慢性丙型肝炎和糖尿病相关性研究进展

肝脏在血糖代谢中起重要作用,各种导致慢性肝实质损害的慢性肝病均可影响正常的糖代谢,甚至可出现糖耐量减退或糖尿病。近年来有很多流行病学调查证实了慢性丙型肝炎与糖尿病有密切的相关性,慢性丙型肝炎的患者中糖尿病的患病率明显高于普通人群和其他原因所致的慢性肝病患者,其发病机制可能与胰岛素抵抗、自身免疫、丙型肝炎病毒肝外复制等有关,其中胰岛素抵抗为最主要发病机制,肿瘤坏死因子α在丙型肝炎病毒相关的胰岛素抵抗中起着重要的作用。     

肝源性糖尿病的研究进展

摘要：肝源性糖尿病是继发于慢性肝实质损害发生的糖尿病。由于肝脏是体内葡萄糖代谢非常重要的器官,肝脏功能受到严重损伤时影响糖的正常代谢,发生糖耐量减低或出现糖尿病。该病发病较缓慢,后果严重,如不及时治疗,加重肝损害甚至发生肝癌几率增大。因此,肝源性糖尿病是需要临床引起重视及积极治疗的疾病。现就肝源性糖尿病的发病机制、临床表现、诊断及治疗进行综述。     

慢性乙型肝炎合并糖尿病98例临床分析

肝脏是人体重要的代谢器官,对人体内糖的贮存、分解和血糖调节起着关键作用.同时,肝脏也是胰岛素的主要靶组织,肝功能水平异常时极易发生糖代谢紊乱,从而出现糖耐量减退或糖尿病,这种继发于肝实质损害的糖尿病被称为肝源性糖尿病[1].慢性乙型肝炎在我国属于常见病和多发病之一,当肝病合并糖尿病时,两组疾病可相互影响,国内已有研究报道,50%～80%的慢性肝病患者存在糖耐量减退,其中20%～30%最终会发展为糖尿病[2].因此,探讨慢性乙型肝炎与肝源性糖尿病的关系,有助于进一步提高慢性乙型肝炎合并糖尿病的诊治水平.现将笔者近年来收治的慢性乙型肝炎合并糖尿病患者的临床资料作一回顾性分析,报道如下.     

肝硬化并发糖尿病的治疗

肝脏是葡萄糖代谢的主要器官,肝脏功能严重受损时往往会影响正常的糖代谢,甚至可出现糖耐量减低或糖尿病,这种继发于慢性肝功能损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。大约有80%的慢性肝病患者存在糖耐量异常,糖尿病比率可达50%,而正常人群糖尿病发生率仅为0.6%。肝源性糖尿病临床表现均有原发肝脏疾病的表现,如乏力、腹胀、尿黄、消化道症状等。因此,对肝病尤其是肝硬化并发糖尿病患者的治疗,应该区别于一般性情况对待。     

血糖监测技术在肝源性糖尿病中的应用研究进展

肝脏是参与机体葡萄糖代谢的重要器官之一,对维系血糖水平的相对稳定起重要作用。1906年Naunyn等首次提出肝源性糖尿病的概念,即继发于慢性肝实质损害的糖尿病[1]。50%~80%的慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%~30%最终发展为糖尿病[2]。由于肝源性糖尿病的临床表现、疾病转归与普通糖尿病有诸多     

肝源性糖尿病52例临床观察

肝脏是糖代谢的重要器官，慢性肝脏损伤往往影响正常糖代谢，甚至出现糖耐量减退或糖尿病，这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病，称为肝源性糖尿病。现将我院收治的52例肝源性糖尿病患者资料分析如下。     

肝硬化并发肝源性糖尿病患者临床护理体会

肝源性糖尿病是由于肝实质损伤和肝功能损害,导致肝脏对糖正常代谢出现失控,再加上一些未知的原因,使患者糖耐量发生异常,最终导致糖尿病。而肝硬化患者约有80%发生糖耐量异常,其中20%-30%患者可能发展成糖尿病[1]。肝源性糖尿病具有发病隐匿,临床上“三多一少”症状不典型,糖尿病并发症发生少等特点,但在肝硬化基础上并发糖尿病时,会大大增加肝硬化并发症发生的危险。我院2010年1月至2012年5月收治肝硬化并发肝源性糖尿病患者41例,均采取休息、控制饮食、保肝、利尿、营养支持、抗病毒、抗肝纤维化及皮下注射胰岛素等治疗,其中除2例并发肝性脑病死亡、4例因病情治疗效果不明显转出,其余患者临床治愈出院,报告如下。     

肝源性糖尿病的临床特征及治疗特点

肝源性糖尿病是指继发于慢性肝实质损害的糖尿病,临床上并不少见,慢性肝病50％-80％存在糖耐量异常,10％-20％出现糖尿病,慢性病毒性肝炎糖尿病发病率达17.5％[1],常被忽略,以致发生许多并发症,给患者家庭和社会造成很多经济负担.肝脏是人体内参与糖代谢重要器官,具有糖原合成、分解和异生作用.     

浅谈肝源性糖尿病

肝源性糖尿病为继发性糖尿病,是由于肝实质损害而导致,临床上以高血糖和葡萄糖耐量减低为特征。肝源性糖尿病一旦发生,机体抵抗力差,极易受感染,并发症多且重[1]。其特征是空腹和葡萄糖负荷后血中胰岛素值明显升高,胰岛素敏感性低下。发病机制与肝病时肝糖原合成能力降低,糖供给不足有关。治疗原则是改善和保护肝功能,降低高血糖,缓解症状。通过治疗基础肝病,患者血糖复常率为64.8%[2]。所以该病在诊治方面与2型糖尿病有很大区别,本文在此加以综述如下。     

慢性乙型肝病肝源性糖尿病临床特征分析

目的探讨慢性乙型肝病肝源性糖尿病的临床特征及其可能机制,以提高对该病的诊治水平。方法回顾性分析126例慢性乙型肝病肝源性糖尿病（肝源性糖尿病）患者的临床资料,并与179例（慢性乙型肝病伴发2型糖尿病）患者进行对比分析。结果 126例肝源性糖尿病中107例血清HBV-DNA〉103copies/mL,92例是慢性乙型肝炎肝硬化患者;126例肝源性糖尿病患者与179例慢性乙型肝病伴发2型糖尿病患者相比人体质量指数（BMI）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、白蛋白和凝血酶原活动度（PTA）均呈低水平,无慢性乙型肝病伴发2型糖尿病多饮、多食、多尿症状和酮尿酸中毒、心、脑、肾等血管疾病,空腹血糖（6.82±2.42）mmol/L,显著低于慢性乙型肝病伴发型糖尿病[（9.50±2.34）mmol/L]（P〈0.01）;空腹和餐后2 h血清胰岛素和C肽水平均明显高于慢性乙型肝病伴发2型糖尿病患者（P〈0.05）。在抗病毒治疗、改善肝功能、抗纤维化基础治疗的基础上,经控制饮食,应用胰岛素联合胰岛素增敏剂可有效控制血糖。结论肝源性糖尿病临床表现主要是肝功能损害的症状,而慢性乙型肝病伴发2型糖尿病的临床表现不典型,以餐后高血糖为特征;HBV感染引起肝脏、胰岛损伤及其引发的胰岛素抵抗可能是肝源性糖尿病重要的发病机制,抗病毒治疗和积极应用胰岛素效果较好。