杜仲不同提取部位对肾阳虚小鼠抗氧化和抗抑郁作用的影响

[目的]观察杜仲三个部位对肾阳虚小鼠的抗氧化和抗抑郁作用,为认识杜仲"甘温,入肝、肾经"药性的现代科学内涵提供药效学基础.[方法]ICR雄性小鼠,随机分为正常对照组,模型对照组,桂附地黄丸组,杜仲水部位组、正丁醇部位组、乙酸乙酯部位组.采用腹腔注射苯甲酸雌二醇造成小鼠肾阳虚模型.对小鼠抗氧化指标(SOD、GSH-Px、CAT活性及MDA含量)、抗抑郁指标(悬尾、MAO活性)、疲劳指标等进行测定.[结果]抗氧化指标:杜仲三个部位都能降低MDA含量、提高SOD活性,杜仲水部位和正丁醇部位能提高CAT活性,杜仲水部位和乙酸乙酯部位能提高GSH-Px活性.抗抑郁指标:杜仲乙酸乙酯部位能提高小鼠悬尾活动时间,杜仲三个部位均能抑制MAO活性.杜仲三个部位都能提高小鼠奔跑时间和距离.[结论]杜仲可改善肾阳虚衰引起的衰老和抑郁,其抗氧化和抗抑郁作用可认为是其"甘,温,归肝、肾经"主要药效群的组成部分.杜仲水部位和正丁醇部位的药效较类似,可能是其主要的药效群物质基础.     

海马不同提取物对雌二醇致肾阳虚小鼠的影响

目的 观察海马4个提取物(水、正丁醇、醋酸乙酯、石油醚提取物)对雌二醇致肾阳虚模型小鼠的影响,认识其“甘,温,入肝、肾经”药性的现代科学内涵。方法 采用 ip 苯甲酸雌二醇造成小鼠肾阳虚模型,对小鼠体征、肛温、抓力、游泳时间、自主活动、血清肌酐 (Cr) 及尿素 (UR)、血液学指标、睾丸和精囊腺指数进行测定。结果海马4个提取物均能改善肾阳虚小鼠体征,升高精囊腺指数和血液 RBC、Hb、PLT,降低血清 UR 水平;海马水提取物、石油醚提取物均能提高肾阳虚小鼠肛温、抓力、游泳时间、自主活动次数、睾丸指数、WBC、淋巴细胞 (LY)、单核细胞 (MO)、嗜中性粒细胞 (NE);正丁醇提取物能提高小鼠自主活动次数、NE;醋酸乙酯提取物能提高小鼠抓力、游泳时间。结论 海马的药效可作为改善肾阳虚证之腰膝酸软、性欲减退、畏寒肢冷、精神萎靡、阳虚水泛,以及肾精亏虚、肝气虚弱所致血液亏虚的基础,并作为其甘温、入肝、肾经药性现代科学内涵的组成部分。海马水提取物和石油醚提取物的作用较为接近且较强,为认识海马甘、温、归肝肾经共同药效物质群提供了启示。     

何首乌颗粒剂对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及miRNA-101表达的影响

目的研究何首乌对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及双侧海马区mi RNA-101表达的影响,并探讨其作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为4组,每组30只,分别为假手术组、石杉碱甲组、模型组、中药组。除假手术组外,使用化学试剂冈田酸(OA)注射SD大鼠杏仁核部位,形成阿尔茨海默病模型。造模后每组分别予以相应干预(假手术组与模型组均灌等容量生理盐水)。干预21 d结束后,运用Morris水迷宫作为行为学检测方法,评测大鼠学习记忆能力,行为学观察共进行5 d,结束后处死实验大鼠,取双侧海马运用RT-PCR进行mi RNA-101半定量检测。结果经21 d干预后,与模型组相比,中药组与石杉碱甲组的阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力均更强,其差异具有统计学意义(P0.01);与模型组相比,中药组与石杉碱甲组大鼠双侧海马区mi RNA-101的相对表达量增加(P0.01)。结论何首乌能显著改善阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力,对阿尔茨海默病有一定的治疗作用;通过提高模型大鼠海马区mi RNA-101的含量来改善症状可能是其作用机制之一。     

中药天年饮对衰老大鼠脑γ-氨基丁酸含量的影响

目的:观察衰老大鼠不同脑区抑制性氨基酸γ-氨基丁酸(GABA)含量的变化及中药天年饮的延缓衰老作用.方法:30只SD大鼠随机分为3组,正常组、衰老模型组和天年饮用药组,每组10只大鼠.D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型.采用高效毛细管电泳法检测各组大鼠大脑皮质、海马、下丘脑抑制性氨基酸GABA的含量.结果:衰老大鼠皮质、海马、下丘脑抑制性氨基酸GABA的含量明显下降(正常组大鼠与模型组大鼠比较:P＜0.01);中药天年饮可明显提高衰老大鼠各脑区GABA的含量(天年饮用药组大鼠与模型组大鼠比较:P＜0.01).结论:中药天年饮可改善衰老大鼠脑GABA的代谢,具有延缓脑老化的作用.     

杜仲提取物对雌二醇致肾阳虚小鼠的影响

目的：观察杜仲提取物对雌二醇致肾阳虚小鼠的影响。认识杜仲“甘,温,入肝、肾经”药性的现代科学内涵。方法：采用腹腔注射苯甲酸雌二醇造成小鼠肾阳虚模型。ICR雄性小鼠72只,随机分为对照组,模型组,桂附地黄丸组,杜仲水提取物组、正丁醇提取物组、乙酸乙酯提取物组,共6组,每组12只。对小鼠体征、肛温、抓力、游泳时间、自主活动、血清肌酐（Cr）及尿素（UR）、血液学指标、睾丸和精囊腺指数进行测定。结果：杜仲水提取物能提高肾阳虚小鼠肛温、游泳时间、自主活动、睾丸和精囊腺指数、Hb、WBC、LY、MO、PLT,降低UR;正丁醇提取物能提高小鼠抓力、游泳时间、自主活动次数、睾丸和精囊腺指数、RBC、Hb、WBC、LY、M0、PLT,降低UR;乙酸乙酯提取物能提高小鼠肛温、抓力、精囊腺指数、Hb、PLT,降低Cr、UR。结论：杜仲的药理作用可作为改善肾阳虚证之腰膝酸软、性欲减退、畏寒肢冷、精神萎靡、阳虚水泛,以及肾精亏虚、肝气虚弱所致血液亏虚的基础;并作为其“甘,温,入肝、肾经药”药性现代科学内涵的组成部分。杜仲水提取物和正丁醇提取物的作用较为接近且较强。     

中药天年饮对衰老大鼠脑谷氨酸含量的影响

目的:观察中药天年饮对衰老大鼠不同脑区谷氨酸(glutamic acid,Glu)含量的影响.方法:40只SD大鼠随机分为4组,正常组、衰老模型组、天年饮用药组、阴性对照组,每组均为10只.D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型.采用高效毛细管电泳法检测各组大鼠大脑皮质、海马Glu的含量.结果:衰老大鼠皮质、海马Glu的含量明显升高(P＜0.01);中药天年饮可明显降低衰老大鼠各脑区Glu的含量(P＜0.01).结论:中药天年饮可改善衰老大鼠脑谷氨酸的代谢,具有延缓脑老化的作用.     

何首乌饮对衰老雄性大鼠睾丸生殖功能的影响

目的:探讨何首乌饮对衰老雄性大鼠生殖功能的影响.方法:32只雄性SD大鼠随机分为正常组、衰老模型组、何首乌饮组和何首乌丸组,每组8只.采用D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮组和何首乌丸组大鼠分别给予何首乌饮(38.4g/kg/d)和何首乌丸(8.24g/kg/d)灌胃60d.光镜下观察大鼠睾丸附睾头精子数量、存活率和活动度,放射免疫法检测血清睾酮浓度,原位杂交法观察睾丸IGF-1 mRNA的表达.结果:何首乌饮可显著提高衰老大鼠精子数量、存活率和活动度,血清睾酮浓度,睾丸IGF-1 mRNA的表达;何首乌饮组大鼠各指标与何首乌丸组、模型组比较差异显著(P<0.05).结论:何首乌饮可改善衰老雄性大鼠的生殖功能,延缓性腺衰老.     

乐肝复方合剂对肝纤维化模型大鼠肝组织胶原合成的影响

[目的]观察乐肝复方合剂对肝纤维化模型大鼠肝组织胶原合成的影响,探讨乐肝复方合剂的抗肝纤维化作用.[方法]采用腹腔注射给予二甲基亚硝胺的方法制作肝纤维化大鼠模型,分别灌胃给予大、中、小剂量乐肝复方合剂,通过透射电子显微镜观察肝组织内胶原沉积情况及病理学变化. [结果]灌胃给予大、中剂量乐肝复方合剂可明显降低肝纤维化大鼠肝组织胶原含量,改善肝组织病理变化.[结论]乐肝复方合剂可抑制肝纤维化大鼠肝组织胶原合成,延缓肝纤维化进程.     

EFFECTS OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE HSWY ON ANTI-OXIDATIVE ABILITY OF SENILE

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只.D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d.分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH -Px活性、SOD活性及T-AOC.结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P＜0.01).结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用.     

慢盆逐瘀汤对慢性盆腔炎大鼠血液流变学及病理组织形态学的影响

目的 研究慢盆逐瘀汤对慢性盆腔炎(CPID)大鼠血液流变学及病理组织形态学的影响.方法用混合菌接种法诱导大鼠CPID动物模型,其中假手术组仅打开腹腔,不注射混合菌,实验结束后取血进行血液流变学检测,子宫肉眼观察后进行病理组织学检查.结果 模型组病理组织形态学检查显示慢性炎症改变,CPID模型大鼠血液流变学各项指标较假手术组显著升高(P<0.01),慢盆逐瘀汤高、中剂量组对大鼠子宫病理组织形态学及血液流变学各项指标较模型组均显著改善(P<0.05),且优于妇科千金胶囊组.结论 慢盆逐瘀汤对大鼠CPID模型有理想的治疗效果.     

“肾阳虚证”下心肌梗死模型与单纯心肌梗死模型大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学的比较

目的：建立大鼠“肾阳虚证”下心肌梗死模型,探讨其与单纯心肌梗死模型大鼠在心肌形态学、心肌酶学及血液流变学方面的差异,为评价治疗胸痹心痛中药的药效学提供理论依据。方法：60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、肾阳虚模型组、心肌梗死假手术组、单纯心肌梗死模型组及“肾阳虚证”下心肌梗死模型组,每组12只。在大鼠 “肾阳虚”情况下复制急性心肌梗死模型,测定各组大鼠心肌梗死面积 (MIS),血清天门冬氨酸氨基转化酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性,同时测定血小板黏附率（PAR）、血小板聚集率（PAG）、红细胞沉降率（ESR）、红细胞压积（HCT）、体外血栓长度、血栓干重与湿重以及血栓弹力图等参数。结果： 大鼠“肾阳虚证”下心肌梗死模型与单纯心肌梗死模型在MIS,血清AST、CK及LDH活性,PAR、PAG、ESR及HCT增加程度差异无统计学意义（P>0.05）;肾阳虚模型组、单纯心肌梗死模型组及“肾阳虚证”下心肌梗死模型组大鼠体外血栓干重及长度均明显增加（P<0.05或P<0.01）,“肾阳虚证”下心肌梗死模型组的增加程度大于单纯心肌梗死模型组及肾阳虚模型组,但三者之间差异无统计学意义（P>0.05）;尽管“肾阳虚证”下心肌梗死模型组大鼠血栓弹力图r、k值的缩短程度及ma值的增大程度高于单纯心肌梗死模型组,但2组之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论：大鼠“肾阳虚证”下心肌梗死模型与单纯心肌梗死模型心肌梗死面积、血清心肌酶学、红细胞压积、血沉、血小板功能、体外血栓重量及血栓弹力图等指标均无明显差异。     

肾阳虚大鼠生殖细胞凋亡及Bcl-xl和Bad蛋白的表达

目的:观察实验性肾阳虚大鼠生殖细胞凋亡及Bcl-xl、Bad蛋白表达的变化。方法:12只成年健康雄性SD大鼠随机分成肾阳虚组(n=6)和对照组(n=6)。建立单侧肾阳虚动物模型后,取睾丸,对照组同侧取材。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测生殖细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-xl、Bad蛋白表达。结果:凋亡细胞主要是初级精母细胞和圆形精子细胞。肾阳虚组生殖细胞凋亡指数高于对照组(P<0.05);肾阳虚组Bcl-xl蛋白表达低于对照组(P<0.05);Bad蛋白表达高于对照组(P<0.05)。结论:实验性肾阳虚大鼠生殖细胞凋亡明显增多,可能与Bcl-xl蛋白表达降低、Bad蛋白表达升高相关。生殖细胞凋亡可能是肾阳虚所致生殖功能障碍的一个重要原因。     

奶母果对肾阳虚大鼠影响的实验研究

目的:研究奶母果对肾阳虚大鼠影响。方法:50只SD大鼠采用氢化可的松肌注制备肾阳虚大鼠模型后随机分为5组:模型对照组,阳性对照组(淫羊藿0.9 g/kg),奶母果低、中、高剂量组(1.8、3.7、7.4 g/kg),另取10只健康大鼠作为空白对照组。观察肾阳虚大鼠行为、体重和激素水平改变。结果:与模型组比较,奶母果中、高剂量和阳性对照组大鼠的肾阳虚体征明显改善,体重下降趋势得到纠正,且显著延长大鼠负重游泳时间,显著降低血清雌激素(E2)水平和升高血清睾酮(T)水平(P均<0.05)。结论:奶母果可改善肾阳虚大鼠模型症状,该作用可能与其调节激素水平和机体代谢有关。     

Cdyl、G9a、及HDAC1在肾阳虚大鼠睾丸组织中的表达

目的 观察Cdyl、G9a、HDAC1在肾阳虚大鼠睾丸组织中的表达,探讨Cdyl及相关因子引起雄性大鼠肾阳虚的机制.方法 20只健康雄性SD大鼠随机分为空白组与模型组,模型组采用环磷酰胺50 mg/kg·d腹腔注射,空白组给予等量生理盐水注射.大鼠造模后第6天,将大鼠取血处死,分离睾丸、附睾进行相关指标检测. 结果 与空白组比较,模型组大鼠精子浓度、活力及活率明显降低;模型组大鼠睾丸组织Cdyl、G9a表达明显降低(P<0.01),HDAC1表达明显升高(P<0.01). 结论 Cdyl、G9a表达降低,HDAC1表达升高与雄性大鼠肾阳虚相关.     

基于RBF的肾阳虚大鼠甲状腺与性腺功能的动态分析

目的 通过建立肾阳虚大鼠三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)与睾酮(T)的人工神经网络模型,探讨肾阳虚过程中甲状腺与性腺功能的动态关系.方法 肌肉注射氢化可的松复制肾阳虚大鼠模型,分别观察早期、中期和晚期肾阳虚大鼠T3、T4与T等指标,建立T3、T4与T之间的径向基函数网络模型,利用模型分析甲状腺与性腺功能之间的变化规律和特征.结果 肾阳虚网络模型的相对均方误差都在10%以内.结论 径向基函数网络模型能比较准确反映肾阳虚大鼠甲状腺与性腺功能之间复杂的非线性关系.     

溢尿灵对肾阳虚大鼠模型免疫器官的影响

[目的] 探讨溢尿灵对肾阳虚大鼠模型免疫器官的影响。[方法] 将实验大鼠随机分为5组,每组10只。正常组给予生理盐水0.3mL后肢肌肉注射,1次/d,连续8周,并从第8天开始用双蒸水灌胃,2mL/只,1次/d,到实验结束。其余各组按25mg/kg给予醋酸泼尼松后肢肌肉注射,连续8周,并于第8天开始分别给予双蒸水、金匮肾气丸及溢尿灵大小剂量灌胃,连续7周。8周后,测体质量,处死,迅速去除脾脏、胸腺、肾上腺称取质量,计算脾指数及胸腺指数,并进行显微镜观察。[结果] 溢尿灵大剂量组大鼠脾脏、胸腺指数与模型组大鼠相比有极显著性差异(P<0.01),溢尿灵小剂量组大鼠胸腺指数与模型组大鼠胸腺指数相比有极显著性差异(P<0.01),溢尿灵小剂量组大鼠脾脏指数与模型组大鼠脾脏指数相比有显著性差异(P<0.05)。[结论] 溢尿灵可能是通过改善患者的免疫功能来治疗肾阳虚型应力性溢尿症。     

肾上腺切除的肾阳虚大鼠肝组织蛋白质双向电泳图谱的建立与分析

目的:建立具有高分辨率和稳定性的大鼠肝组织蛋白质组研究的双向电泳图谱,并对其进行差异蛋白质组分析.方法:正常大鼠和肾上腺切除造成的肾阳虚模型大鼠,肝组织匀浆后提取总蛋白,用Cy3或Cy5标记,每一个Cy3标记样品和一个Cy5标记样品与一个Cy2标记的内标等量混合,上样于同一胶中进行电泳分离,经不同波长单色光激发下扫描得到不同样品的蛋白质组图谱.所获得的图谱用DeCyder软件进行分析.结果:在肾阳虚大鼠肝组织,有8个蛋白质表达水平显著增加,9个蛋白质表达水平显著下降.结论:分析所得的17个差异蛋白质可能与肾阳虚疾病有关.     

不同剂量腺嘌呤诱导肾阳虚不育大鼠模型实验研究

目的探讨不同剂量腺嘌呤诱导肾阳虚不育大鼠模型的量效关系。方法将20只成年雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组,腺嘌呤低（每日100mg／kg）、中（每日150mg／kg）、高（每日200mg／kg）剂量组,每组5只。用腺嘌呤给予大鼠灌胃30d,诱导肾阳虚不育模型。观察大鼠体征、血清性激素水平、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血清肌酐（serum creatinine,SCr）及睾丸、肾脏的形态学变化。结果与正常对照组相比,腺嘌呤各剂量组睾酮（testosterone,T）、雌二醇（estradiol,E2）显著降低（P〈0．05）,卵泡刺激素（follicle stimulating hormone,FSH）、促黄体激素（luteotrophic hormone,LH）水平无显著性变化（P〉0．05）,SCr、BUN水平显著升高（P〈0．05）。腺嘌呤各剂量组大鼠睾丸均出现生精小管中生精细胞排列紊乱,细胞疏松,精曲小管之间的结缔组织增多,间质细胞数量明显减少,管腔内生殖上皮变薄,精子数目减少,大部分管腔中可见脱落的精子细胞;肾小管内有大量结晶物沉着,且有异物肉芽肿形成,占据整个管腔,肾小管上皮肿胀、坏死、脱落,肾小管显著扩张成囊状,皮质、髓质间质纤维组织增生,大量炎性细胞浸润,可见纤维素样坏死。结论低剂量腺嘌呤可导致大鼠睾丸形态学改变,而且肾脏的损害程度较轻,可成功地诱导肾阳虚不育模型。