神经节苷脂GM1的含量测定

神经节苷脂（ｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅ，Ｇｌｓ）是一类结构复杂的酸性鞘糖脂。中枢神经细胞特别是脑细胞中含量丰富。对神经细胞的发育、再生和修补起重要作用。其主要成分是ＧＭ１、ＧＤ１ａ、ＧＤ１ｂ、ＧＴ１ｂ。其中ＧＭ１和ＧＴ１ｂ对神经突起生长的促进作用最大，Ｇ...     

神经节苷脂GM1对实验性颅脑损伤后Na^＋—K^＋—ATP酶的保护作用

目的：观察神经节苷酶GM1对脑损伤的大鼠平均动脉压（MAP）、脑组织的含水量和Na^ -K^ -ATP酶活性的影响。方法：将40只大鼠分为3组：⑴颅脑损伤组;⑵神经节苷脂治疗组;⑶生理盐水组,利用颅脑液压损伤模型（fluid percussion injury model)对大鼠造成急性实验性闭合性颅脑损伤模型。结果：在颅脑液压损伤后,损伤组动物出现MAP降低,脑组织含水量增加,损伤侧脑组织内Na^ -K^ -ATP酶活性下降;而神经节苷脂GM1治疗组动物平均动脉压升高,脑组织内含水量降低,Na^ -K^ -ATP酶活性增加;生理盐水组与颅脑损伤组相比,无明显差异。结论：在颅脑损伤后早期给予GM1治疗确有脑保护作用。     

神经节苷脂GM1对弥漫性轴索损伤疗效的临床观察

目的：对单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）在弥漫性轴索损伤（DAI）患者中的应用效果进行临床初步观察。方法：26例DAI患者，分为GM1治疗组（n=13)和常规综合治疗组（n=13),观察治疗后患者生命体征、头颅CT或MRI变化、意识转归、GCS变化和GOS评分情况。结果：GM1治疗组患者意识清醒快（接受GM1治疗后平均7．56d)；GCS和GOS评分，GM1组也明显好于对照组（P＜0．05）。结论：GM1对DAI患者的神经功能康复起到了明显的、肯定的作用。     

神经节苷脂GM1促进兔异体移植神经再生的作用观察

目的研究神经节苷脂GM1(GM1)对冷冻处理后的兔同种异体移植神经再生作用的影响.方法选择成年大白兔36只,4只作为供体,切取其双侧坐骨神经,制成10 mm神经段,深低温冷冻储存2周;其余32只随机分为实验组和对照组,每组又分为4个亚组.将兔左侧坐骨神经造成10 mm长缺损,用复温后的同种异体神经进行移植桥接.然后,实验组局部应用GM11 mg/d,连续14 d,对照组不做任何处理,任其自然生长.4个亚组分别于术后2、4、8、12周进行组织学、电生理、超微结构、形态学定量分析、肌湿重等观察.结果两组均无急性排斥反应发生.术后12周,实验组和对照组在运动神经传导速度及形态学定量分析方面比较,差异有统计学意义(P＜0.05),实验组优于对照组.结论外源性GM1可促进冷冻处理后的异体移植周围神经再生.     

神经节苷脂GM1与亚低温联合应用对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的探讨神经节苷脂GM1与亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法用75只新生7 d的SD大鼠制作缺氧缺血(HIBD)模型,随机分为假手术(A)组、模型(B)组、神经节苷脂GM1(C)组、亚低温(D)组、神经节苷脂与亚低温联合干预(E)组共5组,每组15只。观察不同干预方法对新生大鼠缺氧缺血后24h脑含水量、神经细胞死亡率及30d后学习和记忆能力的影响。结果B组脑含水量、神经细胞死亡率显著高于A组,学习、记忆能力显著下降(P<0.05),各干预组脑含水量、神经细胞死亡率下降,学习、记忆能力显著改善(P<0.05),而以E组改变更明显(P<0.05)。结论神经节苷脂GM1和(或)亚低温均可显著减轻HI后脑损伤,联合干预保护作用更佳。     

神经节苷脂GM1对实验性颅脑损伤后 Na+-K+-ATP酶的保护作用

目的观察神经节苷脂GM1对脑损伤的大鼠平均动脉压(MAP)、脑组织的含水量和Na     

GM-1神经节苷脂在急性脊髓损伤中的应用

<正>急性脊髓损伤导致损伤局部释放化学介质、神经介质,离子改变和趋化因子,使脊髓受到化学和生物学的继发性损伤,治疗的目的是最大限度地减少继发性损伤、促进神经再生修复。临床治疗以手术减压、重建脊柱稳定性,并尽早用药物防治神经组织继发性损伤和促进神经再生。随着对急性脊髓损伤后继发性损伤机制和再生修复研究的不断深入,目前治疗急性脊髓损伤的药物有12大类,其中GM-L神经节苷脂在实验及临床应     

神经节苷脂治疗重型颅脑损伤的临床观察

目的 探讨神经节苷脂(GMl)在重型颅脑损伤中的运用效果及其机制。方法 将38例急性重型颅脑损伤病人随机分成GMl治疗组(n＝20)和对照组(n＝18)，观察治疗时期病人的生命体征、颅内压、头颅CT变化和远期疗效。结果 GMl治疗组病人呼吸循环较快稳定，呼吸异常(15％)、心律异常(20％)及伤后1周颅内压显著升高(20％)和重度脑水肿者(20％)均较对照组明显减少（P＜0．01)；GMl治疗组1周后意识转清醒串(35％)及伤后3个月恢复良好率(45％)显著高于对照组(P＜0．05)，重残及死亡率(25％)明显减少(P＜0．05)。结论 GMl治疗组可以降低重型颅脑损伤病人颅内压的升高幅度，缩短昏迷时间，降低伤残率，促进病人神经功能恢复，改善预后，提高恢复良好率。     

神经节苷脂GM1+黄芪注射液治疗困乏综合征疗效观察

目的 观察神经节苷脂GM1+黄芪注射液治疗困乏综合征的疗效及毒副作用.方法 将困乏综合征患者122例随机分为实验组和对照组,其中实验组62例,对照组60例.实验组给予神经节苷脂GM1和黄芪注射液静滴,治疗1周;对照组给予复方氨基酸注射液(14AA)、维生素C和肌苷静滴,治疗1周.结果 显效率实验组(45.2%)与对照组(18.3%)对比(χ2=10.14, P<0.01),差异有统计学意义;总有效率实验组(93.6%)与对照组(76.6%)对比(χ2=4.66,P<0.05),差异有统计学意义.可见实验组疗效明显优于对照组.结论 神经节苷脂GM1和黄芪注射液能较好解除困乏综合征患者的症状,改善身体状况,提高工作学习效率,无明显毒副作用,值得推广.     

神经生长因子和神经节苷脂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马神经细胞的保护作用

目的 观察联用神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和神经节甘脂(ganglioside GM1)对实验大鼠缺氧缺血性脑损伤的治疗作用,探讨其神经保护的可能机制.方法 120只新生鼠分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)组、NGF治疗组、GM1治疗组和NGF GM1治疗组.给药后以HE染色观察各组海马区神经细胞形态变化,免疫组化观察Bcl-2、Bax蛋白表达,TUNEL法观察海马区神经细胞凋亡情况.结果 缺氧缺血后HIBI组海马区病理变化明显,药物干预组上述变化减轻,合用组为著;假手术组海马区Bcl-2表达较弱,HI(缺氧缺血)后该区Bcl-2表达仍弱,Bax表达增强,出现凋亡细胞;药物干预组Bcl-2表达较HIBI组增强,Bax表达较HIBI组减弱(P＜0.01),凋亡细胞减少,合用组最明显.结论 HIBI后Bax蛋白表达增强,细胞凋亡增加.两药联用可上调Bcl-2表达,下调Bax表达,使凋亡细胞减少,这可能是其治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的机制之一.     

神经节苷脂GM1治疗急性脑梗死疗效观察

目的探讨神经节苷脂GM1治疗急性脑梗死的临床疗效及其可能机制。方法51例急性脑梗死患者随机分成GM1治疗组及对照组。采用硫代巴比妥比色法及放射免疫法分别测定GM1治疗前后两组血浆丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平,并评价其疗效。结果1．GM1治疗组较对照组血浆SOD活性明显恢复,血浆MDA明显降低P〈0．05。2．GM1治疗组较对照组神经功能评分明显改善,日常生活活动能力明显提高P〈0.01。结论神经节苷脂GM1通过增加酶自由基清除剂SOD的活性,减轻脂质过氧化反应,有效减轻缺氧性脑损伤。     

神经节苷脂GM3对小鼠巨噬细胞脂质含量的影响

目的：探讨了苷脂GM3对小鼠巨噬细胞（MΦ）的脂质含量的影响。方法：采用45g／L无菌可溶性淀粉溶液刺激后，收集昆明种小鼠腹腔MΦ，经体外培养分为6组，应用常规酶法观察各组MΦ总胆固醇、游离胆固醇、胆固醇酯和刺激甘油三酯的变化。结果：GM3与低密度脂蛋白（LDL）同时存在，可促进MΦ对LDL的吸收，提高MΦ的脂质含量，而LDL、GM3单独存在时，不能显著升高MΦ内各种脂质含量。结论：GM3可能通过激活MΦ产生多种生物活性因子氧化LDL或通过GM3对LDL的非氧化修饰，促进MΦ对LDL的吸收，引起脂质堆积。     

纳洛酮及神经节苷脂治疗重型颅脑损伤的临床观察

目的:探讨纳洛酮(NLX)及神经节苷脂(GM1)在重型颅脑损伤中的运用效果及其机制.方法:将76例急性重型颅脑损伤病人随机分成NLX及GM1治疗组(n=40)和对照组(n=36),观察治疗时期病人的生命体征、颅内压、头颅CT变化和远期疗效.结果:NLX及GM1治疗组病人呼吸循环较快稳定,呼吸异常(15%)、心律导异常(20%)及伤后1周颅内压显著升高(20%)和重度脑水肿者(20%)均较对照组明显减少(P＜0.01);NLX及GM1治疗组1周后意识转清醒率(35%)及伤后3个月恢复良好率(45%)显著高于对照组(P＜0.01),重残及死亡率(25%)明显减少(P＜0.01).结论 NLX及GM1治疗组可以降低重型颅脑损伤病人颅内压的升高幅度,缩短昏迷时间,降低伤残率,促进病神经功能恢复,改善预后,提高恢复良好率     

Neuroprotective effect of AG490 in experimental traumatic brain injury of rats

Background Traumatic brain injury (TBI) is a major cause of death and disability in children and young adults worldwide. Therefore, we investigated the role of AG490 in regulating brain oedema, expression of CD40 and neurological function after TBI.

Methods Sprague Dawley rats (n=240) were randomly divided into a sham operation group, TBI+saline group and TBI+AG490 (JAK/STAT inhibitor) group. Members of each group were euthanized at 6, 12, 24 or 72 hours after injury. Neurological severity score (NSS) was used to evaluate the severity of neurological damage. Brain water was quantitated by wet/dry weight method. The expression of CD40 was assessed by flow cytometry.

Results In both the TBI+saline group and the TBI+AG490 group, the brain water content was elevated after TBI, reached a peak at 24-hour and remained high for the rest of the period investigated; the expression of CD40 reached a peak 24 hours after TBI; the NSS was elevated after TBI and then decreased after 6 hours. Elevations in the level of CD40, degree of brain edema and NSS after TBI were significantly reduced in TBI+AG490 group.

Conclusion Inhibition of the JAK/STAT signalling pathway reduces brain oedema, decreases the expression of CD40 and exerts neuroprotective effects after TBI.

     

抗神经节苷脂GM1抗体对重症多神经病变患者的诊断价值

目的对重症多神经病变（CIP）高危人群血清抗GM1 IgG抗体的测定，探讨其对CIP的诊断价值。方法以综合ICU收治的机械通气时间≥7d的患者于第7天行肌电图检查，按检查结果将患者分为CIP组和非CIP组。肌电图检查当日抽取空腹静脉血，测定抗GM1 IgG抗体，比较两组间的差异，并分析与肌电图神经损伤的关系。结果CIP组抗GM1 IgG抗体水平高于非CIP组，两组差异有统计学意义（P〈0．05）；肌电图受累神经部位〉t3的CIP患者抗GM1抗体水平高于受累神经部位≤2的CIP患者，差异亦有统计学意义（P〈0．05）。结论抗GM1 IgG抗体可以作为CIP诊断的血清学参考指标，其抗体水平与肌电图显示的神经损伤数目有关联，损伤程度越重抗GM1 IgG抗体水平越高。     

局灶低温治疗大鼠创伤性脑水肿及对乳酸的影响

目的：观察局灶低温治疗对大鼠脑创伤后脑水肿的作用和对乳酸含量的影响。方法：SD大鼠168只,随机分成6组,每组28只：A组,假手术对照组;B组,脑外伤模型对照组;C组,0℃水局灶低温治疗组;D组,10℃水局灶低温治疗组;E组,20℃水局灶低温治疗组;F组,25℃水局灶低温治疗组。除A组外各组动物均按Feeney方法制作重度脑创伤模型,B组伤后不予治疗,C,D,E,F 4组伤后30 min开始给予局灶低温治疗,20～30 min局灶脑温降至3l℃并维持3 h。所有动物分别于伤后l,3,5,7 d处死,取伤区脑组织测水含量及乳酸含量。结果：B组各时间点脑组织水含量和乳酸含量比A组升高(1,3,5,7 d组均P<0.05)。C,D,E,F组与B组相比,C组水含量和乳酸含量无统计学意义(P>0.05),其余3组均降低(P<0.05)。局灶低温各组间相比,C组水含量、乳酸含量最高(P<0.05)。结论：对大鼠脑外伤后脑水肿,0℃水局灶低温治疗无效果,10℃,20℃,25℃水局灶低温治疗有效,以20℃和25℃水局灶低温的效果更好。减少乳酸堆积、缓解酸中毒可能是其作用机制之一。     

神经节苷脂钠注射液对急性重症颅脑损伤患者的脑保护作用

目的评价神经节苷脂钠注射液对急性重症颅脑损伤患者中脑保护作用机制及预后改善效果。方法选择驻马店市中心医院重症医学科收治的47例急性重症颅脑损伤患者,根据治疗方式分为对照组(22例)和观察组(25例)。全部患者给予脱水、止血、抗炎、营养神经、亚低温脑保护或神经外科手术等治疗措施。观察组患者在以上治疗的基础上予以静脉滴注100 mg神经节苷脂钠+250 mL等渗盐水,每日1次,14 d后用量减少至40 mg,每日1次,疗程为3周。对2组患者治疗前、治疗后3、7、14、21 d的血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清内皮素1(ET-1)、血浆神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平进行检测分析,并对全部患者进行3个月的电话及门诊随访,对2组患者的预后情况进行统计比较。结果 2组患者治疗后3、7、14、21 d血TNF-α、ET-1、NPY水平均显著低于治疗前,CGRP水平显著高于治疗前(P<0.05)。观察组患者治疗后3、7、14、21 d血TNF-α、ET-1、NPY水平显著低于对照组,CGRP水平显著高于对照组(P<0.05)。观察组患者的治愈率显著高于对照组(P<0.05)。结论急性重症颅脑损伤患者在脱水降颅压、外科手术等传统治疗的基础上加用神经节苷脂钠能够产生明显的脑保护效果,并使患者预后情况得到改善。