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相似文献
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1.
目的探讨妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者蜕膜自然杀伤(NK)细胞的数量、表型特征及杀伤活性,探讨其在ICP发病中的作用。方法选取确定ICP患者15例,正常晚期妊娠妇女15例,用流式细胞仪检测两组蜕膜组织中NK细胞数量及表型,用LDH法测定NK细胞杀伤活性。结果①正常晚期妊娠蜕膜组织中CD56 CD3-NK细胞占蜕膜单个核细胞(DMC)7.82%±3.3%,ICP患者蜕膜中CD56 CD3-NK细胞含量为38.15%±5.1%(P<0.05);②正常晚期妊娠蜕膜组织中CD56 CD16-、CD56 CD16 NK亚群含量明显低于ICP组,差异有显著性(P<0.05);③ICP组蜕膜组织中NK细胞杀伤活性高于正常晚期妊娠蜕膜组,差异有显著性(P<0.05)。结论NK细胞是妊娠晚期蜕膜组织中的主要淋巴细胞,其亚群失衡及功能异常可能是ICP发病的重要原因。  相似文献   

2.
目的 探讨人外周血NK细胞亚群的生物学特征.方法 利用多种荧光标记抗体进行细胞表面和细胞内细胞毒效应分子染色,再利用流式细胞仪在单个细胞水平上分析NK细胞亚群的多样性和生物学特征.结果 根据CD56和CD16分子表达与否将NK细胞分为CD56+、CD56+CD16+和CD16+三个亚群.CD56+、CD56+CD16+和CD16+NK细胞亚群表面CD95、NKG2D及细胞内穿孔素和颗粒酶B的表达存在明显差异,CD56+NK细胞亚群明显低于CD56+CD16+和CD16+NK细胞亚群,差异有统计学意义(P<0.05),而CD56+CD16+和CD16+NK细胞亚群之间则差异无显著性(P>0.05).结论 NK细胞乃异质性群体,随着CD56表达减少和CD16表达增加,其生物学功能逐渐成熟.  相似文献   

3.
目的:探讨人外周血NK细胞亚群的生物学特征。方法:利用多种荧光标记抗体进行细胞表面和细胞内细胞毒效应分子染色,再利用流式细胞仪在单个细胞水平上分析NK细胞亚群的多样性和生物学特征。结果: 根据CD56和CD16分子表达与否将NK细胞分为CD56+、CD56+CD16+和CD16+三个亚群。CD56+、CD56+CD16+和CD16+NK细胞亚群表面CD95、NKG2D及细胞内穿孔素和颗粒酶B的表达存在明显差异, CD56+NK细胞亚群明显低于CD56+CD16+和CD16+NK细胞亚群,差异有统计学意义(P<0.05),而CD56+CD16+和CD16+NK细胞亚群之间则差异无显著性(P>0.05)。结论:NK细胞乃异质性群体,随着CD56表达减少和CD16表达增加,其生物学功能逐渐成熟。  相似文献   

4.
目的分析正常早孕妇女和稽留流产患者外周血及蜕膜组织中CD56+CD16-和CD56+CD16+自然杀伤(NK)细胞比率以及细胞表面整合素αvβ3的表达。方法分别采集15例正常早孕妇女和7例稽留流产患者外周血和蜕膜组织,Ficoll密度梯度离心法分离单个核细胞悬液,流式细胞术检测样本CD56+CD16-和CD56+CD16+NK细胞的比率以及其细胞表面αvβ3表达。结果 与早孕妇女外周血相比,蜕膜组织中CD56+CD16-NK细胞比率增高而CD56+CD16+NK细胞的比率却降低(P<0.01);正常早孕妇女及稽留流产患者外周血和蜕膜组织中CD56+CD16-和CD56+CD16+NK细胞的比率均无差异(P>0.05)。与正常早孕妇女相比,稽留流产患者蜕膜组织CD56+CD16-NK细胞表面αvβ3阳性表达率降低而其平均荧光强度(GM)值却增高(P<0.05)。结论 NK细胞及其所表达的整合素αvβ3在早孕期胚胎植入及胎盘形成过程中发挥重要作用,稽留流产患者NK细胞表面整合素αvβ3的表达异常,可能是稽留流产发生的免疫致病因素。  相似文献   

5.
目的 通过检测弓形虫感染后早孕蜕膜自然杀伤(NK)细胞亚群的变化,探讨其与弓形虫感染致不良妊娠结局的相关性. 方法 无菌获取10例正常健康早孕孕妇蜕膜组织,分离并纯化蜕膜NK细胞,培养24 h后平均分为2组:实验组细胞与弓形虫强毒株(RH株)共培养48 h,对照组加等量生理盐水.流式细胞分析实验组和对照组蜕膜NK细胞亚群的变化. 结果 实验组蜕膜NK细胞CD56+CD16-亚群所占比例为(48.83±21.99)%,对照组为(57.70±18.97)%;实验组CD56+CD16+亚群所占比例为(11.48±10.70)%,对照组为(4.45±4.24)%;实验组CD56+ CD16-/CD56+CD16+比值为(10.92±17.84)%,对照组为(23.37±19.98)%;以上差异均有统计学意义(P<0.05).实验组蜕膜NK细胞CD56+亚群所占比例为(60.31±22.53)%,对照组为(62.16±19.76)%,两组之间无统计学差异(P>0.05). 结论 早孕期弓形虫感染可致蜕膜NK细胞CD56+CD16-亚群所占比例下降,且CD56+CD16+亚群所占比例上升,打破了正常妊娠时两者之间的平衡状态,这可能是早孕期弓形虫感染致不良妊娠结局的分子机制.  相似文献   

6.
王泽瑞  孟明 《北京医学》2013,35(6):471-473
自然杀伤细胞(natural killer cells,NK细胞)是机体重要的天然免疫细胞,根据NK细胞表面表达CD16和CD56分子水平的差别可将之分为3个亚群:CD56highD16low亚群、CD56lowCD16high亚群以及CD56-CD16+亚群[1].NK细胞能够介导机体天然免疫防御发挥抗病毒作用,但是在不同的病毒感染过程中,NK细胞如何根据机体的需要来发挥相应的抗病毒作用,同时避免产生对机体组织严重的损伤,目前对其中相关的机制仍然不十分清楚.  相似文献   

7.
目的通过检测弓形虫感染后早孕蜕膜自然杀伤(NK)细胞亚群的变化,探讨其与弓形虫感染致不良妊娠结局的相关性。方法无菌获取10例正常健康早孕孕妇蜕膜组织,分离并纯化蜕膜NK细胞,培养24 h后平均分为2组:实验组细胞与弓形虫强毒株(RH株)共培养48 h,对照组加等量生理盐水。流式细胞分析实验组和对照组蜕膜NK细胞亚群的变化。结果实验组蜕膜NK细胞CD56 CD16-亚群所占比例为(48.83±21.99)%,对照组为(57.70±18.97)%;实验组CD56 CD16 亚群所占比例为(11.48±10.70)%,对照组为(4.45±4.24)%;实验组CD56 CD16-/CD56 CD16 比值为(10.92±17.84)%,对照组为(23.37±19.98)%;以上差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组蜕膜NK细胞CD56 亚群所占比例为(60.31±22.53)%,对照组为(62.16±19.76)%,两组之间无统计学差异(P>0.05)。结论早孕期弓形虫感染可致蜕膜NK细胞CD56 CD16-亚群所占比例下降,且CD56 CD16 亚群所占比例上升,打破了正常妊娠时两者之间的平衡状态,这可能是早孕期弓形虫感染致不良妊娠结局的分子机制。  相似文献   

8.
目的 探讨流感嗜血杆菌肺炎患儿免疫功能.方法 对入院儿童行多病原联合检测,明确流感嗜血杆菌感染,并用流式细胞仪检测患儿外周血T细胞亚群、B细胞及NK细胞.结果 肺炎组患儿T细胞亚群(CD3+CD4+T,CD3+CD8+T)与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);而B细胞(CD3-CD19+B)比例较对照组增高,差异有统计学意义(P<0.05);NK细胞(CD3-CD16+CD56+NK)较对照组下降,差异有高度统计学意义(P<0.01).结论 流感嗜血杆菌肺炎患儿体液免疫反应增强.固有免疫减弱.感染后免疫功能测定和分析有利于临床免疫调节治疗,对病情及预后的判断有一定的指导意义.  相似文献   

9.
目的 研究过敏性紫癜(HSP)患儿急性期外周血淋巴细胞亚群的变化及其临床意义.方法 采用流式细胞仪(FCM)检测53例HSP患儿和20例健康查体儿童外周血淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD19+和NK(CD16++CD56+).结果 HSP患儿与对照组儿童比较,HSP患儿急性期外周血CD4+、CD4+/CD8+和NK(CD16++CD56+)细胞水平明显下降(P<0.01);CD8+、CD19+百分率明显升高(P<0.05).结论 过敏性紫癜患儿急性期存在T细胞功能紊乱和NK细胞活性下降.  相似文献   

10.
[目的]探讨主动免疫治疗对不明原因反复自然流产(URSA)患者外周血自然杀伤(NK)细胞的影响。[方法]选取确定的URSA患者34例,通过流式细胞仪测定其在主动免疫治疗前、后外周血中NK细胞亚群百分比。[结果]主动免疫治疗能显著降低URSA患者外周血中CD56 CD16-NK细胞亚群水平(P<0.05)、CD56 CD16 NK细胞亚群水平(P<.05)、CD56 NK细胞水平(P<0.05)。[结论]主动免疫治疗可以调节URSA患者外周血NK细胞的水平,改善URSA患者NK细胞的免疫状态,因而NK细胞的检测可用于指导主动免疫治疗的临床应用。  相似文献   

11.
目的建立SIV黏膜感染的恒河猴模型,并与静脉感染相比较,研究不同途径感染后病程进展是否存在差异。方法用SIVmac251经静脉、阴道、直肠3种途径分别感染恒河猴,定期采血,进行全血病毒分离,测定血浆病毒载量、CD4^+/CD8^+比值及抗体检测。结果感染后7d至目前56d为止,外周血单核淋巴细胞中前病毒DNA检测、全血病毒分离全部呈现阳性,只有直肠感染猴S172在7d和42d时出现较高病毒滴度;血浆病毒载量检测阳性出现先后顺序为静脉感染、直肠感染、阴道感染,14d达到高峰,然后迅速下降,变化趋势基本保持一致。血浆抗体检测从第14天开始3种途径感染的恒河猴体内抗体均为阳性;感染后CD4^+/CD8^+比值下降,在第28天时出现比例倒置。结论经不同途径均成功感染恒河猴后在病毒分离和血浆病毒载量等方面表现出了一定的差异。  相似文献   

12.
目的分析SIVmac239感染早期中国恒河猴回肠派氏淋巴结淋巴细胞数量及亚群的变化,探讨这些变化与疾病进展的可能关系。方法以静脉注射SIVmac239制备恒河猴AIDS模型,对回肠派氏淋巴结进行CD4和CD8免疫组化标记,分离Peyer’s集合淋巴结淋巴细胞,分别标记CD3、CD4、CD8、CD28、CD95单克隆抗体,以流式细胞仪检测T细胞及其亚群的表达情况。结果 SIVmac239感染急性期中国恒河猴Peyer淋巴结中CD4+/CD8+比值持续下降,记忆性细胞比例升高,但Peyer淋巴结形态及CD4+T细胞数量未见明显变化,CD8+T细胞从第5天开始持续升高。结论 SIVmac239感染急性期,中国恒河猴回肠派氏淋巴结形态及CD4+T细胞数量基本维持,向记忆性细胞的转化增加,但是CD4+/CD8+比值下降。  相似文献   

13.
目的 研究中国恒河猴感染SIV后T淋巴细胞免疫活化及其肠粘膜归巢受体表达的情况。方法 选用12只健康中国恒河猴,分为正常动物组(对照组)4只,模型感染组(模型组)8只,静脉接种SIVmac239病毒株,分别于感染前、感染后1周、2周、3周、4周、8周、11周、14周采用免疫组化技术检测猴模型回肠组织中的肠淋巴归巢相关受体(intestinal lymphatic homing receptor) a47、CCR9、aE7、CD62L及肠淋巴组织活化分子CD69的表达; real-time PCR检测病毒载量,流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群、CD4T淋巴细胞活化水平、外周血肠淋巴归巢受体表达水平; ELISA检测血清CD62L。结果 中国恒河猴感染SIV两周后,模型组和对照组的血液学指标(WBC、 LYM%、LYM、RBC)均在正常范围值里,两组差异无统计学意义(P>0.05)。模型组CD4/CD8低于对照组,CD8计数高于对照组(P<0.01)。模型组病毒载量显著高于对照组(P<0.01)。AIDS猴感染模型在感染2周起,CD4百分比开始逐渐下降,于感染8周后下降明显(P<0.05)。感染11周后(亚急性期),CD4计数在下降明显(P<0.05)。AIDS猴感染模型在感染1周(急性期)开始,CD4+HLA-DR+出现一过性上升,随即下降,但感染14周时又骤然升高。CD4+CD45+HLA-DR+和CD3+HLA-DR+在感染1周时呈现波动上升趋势,随后逐渐下降。血浆中CD62L在感染1周时开始逐渐上升,并在感染到第8周左右到达一个高峰期,随后开始出现下降(P<0.01)。中国恒河猴感染SIV后,肠淋巴归巢受体 47、CCR9、E7的表达升高,L-选择素的表达降低,同时E7、CCR9在外周血CD4+T细胞上的表达及肠道淋巴组织免疫活化分子CD69的表达升高。结论 中国恒河猴感染SIV后,效应性T淋巴细胞的肠淋巴归巢增强,初始T淋巴细胞肠淋巴归巢受到抑制,肠粘膜免疫系统出现过度活化现象。  相似文献   

14.
目的研究SIVmac239病毒分别通过直肠(rectal infection:IR)及静脉(intravenous infection:IV)感染恒河猴,在感染急性期外周血CD4+T细胞数量与其细胞表面的死亡受体(CD95)表达量之间的变化关系。方法将SIVmac239经直肠及静脉途径各感染14只恒河猴。监测病毒载量、CD4+T淋巴细胞数量及CD4+/CD8+比值的变化,从而明确感染。同时,在感染急性期内9个时间点采集静脉血,并利用流式细胞术分析CD4+T细胞表面CD95的表达量。结果静脉组恒河猴CD95表达量于第2天开始升高,第7天达到最高,同时CD4+T淋巴细胞数降到最低。直肠组恒河猴也于感染后第2天开始升高,但第10天才达到最高值,CD4+T淋巴细胞数于第17天降到最低。同静脉组相比,直肠组CD95表达量增高及CD4+T细胞数降低均较晚出现,且其CD4+T细胞数量降至最低晚于CD95表达量达到峰值一周后出现。结论 SIVmac239经直肠及静脉感染恒河猴后,伴随CD4+T细胞表面CD95表达的升高,CD4+T细胞数量逐渐下降。但不同感染途径对CD4+T细胞表面CD95的表达量与CD4+T淋巴细胞数的变化不尽相同,这可能由于不同感染途径造成CD95在感染急性期CD4+T细胞数量降低中发挥的作用不同。  相似文献   

15.
目的研究猴免疫缺陷病毒SIVmac239毒株经静脉及直肠途径感染中国恒河猴后的生物学特性和症状表现,并比较由感染途径不同导致的差异,为该模型系统的应用提供依据。方法以SIVmac239毒株经静脉感染19只中国恒河猴,经直肠感染6只中国恒河猴,观察至感染后232或168d,比较其抗猴免疫缺陷病毒(SIV)特异性抗体滴度、CD4 T细胞数量、血浆病毒载量、淋巴结病理改变以及临床表现的变化。结果所有猴均出现SIV抗体阳转。在静脉感染猴,感染后10d检测到SIV特异的IgM,而直肠感染猴始终未能检测到。在感染后168d,静脉感染猴的SIV特异性IgG的平均水平较直肠感染猴高10倍。在观察期内,直肠感染组的CD4 T细胞数下降不如静脉感染组显著。所有猴的血浆SIV载量均在感染后10~14d达到高峰(107拷贝/ml左右),约2个月后降至平台期(103~106拷贝/ml)。2只静脉感染猴及1只直肠感染猴在感染后150~210d死于猴免疫缺陷综合征,呈快速进展型改变。结论SIVmac239毒株静脉及直肠感染接种中国恒河猴,均可建立慢性的SIV感染,其特征与人感染人类免疫缺陷病毒后的改变相似,均可以作为良好的研究获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的动物模型,尤其有助于预防性或治疗性AIDS疫苗的研究。  相似文献   

16.
目的观察猴艾滋病毒(SIV)感染猴模型外周血CD28家族免疫共刺激分子mRNA动态变化及中药复方艾可清的干预作用。方法 SIVmac251感染12只恒河猴,分别于感染前、感染后8周每周、给药前(SIV感染第10周)、给药后每4周时间点采集外周静脉血,分离PBMC,以定量PCR检测CD28、ICOS、PD-1、CTLA-4及HLA-DRmRNA。结果所观察的4种免疫共刺激分子及免疫活化标志物HLA-DR mRNA量出现了不同程的升高,其中HLA-DRmRNA高峰出现在SIV感染后第2周,而4种免疫共刺激分子mRNA峰值均出现在SIV感染第5周之后。艾可清使ICOS、CD28、PD-1及HLA-DRmRNA量出现不同程度的降低,而对CTLA-4mRNA量无显著影响。结论 SIV感染猴外周血PBMC负性和正性CD28家族免疫共刺激分子mRNA均出现不同程度的升高;艾可清可能通过同时降低正性及负性免疫共刺激分子mRNA表达而减轻艾滋病免疫活化。  相似文献   

17.
目的观察恒河猴艾滋病模型不同感染阶段中枢神经系统及淋巴结的超微结构改变,探讨艾滋病的发病机制和病理改变的发展过程。方法 15只恒河猴,1只为正常对照,其余14只静脉注射感染SIVmac239猴艾滋病病毒,分别于感染后1周,2周,1个月,2个月,12个月,18个月取腹股沟淋巴结及下丘脑组织进行透射电镜检查。结果感染后1周即可出现淋巴结内淋巴细胞病变,表现为线粒体肿胀,嵴溶解,出现自噬体等。感染后2周及1个月时淋巴细胞病变主要表现为线粒体肿胀,嵴溶解;感染2个月时淋巴细胞细胞核形态出现明显改变。感染后12个月淋巴结内多数淋巴细胞出现病变,细胞肿胀,细胞器正常形态大部分消失;部分细胞出现溶解性坏死的特征。至感染后期(18个月时),淋巴结内局部淋巴细胞稀疏,细胞核肿胀或形态不规则。中枢神经系统的病变在感染后1周出现,表现为神经纤维肿胀,感染后2周出现神经元的病变,表现为神经元线粒体肿胀,粗面内质网脱颗粒,尼氏体消失;神经纤维内出现空泡。感染后12个月及18个月时,神经元和神经纤维的病变加重。结论在SIV感染早期,淋巴结内淋巴细胞及中枢神经系统即可出现病变,维持一段相对稳定的时间后,至疾病后期,病变加重。中枢神经系统与淋巴结的超微结构病变发展规律有一定的相似性。  相似文献   

18.
目的 登革病毒(Dengue virus,DENV)感染引起的登革热和登革出血热已给世界带来极大危害,明确其感染引起的免疫病理损伤机制尤为关键。方法 以DENV感染急性期患者样本为研究对象,抽取静脉血,利用密度梯度法提取外周单个核细胞(PBMCs),流式细胞术检测PBMCs各亚群表达穿孔素和颗粒酶B的水平,进而探讨DENV急性期患者T细胞亚群和NK细胞亚群免疫功能的差异。结果 DENV患者CD8+T细胞和NK细胞内穿孔素和颗粒酶B的表达水平发生显著上调,细胞脱颗粒水平也显著增加;同时表达穿孔素或颗粒酶B的NK细胞比例显著高于CD8+T细胞。另外,本研究还发现三个重要miRNAs (miR-27a*、miR-30e和miR-378)在DENV患者体内的表达量明显降低,已有的研究表明其可能靶向调控穿孔素或/和颗粒酶B的表达。结论 DENV感染可诱导CD8+T细胞和NK细胞发挥效应功能,并依赖穿孔素和颗粒酶途径杀伤被病毒感染的靶细胞;DENV患者体内PRF1和GrzB的表达很可能受到miR-27a*、miR-30e和miR-378的靶向调控。通过上述研究为阐明T细胞和NK细胞在DENV感染过程中所发挥的免疫效应功能提供更多的理论基础。  相似文献   

19.
NK细胞作为天然免疫系统的重要组成部分,其在HIV/SIV感染后的免疫机制及如何发挥抗病毒作用成为近几年艾滋病研究的热点之一.研究中发现,伴随HIV/SIV的感染,NK细胞亚群比例发生改变同时伴有功能缺陷,这种变化与HIV/SIV慢性感染阶段病毒复制水平有显著相关性.并且由于归巢受体表达的改变引起NK细胞在HIV/SIV感染者体内不同组织间的重新分布.NK细胞表面的受体KIR3DL1和KIR3DS也表现出对HIV感染的抵抗作用.这些发现为我们进一步研究NK细胞的抗HIV/SIV病毒感染的免疫机制提供了新的思路和方向.  相似文献   

20.
目的:观察注射用青蒿琥酯对猴免疫缺陷病毒(simian immunodeficiency virus,SIV)感染中国恒河猴模型免疫异常激活的改善情况,探讨青蒿琥酯对艾滋病的干预作用。方法:选用8只SIV感染平台期中国恒河猴模型,随机分为治疗组和对照组,每组各4只,治疗组按每天3 mg·kg~(-1)剂量肌肉注射青蒿琥酯注射液8周,对照组肌肉注射等剂量生理盐水。分别于给药前,给药后2周、4周、6周、8周,停药后4周、8周检测血浆病毒载量、全血细胞计数、淋巴细胞亚群及免疫活化相关标记物CD_(69)~+、CD_(25)~+、HLA-DR~+和CD_(38)~+表达情况。结果:青蒿琥酯可在4周内下调CD_8~+细胞CD_(69)~+、HLA-DR~+和CD_(38)~+表达水平(P0.05),对CD_4~+细胞影响较小。给药第4周出现一过性嗜中性粒细胞下降,后回升至正常水平。结论:青蒿琥酯可改善SIV感染中国恒河猴细胞毒性T细胞免疫异常激活,嗜中性粒细胞下降是可逆的。  相似文献   

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