术创伤是引起心肌细胞损害的主要因素。     

心肌挫伤后心肌标志物测定的临床意义

目的 观察心肌挫伤患者在48h内心肌标志物含量的变化及判断心肌挫伤的程度。方法 对28例心肌挫伤患者在48h内不同时间分别采集静脉血,测定肌红蛋白(Myo)和肌酸激酶同功酶质量(CK-MB)、肌钙蛋白I(c Tnl)及心肌酶谱(LDH、AST)等心肌标志物含量。结果 伤后8h血清中Myo、CK-MB、eTn-I及LDH、AST含量均升高,其中Myo、CK-MB及LDH、AST在伤后8h升高明显(P<0.01):在伤后24hcTn I升高最为明显,而Myo、CK-MB和LDH、AST含量有所下降,但仍高于正常参考值。结论心肌标志物的联合测定在判断心肌挫伤中具有重要意义,cTnI的特异性高于Myo、CK-MB和LDH、AST。     

我国心室肌致密化不全的荟萃分析

目的了解我国心室肌致密化不全（noncompaction of ventricular myocardium,NVM）的发病现状及其临床特征、诊治方法,为临床进一步认识和诊治NVM提供依据。方法利用中国期刊全文数据库（CN-KI）、重庆维普（VIP）和万方数据库检索1989年1月～2006年6月国内报道的NVM文献81篇计300例,结合该院收治的1例共计301例病例进行分析。结果NVM可发生于任何年龄,多见于中青年。男性发病率明显高于女性。临床表现主要为进行性的心力衰竭（67.1%）,其次为心律失常（9.3%）和栓塞。病变累及心脏的发生率依次为单独累及左室（82.4%）、左右室均累及（9.6%）和单独累及右室（8.0%）。35例（11.2%）合并其他先天性心脏畸形。13.9%患者具有家族遗传性。82.1%的患者曾被误诊为其他疾患,主要误诊为扩张型心肌病（69%）。经胸心脏超声检查是主要的诊断方法,但核磁共振（MRI）等检查对于部分病例同样重要。结论NVM是一种少见的未分类心肌病,有独特的病理和影像学改变,误诊率极高。应重视和充分认识其特征以提高临床诊治NVM水平。     

不同剂量钴对大鼠心肌细胞培养液中心肌酶活性的影响

目的 :在体外培养大鼠心肌细胞培养液中加入不同剂量钴 ,观察其中心肌酶活性的改变 ,确定钴引起心肌细胞损害的阈浓度。方法 :取新生 1～ 3d Wistar大鼠心室肌组织 ,按常规法进行细胞培养 ,待细胞达到亚融合状态时 ,向细胞培养液中加入不同剂量钴 ,观察心肌细胞培养液中心肌酶活性的改变。结果 :钴浓度在 10～ 2 0 mg/ L时 ,对天冬氨酸转氨酶 (AST)、肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (L DH)、羟丁酸脱氢酶 (HBDH)活性影响不大 ;当钴浓度增加到 4 0 mg/ L时 ,AST、CK、L DH和 HBDH活性有了明显升高。结论 :钴浓度越高 ,心肌酶活性改变越大 ,从中选出了能引起心肌细胞损害的阈浓度。     

家兔严重烧伤后心肌的病理变化

本文报告家兔凝固汽油严重烧伤(30％、Ⅲ°)后心肌的病理组织学和超微结构变化,其主要的变化为心肌的变性、坏死、增生及间质水肿,并呈一动态性变化,可分为变性坏死期和损伤修复期二个阶段,文中对上述病变的发生机理进行了讨论。     

22例电击伤心肌酶谱的动态观察

目的:探讨电击伤对人体心脏的损害及心脏酶谱的变化.方法:统计1997年5月至1998年10月22例电击伤病人(电压220～3万伏.其中小于1千伏6例,大于或等于1千伏16例.死亡1例,TBSA1-35%Ⅲ).在电击伤后12h、24 h、48 h,一周及四周分别抽血测定GOT、LDH、CPK及MB-CPK的含量,并将10名正常人的心肌酶作对照组.结果:(1)小于1千伏病人48 hGOT、LDH、MB-CPK明显升高.第7 dLDH和MB-CPK仍升高.至四周均降为正常.(2)大于或等于1千伏病人GOT、LDH、CPK及MB-CPK明显升高,48 h达到高峰后逐渐下降.但至一周与正常组比较差别的有非常显著性P＜0.01.第四周LDH、CPK及MB-CPK分别高达430 mg/L、680 IV/L、700IV/L、400 IV/L.并居高不下.结论:常压电流及高压电流均能对心肌产生损害,但高压电危害更大.同心肌梗塞及大面积烧伤病人比较.高压电击伤对心肌的损害更为持久.心肌酶居高不下,提示病人预后不良.     

1,6-二磷酸果糖对培养乳鼠心肌细胞膜缺氧-再给氧损伤的保护作用

用培养的原代乳鼠心肌细胞建立缺氧-再给氧方法，对缺氧60、120min及缺氧后再给氧30、60min时心肌细胞搏动、(51)~Cr释放率、苔盼蓝摄取率、扫描电镜观察及1，6-二磷酸果糖（FDP）对其影响进行了研究。结果显示：缺氧2h、再给氧1h可引起心肌细胞搏动频率减慢，(51)~Cr释放率和苔盼蓝摄取率增加，电镜显示心肌细胞膜受损。FDP增加缺氧-再给氧心肌细胞搏动频率，保持膜结构的正常，对心肌细胞具有保护作用     

含血停跳液对缺氧未成熟心肌的保护作用

目的　探讨含血停跳液对缺氧未成熟心肌的保护作用。方法　构建缺氧幼兔模型 ,观察应用含血停跳液灌注 (研究组 )与冷晶体停跳液灌注 (对照组 )后幼兔心肌收缩力、冠脉流量 ,心肌含水量和心肌细胞超微结构的变化。结果　复跳后心肌收缩力的恢复率分别为 :研究组 ( 97 5 0± 4 11) % ,对照组 ( 5 6 2 5± 9 48) % (P <0 0 1) ;缺血期不同时点 ( 0 ,2 0 ,40min)的冠脉流量分别为 :研究组 3 5 3± 0 3 2 ,3 45± 0 44 ,3 4± 0 5ml/(min·g) ,对照组 2 0 9± 0 2 6,1 86±0 3 ,1 79± 0 2ml/(min·g) (P <0 0 1) ;复跳后不同时点 ( 0 ,10 ,2 0min)的冠脉流量分别为 :研究组 3 5 9± 0 3 2 ,3 7± 0 2 9,3 88± 0 3 7ml/(min·g) ,对照组 2 96± 0 2 5 ,2 74± 0 2 8,2 3 5± 0 2 6ml/(min·g) (P <0 0 1) ;再灌注末心肌含水量 :研究组 ( 5 9 95± 2 0 9) % ,对照组 ( 79 77± 1 17) % ,(P <0 0 1)。研究组心肌细胞线粒体、细胞核等超微结构得到较好保护。结论　应用含血停跳液灌注后的冠脉流量 ,复跳后心肌收缩力的恢复率较高 ;缺血后心肌水肿较轻 ,细胞的超微结构得到较好的保护     

用TUNEL法原位检测高血压大鼠心肌细胞凋亡

目的;探讨并建立原位检测在体心肌细胞凋亡的方法学。观察心肌细胞凋亡是否参与了高血压左室重构过程。方法：动用ＨＥ染色及ＴｄＴ介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记法检测自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡。结果;１２周龄自发性高血压大鼠左室肥厚指数显著升高,心室游离壁可见凋亡的心肌细胞呈散在分布;调整ＴＵＮＥＬ程序可获得与ＨＥ染色相似的阳性率,阳性细胞多具有凋亡的形态特征。