生化汤水提醇沉液对药流后大鼠血清E2、P及子宫组织病理学的影响

目的通过生化汤水提醇沉液对药流大鼠血清E2、P水平的影响以及子宫组织病理学观察,探讨其治疗药流后阴道出血多及促进子宫复1日的作用机理。方法将50只妊娠SD大鼠随机分成5组,采用药物造成大鼠流产后出血过多模型,造模成功各组分别灌胃给药5d后处死,肉眼观察子宫外观及流产情况,并用放免法测定大鼠血清E2、P的水平。结果肉眼观察水提醇沉组大鼠流产后子宫复旧情况优于水煎剂组,与缩宫素组比较无明显差别;缩宫索组,水提醇沉组,水煎剂组均有促进子宫复旧,加快降低模型大鼠P水平,提高E2水平的作用,但水提醇沉组明显优于水煎刑组（P〈0．05）。结论生化汤水提醇沉液治疗药流后阴道出血的作用机理可能是通过加速降低药流后大鼠的P水平,提高E2水平,而加快子宫内膜的修复,达到止血、促进子宫复旧的目的。     

氯沙坦对肝星状细胞Bcl-2、Bax的影响

目的:观察氯沙坦对肝星状细胞凋亡的影响。方法:双染法流式细胞仪(AnnexinV-FITC/PI)检测肝星状细胞的凋亡率;免疫组化法检测Bcl-2、Bax。结果:双染法检测显示,各浓度的氯沙坦均能促进细胞凋亡,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组化检测显示氯沙坦可引起Bcl-2表达下降,Bax表达上升,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氯沙坦有诱导肝星状细胞凋亡的作用,这可能是其抗肝纤维化的机制之一。     

NO对大鼠卵巢Bcl-2／Bax表达的影响

目的探讨一氧化氮参与卵泡发育和凋亡的机制。方法采用免疫组化的方法检测NO供体硝普纳（SNP）对成熟大鼠卵巢中凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。结果实验（SNP）组Bcl-2蛋白在窦前卵泡、窦状卵泡中表达下调,Bax蛋白在始基卵泡、窦前卵泡、窦状卵泡中的表达明显上调,与对照组比较差异有显著性（P〈O．05）。结论高浓度NO可上调大鼠卵泡中Bax蛋白的表达,下调Bcl-2的表达。推测NO可能通过Bcl-2／Bax途径来诱导卵泡中的细胞凋亡及卵泡闭锁。     

叶酸对胚胎大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

先天性心脏病发病率约为4.05%-12.30%,是我国城市0-5岁婴幼儿死亡的首要原因[1]。叶酸应用于预防心脏畸形始于20世纪90年代,但其作用机制尚未明确[2]。细胞凋亡是与增殖相反的细胞活动,胚胎细胞适度和适量的凋亡是器官外形正常建立的基础。本研究给予孕鼠叶酸干预,观察对胎鼠心肌细胞凋亡率、Bax、Bcl-2表达的影响,探讨叶酸对胎鼠心脏发生、发育过程中细胞凋亡的作用,为叶酸预防先天性心脏畸形的机制及安全剂量研究提供理论和实验依据。     

保肝解毒颗粒对急性肝损伤小鼠肝细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察保肝解毒颗粒对雷公藤多苷所致小鼠急性肝损伤肝细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响,探讨保肝解毒颗粒的干预作用。方法:60只昆明种清洁级小鼠随机分为6组,即空白组,模型组,对照组,保肝解毒颗粒给药高剂量组、中剂量组、低剂量组。造模前,每天1次,给予小鼠灌胃不同剂量的保肝解毒颗粒,连续5 d;对照组灌服甘利欣混悬液;空白组、模型组灌服生理盐水。第5天给药后禁食12 h,以雷公藤多苷造模。免疫组织化学法检测肝细胞Bcl-2、Bax基因表达。结果:与正常组对比,模型组Bcl-2蛋白表达下降(P0.05),而Bax蛋白阳性表达升高(P0.05);保肝解毒颗粒组与模型组对比,下调Bax蛋白表达(P0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P0.05)。结论:保肝解毒颗粒可以下调促凋亡基因Bax水平,上调抗凋亡基因Bcl-2水平,抑制细胞凋亡,从而起到对肝脏的保护作用,这可能是其治疗急性肝损伤的机制之一。     

Bcl-2/Bax与大鼠主动脉钙化的关系

目的探讨Bcl-2/Bax表达与大鼠主动脉钙化的关系。方法 16只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和钙化组,每组8只。钙化组大鼠给予维生素D3300 000 U·kg-1肌肉注射,每日1次;尼古丁25 mg·kg-1溶于花生油中早、晚各灌胃1次诱导大鼠血管钙化模型。对照组大鼠同时间点给予灌服等量生理盐水。干预6周后股动脉放血处死大鼠,Von Kossa染色观察主动脉形态变化,免疫组织化学法和免疫印迹法(Western blot)检测Bcl-2/Bax蛋白表达。结果钙化组大鼠主动脉血管中膜弹性纤维间可见大量黑色颗粒沉积,而对照组大鼠无黑色颗粒。免疫组织化学法检测结果显示,与对照组比较,钙化组大鼠主动脉平滑肌细胞中Bcl-2表达无明显变化(P>0.05),而Bax阳性表达率显著增高(P<0.05)。Western blot检测结果显示,与对照组比较,钙化组大鼠主动脉平滑肌细胞中Bcl-2蛋白表达无明显变化,Bax蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论凋亡系统Bcl-2/Bax失衡可能为血管钙化的机制之一。     

丙泊酚对Wistar大鼠肝癌模型中Bax与Bcl-2表达的影响

目的:探讨不同浓度丙泊酚对Wistar大鼠肝癌模型中凋亡促进基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2表达的影响。方法:将50只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为五组,每组10只,分别为正常对照组(A组),肝癌模型组(B组),低剂量丙泊酚(3 mg/kg)组(C1组),中等剂量丙泊酚(6 mg/kg)组(C2组),高剂量丙泊酚(12 mg/kg)组(C3组)。给药结束后24 h处死大鼠,取肝脏标本观察肝脏特征,并做组织切片行苏木精-伊红(HE)染色及S-P免疫组化检测Bcl-2及Bax的表达,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI)。结果:(1)大体标本检查及HE染色:与A组比较,B组大鼠肝脏表面粗糙,部分肝叶表面出现黄色斑点,肝细胞脂肪变性,点状坏死及炎细胞浸润,少量胶原纤维增生;与B组比较,C1、C2、C3组肝细胞变性坏死以及胶原纤维增生程度有所减轻;(2)TUNEL检测结果:随丙泊酚剂量增加,肝癌细胞中凋亡细胞逐渐增多,AI逐渐递增,具有显著差异性(P0.05);(3)与A组比较,B组肝脏细胞Bcl-2表达上调,Bax表达下降,差异均有统计学意义(P0.05);与B组比较,C组(C1、C2、C3)肝脏细胞Bcl-2表达均下降,且随着丙泊酚剂量的增加而呈递减趋势,差异有统计学意义(P0.05);Bax表达均上调,且随着丙泊酚剂量的增加而呈递增趋势,差异有统计学意义(P0.05)。结论:丙泊酚可导致Wistar大鼠肝癌细胞中Bcl-2/Bax表达比例降低,促进肝癌细胞的凋亡,进而抑制肝癌细胞的增殖能力。     

Bcl-2、Bax在青光眼神经节细胞凋亡中的研究进展

青光眼为人类三大致盲性眼病之一,视网膜神经节细胞凋亡在视神经损伤过程中扮演着重要角色,神经节细胞的凋亡途径及信号通路尚不完全清楚。Bcl-2家族是细胞凋亡调控的影响因子之一,参与青光眼视网膜神经节细胞的凋亡过程,Bcl-2/Bax的比例决定了神经节细胞是否走向死亡。该文就Bcl-2家族在青光眼神经节细胞凋亡过程中的作用机制及研究进展予以综述。     

高压氧对脑挫裂伤后脑组织Bcl-2及Bax表达的影响

目的探讨高压氧对创伤性脑损伤的治疗作用与脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达之间的关系. 方法制作SD大鼠自由落体脑挫裂伤动物模型,设立高压氧治疗组和对照组,分别使用Western blot和免疫组化方法,检测Bcl-2和Bax蛋白在脑组织中的表达情况. 结果创伤性脑损伤后,脑挫裂伤灶和海马结构Bcl-2蛋白的表达均明显增强(P＜0.01),高压氧治疗组Bcl-2的表达明显强于对照组(P＜0.05),而Bax的表达在各组间无显著性差异. 结论高压氧治疗对创伤性脑损伤后脑组织Bcl-2蛋白的表达有显著影响,并改变Bcl-2/Bax的比例;该两种蛋白的表达与细胞凋亡密切相关,抑制细胞凋亡很可能是高压氧对创伤性脑损伤治疗作用的重要机制.     

粒细胞集落刺激因子对脑出血Bcl-2、Bax表达的影响

目的 通过探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）作用于脑出血后凋亡调控基因的变化,评价G-CSF对脑出血细胞凋亡的影响机制.方法 将SD大鼠分为对照（Sham）组、脑出血（ICH）组、干预（CSF）组,每组各25只,后两组分为5个亚组,每亚组5只.采用自体尾动脉血造大鼠脑出血模型,TUNEL法及免疫组织化学法检测凋亡细胞及凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达.结果 ICH组凋亡细胞及Bcl-2、Bax较Sham组均增多（P〈0.01）;CSF组的凋亡细胞、Bax阳性细胞较ICH组均减少（P〈0.01）,Bcl-2阳性细胞增多（P〈0.01）;ICH组TUNEL细胞与Bax/Bcl-2表达呈负相关.结论 G-CSF可能通过控制凋亡调控基因Bax/Bcl-2的比率变化来调节脑出血血肿周围的细胞凋亡,为治疗脑出血提供可靠的分子靶点.     

实验性大鼠脑出血细胞凋亡与Bcl-2和Bax表达关系的研究

目的 研究大鼠脑出血（ICH）后血肿周围细胞凋亡及其与凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的变化规律和关系.方法 90只SD大鼠随机分为正常对照组（n=10）,假手术组（n=40）,ICH组（n=40）.假手术组和ICH组又依术后12h、1d、2d、3d和7d各分为5个亚组.用胶原酶配合肝素诱导大鼠脑尾状核出血,末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的dUTP缺口末端标记法（TdT-mediated-dUTP nick end labeling,TUNEL）观察不同时间点细胞凋亡的变化, SABC法观察Bcl-2和Bax蛋白在各时点表达的变化,免疫印迹（Western-blot）技术检测Bcl-2和Bax蛋白相对光密度比值,电镜观察细胞超微结构改变.结果 ①ICH组TUNEL阳性细胞12h可检测到,3d达高峰,7d仍有表达（P＜0.01）,阳性细胞主要见于血肿周围,多见神经元,有少量神经胶质细胞和血管内皮细胞;②ICH组Bcl-2和Bax蛋白免疫反应阳性细胞分别于出血2、3d达高峰,7d仍有表达,主要表达于血肿区及血肿周围、同侧及对侧皮层;多见神经元,少数为神经胶质细胞、吞噬细胞和中性粒细胞;③Western-blot 正常对照组和假手术组均可检测到Bcl-2、Bax蛋白,但相对光密度比值较小;ICH组Bcl-2相对光密度比值2d达最大值,Bax则3d达最大值,在7d仍明显高于正常对照组（P＜0.05）.结论 ICH后存在细胞凋亡;Bcl-2和Bax参与了ICH细胞凋亡;ICH组TUNEL阳性细胞7d仍可检测到,提示ICH后7d内进行抗凋亡治疗可以不同程度地阻止细胞凋亡的发生.     

褪黑素对戊四氮致痫大鼠海马Bax和Bcl-2的影响

目的:探讨褪黑素对癫痫发作中Bax和Bcl-2的影响。方法:将24只成年Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组、戊四氮(PTZ)组和褪黑素(MT)组;PTZ组和MT组腹腔注射PTZ(60 mg/kg),诱导癫痫发作。MT组按体重10 mg/kg于注射PTZ之前20min、注射0,1,2 h分别经腹腔注射MT并观察1 h。然后处死大鼠取脑,应用SP法检测海马神经元Bax和Bcl-2的表达。结果:大鼠海马神经元Bax的表达:MT组明显低于PTZ组,但高于NC组;大鼠海马神经元Bcl-2的表达:MT组明显高于PTZ组,也高于NC组。结论:MT可以通过增强海马神经元Bcl-2的表达和降低Bax的表达而对抗癫痫中细胞的凋亡。     

莱菔硫烷对人肝癌HepG-2细胞Bcl-2与Bax基因转录及蛋白表达的影响

目的：研究莱菔硫烷（Sulforaphane,SFN）在体外对HepG-2细胞Bcl-2、Bax基因转录和蛋白表达的影响,探讨SFN诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的机制。方法：不同浓度SFN处理体外培养的HepG-2细胞株48 h,采用SRB法测定SFN对HepG-2细胞增殖的影响;激光共聚焦显微镜观察凋亡细胞形态;流式细胞仪检测SFN作用后的细胞凋亡率;Western blot法和RT-PCR法检测SFN在蛋白和mRNA水平上对Bcl-2和Bax表达的影响。结果：SFN对HepG-2细胞的GI50为9.40μmol/L,TGI为26.68μmol/L;10、20、40μmol/L的SFN作用于HepG-2细胞48 h后,激光共聚焦显微镜下呈现典型的凋亡细胞形态,细胞凋亡率分别为（27.42±0.43）%、（46.53±0.35）%和（58.92±0.48）%（P〈0.01）;细胞内Bcl-2蛋白和mRNA表达水平均显著降低（P〈0.01）,而20、40μmol/L的SFN作用后细胞内Bax蛋白和mRNA的表达水平均显著升高（P〈0.01）,Bcl-2/Bax和Bcl-2 mRNA/Bax mRNA均随SFN剂量的增加显著降低（P〈0.01）,且变化趋势均呈一定的剂量依赖关系。结论：SFN能抑制HepG-2细胞的增殖,诱导HepG-2细胞凋亡,可在翻译和转录水平下调Bcl-2、上调Bax的表达,这可能是SFN诱导HepG-2细胞凋亡的主要机制之一。     

福辛普利对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞的作用和对Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注模型心肌细胞凋亡及相关调控基因Bcl-2、Bax表达的影响及相关机制。方法24只动物随机分成假手术组（n=8），缺血再灌注损伤组（n=8）和福辛普利预处理组（n=8），再灌注24h后处死动物。用透射电镜观察大鼠心肌超微结构的变化，TUNEL法检测心肌细胞凋亡，RT-PCR检测Bcl-2及Bax基因表达。结果电镜结果显示福辛普利的应用促使缺血再灌注大鼠心肌组织肌原纤维排列趋于恢复正常、线粒体肿大好转、细胞核和核仁显示良好，无细胞核变形，无胞核空洞样变及核固缩等现象。TUNEL显示福辛普利组细胞凋亡明显减少。缺血再灌注损伤24h后心肌组织Bcl-2基因表达较假手术组显著降低，而Bax基因表达则显著增高，福辛普利则可以逆转这种趋势。结论应用福辛普利能抑制心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡，发挥心肌保护作用，从而缓解缺血再灌注损伤的发生发展。     

牛磺酸对大鼠缺血心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：探讨大鼠心肌缺血损伤与凋亡相关基因bcl-2和bax表达的关系及牛磺酸的影响。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。检测心肌线粒体中超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2 -ATPase活性及MDA（丙二醛）含量，用免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白在心肌中的表达量。结果：结扎冠脉左前降支可致心肌线粒体MDA含量升高，SOD和Ca^2 －ATPase活性下降；缺血心肌Bax蛋白表达呈显著升高；牛磺酸能明显减少缺血心肌线粒体MDA的生成，降低心肌Bax蛋白的表达，增加Bcl-2蛋白的表达。结论：结扎大鼠冠状动脉左前降支导致的心肌缺血损伤与Bcl-2和Bax蛋白的表达有关。     

高压氧对脑挫裂伤后脑组织Bcl-2及Bax表达的影响

目的 探讨高压氧对创伤性脑损伤的治疗作用与脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达之间的关系。方法制作SD大鼠自由落体脑挫裂伤动物模型,设立高压氧治疗组和对照组,分别使用Western blot和免疫组化方法,检测Bcl-2和Bax蛋白在脑组织中的表达情况。结果 创伤性脑损伤后,脑挫裂伤灶和海马结构Bcl-2蛋白的表达均明显增强（P<0.01）,高压氧治疗组Bcl-2的表达明显强于对照组（P<0.05）,而Bax的表达在各组间无显著性差异。结论高压氧治疗对创伤性脑损伤后脑组织Bcl-2蛋白的表达有显著影响,并改变Bcl-2/Bax的比例;该两种蛋白的表达与细胞凋亡密切相关,抑制细胞凋亡很可能是高压氧对创伤性脑损伤治疗作用的重要机制。     

Effects of Local Testicular Heating on Bcl-2 and Bax Protein Expression in Spermatogenic Cells in Rats

Objective To investigate the expression of Bcl-2 and Bax in spermatogenic cells induced by local testicular heating in rats Methods Forty adult male SD rats were divided into experimental group and control group at random. According to day 0.5, 1, 3 and 6 after local testicular heating, each group was divided into 4 subgroups： experimental subgroup （n=6） and control subgroup （n=4）. The expression of Bcl-2 and Bax in the spermatogenic cells was detected on day 0.5, 1, 3 and 6 after heat exposure by using immunohistochemistry. Results Compared with control groups, the ratio of positive cells and content of Bcl-2 positive cells significantly decreased in all experimental subgroups （P〈0.01）. The content of Bax positive cells increased in all experimental subgroups （P〈0.01）, the ratio of positive cells which had no significant difference （P〉0.05） except 6 d group decreased （P〈0.01 ）. Redistribution of Bax from a cytoplasmic to perinuclear or nuclear localization could be observed after heating. Conclusions Expression of Bcl-2 would decrease and Bax would increase with redistribution in spermatogenic cells in rats after heating. The change of Bcl-2 and Bax expression in spermatogenic cells would be correlated with the spermatogenic cell apoptosis induced by heating.     

依达拉奉对脑出血大鼠细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的研究依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响，探讨其对脑出血后脑组织损害的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为依达拉奉组、脑出血组和假手术组，每组12只。用尾状核注射自体血法建立脑出血模型；检测丙二醛（MDA）含量，以TUNEL法及免疫组化法检测神经细胞凋亡数及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果出血组脑组织MDA含量、细胞凋亡数和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组；与出血组相比，依达拉奉组MDA含量、细胞凋亡数与Bax蛋白表达水平均下降，而Bcl-2蛋白表达水平显著增高。结论依达拉奉可抑制出血后神经细胞凋亡，此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关。