TNF-α和CGRP在门脉高压大鼠胃黏膜中的表达及其意义

目的：观察肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide．CGRP）在门脉高压大鼠胃黏膜中的表达及其意义。方法：25只雄性sD大鼠随机分为两组,其中对照组10只,实验组15只。实验组采用门静脉两步结扎法左肾上腺静脉结扎。对照组入腹后仅分离出门静脉主干,并显露左肾及左肾静脉。门静脉完全结扎2w后检测门静脉压力以及胃组织中TNF-α、CGRP表达。结果：术后2w实验组大鼠门静脉压力较对照组明显升高（P〈0．05）。TNF-α阳性细胞为胞浆内可见棕黄色颗粒,主要分布在黏膜下层,实验组呈强阳性表达,对照组为阴性或仅为弱阳性。CGRP于黏膜层和黏膜下层可见阳性产物及少量的黄染CGRP神经纤维,实验组CGRP的表达强度明显高于对照组（P〈0．05）。结论：TNF-α和CGRP在门静脉高压症导致的胃黏膜病变中起一定的作用。     

一氧化氮在肝前性门静脉高压症形成中的作用

目的：了解一氧化氮（NO）在肝前性门静脉高压症形成中的作用。方法：部分门静脉结扎（PVL）法制备肝前性门静脉高压症大鼠模型，以硝酸还原酶和比色法检测正常组，假手术（SO）组及PVL组术后不同时间点的门静脉血浆NO、一氧化氮合酶（NOS）水平，观察其血流动力学指标的动态变化及NOS抑制剂硝基－L－精氨酸甲酯(L-NAME)对门静脉高压大鼠血流动力学的影响。结果：SO组各时间点与正常组比较，NO，NOS及血流动力学指标均无显性差异，PVL组术后各时间点与正常组比较，NO，NOS，门静脉压力（PVP），门静脉阻力（PVR）明显升高（P＜0．05），平均动脉压（MAP），内脏血管阻力（SVR）明显降低（P＜0．05），门静脉血流量（PVF）无显性差异，且血浆NO水平与PVP，PVF，SVR，MAP呈显相关性，NAME能使门静脉高压大鼠PVP，PVR显下降（P＜0．05），使SVR，MAP显上升（P＜0．05）。结论：门静脉高压症大鼠存在高动力循环状态；NO参与了PVL术后血流动力学的变化及肝前性门静脉高压症模型的形成。     

NOS和COX抑制剂对PHT鼠COX表达和血流动力学的影响

目的 探讨在门静脉高压症高动力循环发生发展中前列环素（PGI2）的作用以及一氧化氮（NO）和PGI2之间的关系。方法 将肝内型门脉高压（IHPH）、肝前型门脉高压（PHPH）和手术对照（SO）三组大鼠模型，分别使用生理盐水、长短期N-硝基-L-精氨酸（L-NNA）和长短期吲哚美辛（INDO）治疗后，行血流动力学研究，采取股动脉血行血浆6-keto-PGF1α和NO2^-／NO3^-浓度检测，并测定内脏和血管组织中COXmRNA的表达。结果 与生理盐水对照组比较，长短期应用L-NNA和INDO均能显著改善门脉高压鼠的高动力循环状态（P〈0．05），并显著降低血浆6-keto—PGF1α和NO2^-／NO3浓度（P〈0.05）；应用L—NNA长期较短期的内脏血流动力学明显改善（P〈0．05），但内脏和血管组织COX—1mRNA表达增加和血浆6-keto—PGF1α浓度明显升高（P〈0．05）；应用INDO长期与短期比较，内脏血流动力学仍呈现高血流动力学状态（P〈0．05），血浆NO2^-／NO3^-浓度显著性升高（P〈0．05）。结论在门静脉高压症高动力循环中PGI，和NO之间存在相互作用，其高血流动力学状态主要与NO有关。     

一氧化氮合酶在门脉高压大鼠肠黏膜中的表达及意义

目的 :探讨一氧化氮合酶 (nitricoxidesyethase ,NOS)在门脉高压大鼠肠黏膜中的表达及意义。方法 :将SD大鼠随机分成两组。实验组大鼠行门静脉两步结扎加左肾上腺静脉结扎 ,对照组为假手术组。门静脉完全结扎 2周后 ,应用免疫组织化学方法检测巨噬细胞型NOS(iNOS)和内皮细胞型NOS(ecNOS)在大鼠肠黏膜中的表达情况。结果 :门脉高压对大鼠肠道黏膜影响不完全一致。与对照组比较 ,实验组iNOS ,cNOS在小肠黏膜中高表达 ,iNOS在结肠黏膜中高表达 (P <0 .0 5 )。结论 :一氧化氮合酶与门脉高压大鼠肠黏膜局部病变有关。检测NOS对了解门脉高压性肠病有重要意义。     

刺五加胶囊对抑郁模型大鼠结肠组织iNOS、NO和COX-2的影响

①目的探讨刺五加胶囊对抑郁模型大鼠结肠组织的作用及其机制。②方法建立大鼠抑郁模型，予以刺五加胶囊（剂量300、600、900mg／kg）与5-氨基水杨酸（5-ASA，100mg／kg）灌肠给药2周后，采用生化方法检测大鼠结肠组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮（NO）的含量；用免疫组化方法检测结肠组织环氧合酶-2（COX-2）的表达。③结果抑郁模型大鼠结肠组织中iNOS和NO的含量均明显升高（F-21．266、11．741，q=5．543～9．841，P〈0．01），COX-2在抑郁大鼠结肠中表达增加（F-51．079，q=7．843，P〈0．01）；各剂量刺五加胶囊灌肠后iNOS和NO的含量降低（q=7．726～8．902，P〈0．01），600、900mg／kg刺五加胶囊灌肠后COX-2的表达明显降低（q=9．716～11．402，P〈0．05）。④结论刺五加胶囊可能通过下调抑郁模型大鼠结肠组织iNOS和NO含量及COX-2表达发挥对结肠的保护作用。     

镁对人脐静脉内皮细胞一氧化氮和一氧化氮合酶亚型的影响

目的：观察镁对人脐静脉内皮细胞一氧化氮（NO）和一氧化氮梧酶（NOS）不同亚型的影响。方法：镀铜镉还原法测定培养液中NO2^-/NO3^-含量，免疫组织化学法观察内皮细胞型NOS（eNOS)和诱导型NOS（iNOS)的表达。结果：与正常对照组相比，Mg^2 各剂量组NO2^-/NO2^-含量较高，差异具有显著性（P＜0．05）；H2O2＋Mg^2 各剂量组NO2^-/NO3^-含量高于H2O2组，差异具有显著性（P＜0．05）。与正常对照组相比，H2O2组iNOS和NF－κB P65平均灰度下降，eNOS平均灰度升高，且均具有显著性差异（P＜0．05），Mg^2 各剂量组eNOS平均灰度下降，具有显著性差异（P＜0．05）；与H2O2组相比，H2O2＋Mg^2 各剂量组iNOS和NF－κB P65平均灰度显著升高（P＜0．01），eNOS平均灰度下降（P＜0．05）；H2O2＋Mg^2 各剂量组eNOS和iNOS平均灰度低于相应的Mg^2 剂量组，且具有显著性差异（P＜0．05）。结论：镁的抗氧化作用机制可能涉及调控细胞转录因子和一氧化氮合酶不同亚型。     

TNF－α与CGRP在门脉高压大鼠肠组织中的表达及其意义

目的：在大鼠门脉高压模型上，观察肿瘤坏死因子－α（tumor necrosis factor－α，TNF－α）和降钙素基因相关肽（calcitonin gene—related peptide，CGRP）在门脉高压大鼠肠组织中的表达，探讨其在门脉高压性肠病中的意义。方法：雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组，实验组采用门静脉两步结扎法加左肾上腺静脉结扎，并于门静脉完全结扎后两周测量门静脉压力；采用免疫组织化学的方法观察TNF－α和cGRP在肠组织中的表达。结果：实验组大鼠门静脉压力明显高于对照组，P〈0．05；实验组大鼠肠组织中的TNF－α、CGRP呈强阳性表达，而对照组呈阴性和弱阳性表达。结论：TNF－α、CGRP在门静脉高压症的肠黏膜病变中可能具有一定的作用。     

肿瘤坏死因子α和一氧化氮合酶在脓毒症大鼠心功能中的作用初探

目的初步探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）和一氧化氮合酶（NOS）在脓毒症大鼠心功能中的作用。方法制作脓毒症大鼠模型,监测血流动力学,测定大鼠心肌组织中TNF-α和一氧化氮（NO）浓度,检测各型NOS的活性。结果大鼠心肌组织中TNF-α含量2h时达高峰,心肌组织NO 6h时达高峰,与心功能改变时间一致。给予脂多糖（LPS）6h后心脏中cNOS的表达减少;iNOS表达量明显增加。结论脓毒症时,TNF-α和NO发挥重要作用,并且心肌细胞上iNOS表达升高、cNOS表达减少可能在心功能降低中发挥作用。     

甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠SOD和iNOS表达的影响

目的观察甘草酸二铵（DG）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠黏膜超氧化物歧化酶（SOD）活性和诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法50只雄性Wistar大鼠分为正常对照组，模型对照组，5-氨基水杨酸（5-ASA）组，DG组和5-ASA＋DG组，每组10只。用2，4-二硝基氯苯和乙酸联合建模法制备UC大鼠模型。观察各组大鼠疾病活动指数（DAI）、组织学损伤评分SOD活性，免疫组织化学法分析结肠黏膜iNOS表达。结果与模型对照组相比，5-ASA组和DG组大鼠DAI、组织学损伤评分及iNOS表达显著降低，SOD活性显著升高（P〈0．01）。但5-ASA组和DG组相比各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。BG＋5-ASA组与正常对照组相比各指标差异也无统计学意义（P〉0.05）。结论DG可用于治疗大鼠UC，其机制可能是通过清除氧自由基，抗氧化损伤，抑制NO生成来减轻UC大鼠结肠黏膜的组织损伤。与5-ASA联用其治疗效果优于两者单独用药。     

外源性CO释放分子对肺动脉高压大鼠NO及其合酶的影响

目的：观察外源性CO释放分子（CORM-2）对野百合碱（monocrotaline,MCT）诱导的肺动脉高压（pulmonary artery hypertension,PAH）大鼠NO及其合酶（NOS）的影响。方法：成年雄性SD大鼠,一次性腹腔注射MCT60mg／kg。第15天经颈内静脉插管测右心室收缩压（sRVP）,筛选出肺高压模型成功大鼠40只。将这40只大鼠随机分为4组：模型组,高剂量组,低剂量组,无活性组,另取10只正常大鼠为正常对照组,共5组。第21天取各组大鼠肺组织测NO、eNOS和iNOS。结果：与对照组相比,模型组、无活性组NO明显下降（P〈0．05）;与模型组相比,高剂量组、低剂量组NO明显升高（P〈0．01）。与对照组相比,模型组、无活性组、低剂量组eNOS明显下降,iNOS明显升高（P〈0．05）;与模型组相比,高剂量组、低剂量组eNOS升高,iNOS下降（P〈0．01）。结论：CORM-2对PAH的治疗作用可能是通过调节eNOS、iNOS的活性进而影响NO的产生与释放来完成。     

门静脉双氧水造影在门脉化疗中的意义

目的：利用门静脉狭窄穿刺双氧水造影观察原发性肝癌患者肿瘤门脉血供情况及效果，方法 １４例原发性肝癌患者在超声导向下，穿刺进入门静脉，迅速注入２％双氧水２～４ｍｌ在超声波监视下屏观察门静脉内双氧水分解后，气泡反射光点的多少及走行方向，结果：１４例病人中，有１０例肿块光点增强，轮廓显示清晰，２例原在超声波下边界不清的肿块也清楚显示了其轮廓，１例癌肿气泡显示不清，另一例肝内肿瘤无气泡聚积，造影后均无不良     

门—奇静脉断流术治疗门静脉高压症

本文报道门-奇静脉断流手术50例,其中有呕血史者27例(首次11例,2次12例,3次3例,5次1例),便血者5例,余18例仅有食管下端静脉曲张。肝组织病理检查27例,其中坏死后性15例,门静脉性12例。除急症手术4例外均行择期手术(其中有脾切除后再度手术1例)。采用切断出入左半胃、食管下端所有血管的门一奇静脉断流方法共17例,在此基础上,加行胃底粘膜外横断术(即浆肌层切开后缝扎粘膜下血管全周)33例。手术死亡率占2％。出院49例中,3例因肝癌分别死于术后3、6、7个月,1例死于大呕血(术后1年2个月),远期死亡率为8.2％。术后4例引起再度出血占8.2％,其中3例经保守治疗获愈,余1例死亡作者认为将左半胃及食管下端所有血管离断后,缝扎胃底粘膜下血管一周,可以达到阻断食管下端与胃壁间交通支的目的     

选择性断流术治疗门静脉高压症的临床研究

目的 研究选择性断流术对门静脉高压症临床疗效及转归的影响.方法 回顾性分析1994年1月至2006年12月收治的门静脉高压症患者187例的临床资料,分为保留食管旁静脉组(选择组)154例和未保留食管旁静脉组(传统组)33例.通过对临床疗效的观察、术中自由门静脉压(FPP)的动态监测、术后肝功能变化的检测以及术后近期并发症的发生情况进行对比研究.结果 术后两组患者FPP均下降,与术前比较差异有统计学意义(P＜0.01),且选择组FPP降幅大于传统组(P＜0.01);术后选择组近期并发症总发生率和死亡率均明显低于传统组(P＜0.01);术后1周选择组天冬氨酸氨基转移酶(AST)明显降低,与术前比较差异有统计学意义(P＜0.01),其余肝功能指标与术前比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 选择性断流术能更有效地降低门静脉压力,确切控制食管及胃底部曲张静脉破裂出血,降低术后近期并发症的发生率,并有利于肝脏功能的恢复.     

蛋白激酶Cα在门脉高压患者肝内外血管的表达

34例门脉高压患者的肝内外血管与30例对照组织行HE染色观察形态学变化；行蛋白激酶Cα（PKCα）免疫组化染色并行定量分析。结果发现门脉高压患者肝外血管呈门脉高压性血管病变，肝内有微循环障碍。正常肝内外血管PKCα免疫组化染色呈阴性或弱阳性。门脉高压患者的肝脏和脾动静脉呈强阳性。定量分析二者差异有差异性（P＜0．01）。提示：PKCα过度表达可能是门脉高压肝内外血管结构改变的重要原因，并可能改变其血管舒缩活性物质的合成及敏感性。     

缬沙坦对肝硬化门静脉高压大鼠胃黏膜微循环及超微结构的影响

目的观察缬沙坦降低大鼠肝硬化门静脉高压（PHT）的疗效和对胃黏膜微循环及其超微结构的影响。方法制作肝硬化PHT模型，成模后分为模型组、缬沙坦组及正常对照组，治疗1513后进行各指标的测定。结果与模型组比较，缬沙坦组门静脉压力（PVP）明显降低（P〈0.01），光镜下胃黏膜微循环明显改善，毛细血管最大直径及面积明显减小（P〈0．01），透射电镜下胃黏膜超微结构的损伤也明显减轻，而平均动脉压（MAP）和心率（HR）无明显变化。结论缬沙坦可有效降低大鼠肝硬化PVP，对门静脉高压性胃病（PHG）有明显的治疗作用。     

肝癌患者舌下络脉宽度与肝门脉系统血管及其血流动力学指标的相关性研究

目的:探讨肝癌患者舌下络脉宽度与肝门脉系统血管及其血流动力学指标的相关性,为临床通过观察舌下络脉预测门脉高压提供数据支持。方法:游标卡尺测量原发性肝癌患者舌下络脉横径(diameteroflingualvein,Dlv)作为应变量,彩色多普勒采集患者肝门脉系统血管及其血流动力学相关指标作为自变量,运用多元逐步回归方法建立回归方程。结果:当设定选入标准和剔除标准为α入=0.10和α出=0.15时,门静脉内径(diameterofportalvein,Dpv)和脾静脉内径(diameterofsplenicvein,Dsv)进入回归方程,回归方程为Dlv(mm)=0.185 0.311Dsv(mm) 0.236Dpv(mm)。结论:肝癌患者舌下络脉宽度与肝门脉系统中门静脉内径和脾静脉内径密切相关。     

细胞间粘附因子-1在门脉高压患者肝内外血管免疫组织化学分析

对 34例门脉高压患者的肝内血管和脾动静脉与 30例对照组织进行 HE染色 ,观察形态学变化 ;细胞间粘附因子 - 1(ICAM- 1)免疫组化染色并行定量分析。结果发现 :脾动脉中膜平滑肌增生 ,内膜增厚 ,并发生玻璃样变。正常肝内外血管 ICAM- 1免疫组化染色呈阴性 ,门脉高压患者的肝内血管和脾动静脉呈强阳性 ,定量分析二者差异有显著性 (P<0 .0 1)。提示 :ICAM- 1过度表达可能是门脉高压患者门静脉血栓形成和门脉高压肝内外血管结构改变的重要原因     

Role of dissection of secondary branches of splenic pedicle in portal hypertension cases undergoing splenectomy

Background It is well known that conventional splenectomy, which requires careful handling and ligation of tissue of the splenic hilum, can easily cause complications such as splenic fever and pancreatic fistula. Here, we use the technique of dissection of the secondary branches of the splenic pedicle to handle the hilum in the portal hypertension patients who are subjected to splenectomy. Methods We retrospectively compared and analyzed the complications, postoperative hospital stay, operative time, and occurrence of hemorrhage in 121 patients with portal hypertension undergoing splenectomy and devascularization of the gastric cardia from January 1999 to December 2007. The selected cases consisted of 51 patients undergoing conventional splenectomy and 70 patients undergoing dissection of secondary branches of the splenic pedicle. In addition, we analyzed the relationship between size of the spleen and occurrence of complications. Results The incidence of pancreatic fistula and splenic fever （0/70 and 9/70） was lower in patients undergoing dissection of secondary branches of the splenic pedicle as compared with that of the conventional group （5/51 and 18/51 respectively）. In addition, there was no significant difference in operative time and volume of blood loss between two groups. The spleen thickness of those patients who had pancreatic fistula and splenic fever was significantly greater than those without complications. Conclusions These results indicate that dissection of secondary branches of the splenic pedicle in portal hypertension patients undergoing splenectomy can decrease the incidence of splenic fever and pancreatic fistula, and shorten the postoperative hospital stay, especially in the patients with a large spleen. So dissection of secondary branches of the splenic pedicle is a valuable technique for splenectomy.     

普萘洛尔联合硝苯地平对实验性肝硬化大鼠血流动力学的影响

通过测定CCl4 性肝硬化门静脉高压大鼠的平均动脉压、门静脉压及门脉血流量 ,研究普萘洛尔和硝苯地平单用及联合应用对肝硬化门静脉高压模型大鼠血流动力学的影响。结果 :普萘洛尔及硝苯地平单用及联合应用均可降低肝硬化门脉高压模型大鼠的门脉压力及血流量 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,但对平均动脉压均影响不大 ,且 2药之间无明显差异。提示 :联合应用普萘洛尔和硝苯地平可明显改变肝硬化大鼠的门脉血流动力学 ,且与单独用药效果相近     

超声影像学诊断肝脏血管畸形

目的:总结各种肝脏血管畸形的主要超声影像学特点,提高肝脏血管畸形的超声诊断率.方法:回顾性分析18例先天性肝脏血管畸形和肝移植术后血管畸形的临床就诊原因及其超声诊断契机与模式,对其中6例典型病例进行详细分析,观察各种肝脏血管畸形的主要超声影像学特点,总结超声诊断经验.结果:本组病例包括了肝血管畸形的主要类型,如先天性门静脉闭锁、动静脉瘘、门体静脉瘘、门静脉海绵样变、门静脉瘤等,其中门静脉闭锁、肝动脉-肝静脉-门静脉共同参与形成的复合型瘘报道甚少.彩色多普勒超声是一线的发现和诊断手段,造影超声因能显示血流时相而对发现动静脉瘘具有高度的敏感性和特异性.结论:多普勒超声和造影超声检查的普及提高了肝脏血管畸形的发现和诊断率,但必须依赖于科学的诊断模式和严谨的诊断思维.