NAC对大鼠脑缺血再灌注引起胃黏膜损伤的影响

目的研究N-乙酰-L-半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对大鼠脑缺血再灌注引起应激性胃损伤的影响。方法采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血模型,缺血后静脉注射NAC（150 mg/kg）,取胃后计数胃黏膜损伤指数（gastric mucosal damage index,GMDI）,测定胃黏膜组织中丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,采用原位检测（TUNEL）法检测胃黏膜细胞凋亡情况。结果 NAC可以降低大鼠脑缺血再灌注引起应激性胃损伤时的胃黏膜损伤指数,使胃黏膜组织中MDA含量减少、SOD活性增强,抑制胃黏膜细胞凋亡。结论 NAC对大鼠脑缺血再灌注引起的应激性胃损伤具有保护作用,这种保护作用是通过抑制氧化应激、减少胃黏膜细胞凋亡而实现的。     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对大鼠胃缺血/再灌注损伤的影响

目的 研究核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)对大鼠胃缺血/再灌注(gastricischemia/reperfusion.GI/R)损伤的影响.方法 采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,去除动脉夹再灌注1 h的GI/R损伤模型,于静脉注射PDTC后,肉眼计数胃黏膜损伤指数,并运用免疫组化及TdT介导dUTP缺口末端标记(TUNEL)实验技术,观察PDTC对大鼠GI/R后胃黏膜细胞坏死、增殖和凋亡的影响.结果 夹闭大鼠腹腔动脉30 min再灌注1 h后可造成胃黏膜明显损伤,静脉注射PDTC 200 mr/ks可明显减轻GI/R损伤,并使胃黏膜细胞增殖增加、凋亡减少.结论 静脉注射PDTC对GI/R损伤具有保护作用,这种保护作用是通过促进胃黏膜细胞增殖、抑制胃黏膜细胞凋亡而实现的.     

核因子κB在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的研究核因子κB(NF-κB)在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法采用大鼠胃缺血再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)模型(夹闭腹腔动脉30 min后再灌注),分别于再灌注0.5、1、32、4 h取胃,计算胃黏膜损伤指数。应用免疫组化、Western blot方法检测胃黏膜NF-κB p65。结果大鼠GI/R后引起胃黏膜损伤,再灌注1 h时损伤最明显,随后降低,24 h接近正常。GI/R后胃黏膜NF-κB阳性细胞数和蛋白表达量增多,与胃黏膜损伤变化规律一致。结论NF-κB在大鼠GI/R损伤过程中发挥着重要作用。     

下丘脑室旁核对大鼠胃缺血/再灌注损伤保护作用的细胞机制

目的 研究电刺激下丘脑室旁核（PVN）对胃缺血/再灌注损伤（GI/RI）大鼠胃黏膜细胞凋亡和增殖的影响,探讨电刺激PVN对GI/RI保护作用的细胞机制.方法 采用电刺激、电解损毁PVN的手段,以夹闭大鼠腹腔动脉30 min、松开 动脉夹恢复血流灌注1 h制备GI/RI模型,计算胃黏膜损伤指数,检测胃黏膜细胞的凋亡和增殖情况.结果 夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h后可造成胃黏膜的明显损伤,电刺激PVN后GI/RI明显减轻,而且胃黏膜细胞的增殖增加,凋亡减少.结论 电刺激PVN对GI/RI具有明显的保护作用.这种保护作用是通过促进胃黏膜细胞增殖、抑制胃黏膜细胞凋亡而实现的.     

Bcl-2和Bax参与内源性一氧化氮对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究Bcl-2和Bax是否参与内源性一氧化氮（nitric oxide,NO）对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 采用大鼠胃缺血/再灌注（gastric ischemia/reperfusion, GI/R）模型（夹闭腹腔动脉30 min后再灌注）,应用免疫组织化学、蛋白免疫印迹方法研究NO前体物质左旋-精氨酸（L-arg）和NO合成酶抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）对缺血/再灌注后大鼠胃黏膜细胞凋亡、增殖以及Bcl-2、Bax的影响.实验分为4组：GI/R组、L-arg组（L-arg＋GI/R）、L-NAME组（L-NAME＋GI/R）、L-NAME＋L-arg组（L-NAME＋L-arg＋GI/R）,L-NAME和L-arg于手术前20 min一次性腹腔注射.结果 与GI/R组相比,L-arg组胃黏膜凋亡细胞减少,增殖细胞增加,Bcl-2阳性细胞百分比和蛋白水平明显升高,Bax显著降低（P＜0.05）;L-NAME组与GI/R组相比胃黏膜凋亡细胞增加,增殖细胞减少,Bcl-2阳性细胞百分比和蛋白水平明显降低,Bax显著升高（P＜0.05）;同时给予L-arg和L-NAME对胃的缺血/再灌注损伤无明显影响.结论 Bcl-2和Bax参与内源性NO对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用.     

缺血后处理对缺血／再灌注胃黏膜自由基损伤的影响

目的研究缺血后处理（ischemic post—conditioning,I—postC）对大鼠胃缺血／再灌注（gastric ischemia／reperfusion,GI／R）损伤的影响。方法健康SD大鼠18只,随机分为3组,即对照组、缺血／再灌注组、缺血后处理组,分别检测大鼠胃黏膜损伤指数（GMDI）及胃黏膜组织抑制羟自由基能力、黄嘌呤氧化酶（XOD）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果缺血／再灌注可造成胃黏膜明显损伤;缺血后处理明显减轻GI／R损伤,并使胃黏膜组织抑制羟自由基能力、SOD含量增加,XOD、MDA明显降低。结论缺血后处理减轻大鼠胃缺血／再灌注损伤,其保护机制与减轻缺血／再灌注胃黏膜自由基损伤有关。     

室旁核内微量注射催产素对大鼠胃缺血/再灌注后胃黏膜胃泌素表达的影响

目的 研究室旁核(paraventricular nucleus,PVN)内微量注射催产素(oxytocin,OT)对大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)后胃黏膜细胞胃泌素表达的影响.方法 采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,去除动脉夹再灌注1 h的GI/R损伤模型,于单侧PVN微量注射OT.肉眼计数胃黏膜损伤指数,并运用免疫组化实验技术观察了PVN微量注射OT对胃黏膜细胞胃泌素蛋白表达的影响.结果 PVN微量注射OT可明显减轻GI/R损伤;PVN内微量注射OT能明显减少GI/R后胃黏膜细胞胃泌素的表达,侧脑室给予OT特异性拮掂剂atosiban后阻断OT对大鼠GI/R损伤的保护作用并使胃泌素的表达增加.结论 PVN微量注射OT后对GI/R损伤具有显著的保护作用,这种保护作用在脑内是由OT受体介导的,在胃黏膜局部与抑制胃黏膜细胞胃泌素的表达有关.     

内源性一氧化氮对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究内源性一氧化氮（nitric oxide，NO）对大鼠胃黏膜缺血，再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠胃缺血，再灌注（gastric ischemia／reperfusion，GI／R）模型（夹闭腹腔动脉30min后再灌注），通过组织学、免疫组化等方法，研究N0的前体物质左旋-精氨酸（L-arg）和N0合成酶抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）对缺血，再灌注后大鼠胃黏膜细胞坏死、凋亡和增殖的影响。结果与GI／R组相比，L-arg组胃黏膜损伤明显减轻，胃黏膜损伤面积明显缩小，凋亡细胞减少，增殖细胞增加（P〈0．05）；L-NAME组与GI／R组相比胃黏膜损伤明显加重，胃黏膜损伤面积明显增加，凋亡细胞增加，增殖细胞减少（P〈0．05）。结论内源性NO对胃黏膜缺血，再灌注损伤具有保护作用。     

小剂量辣椒素对大鼠胃缺血再灌注胃黏膜的保护作用

目的研究小剂量辣椒素（capsaicine,Cap）对大鼠胃缺血再灌注（gastric ischemia-reperfusion,GI-R）后胃黏膜损伤的保护作用。方法sD大鼠18只随机分为假手术（Sham）组、GI．R组（又分为Cap组和Cap对照组）3组,每组6只。Cap组和Cap对照组于GI-R模型建立24h后、Sham组于假手术24h后,取大鼠胃组织。按Guth标准计数胃黏膜损伤指数;HE染色行组织病理学观察。结果GI—R后胃黏膜弥漫性充血水肿及点片状出血糜烂,Cap组较Cap对照组表现轻。Sham组、Cap组和Cap对照组胃损伤指数分别为：3．20±1．81、31．12±12．13和60．25±23．76,3组比较差异有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。HE染色组织病理学检查,Cap组较Cap对照组病理损伤明显减轻。结论小剂量Cap能降低GI—R大鼠的胃黏膜损伤指数,对胃有明显的保护作用。     

乙酰半胱氨酸对大鼠心肌缺血/再灌注后心梗面积和细胞凋亡的影响

目的 观察乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)后心梗面积和细胞凋亡的影响.方法 以穿线结扎左冠脉制备心肌I/R模型,36只大鼠随机分成假手术组(S组,n=12)、I/R 组(n=12)和I/R NAC治疗组(N组,n=12),检测各组心肌梗死范围、血浆肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)活性、心肌丙二醛(MDA)含量.分别以HE染色光镜下观察心肌组织病理学变化,原位末端标记法(TUNEL)检测心肌凋亡细胞及免疫组化法检测心肌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达.结果 心肌I/R后心肌梗死范围明显,血浆CK-MB活性和MDA含量增高,心肌细胞坏死增多.NAC干预后心肌梗死范围缩小,CK-MB活性和MDA含量下降,心肌细胞坏死程度较轻.N组心肌细胞凋亡指数、心肌组织中 Caspase-3 蛋白表达显著低于I/R组(P＜0.01).结论 NAC可缩小大鼠I/R后心肌梗死范围,减少心肌细胞凋亡,对缺血再灌注心肌有保护作用.