氨固酮和慢心律对房室传导影响的比较

左心插管法记录麻醉家兔希氏束电图(HBE)和ECG,静脉注射(iv)氨固酮(4.0,5.6,8.0,11.2和16mg/kg)和慢心律(2.5,3.5,5.0,7.0和10.0mg/kg)都有剂量依赖的P-R,A-H和H-V时间的延长,氨固酮的作用较慢心律弱。两药延长P-R、A-H和H-V的回归系数并无显著差别(P>0.5)。氨固酮对房室传导的抑制可能系药物的直接作用。     

烟酰胺对家兔房室传导的影响

以希氏束电图各间期为指标,观察烟酰胺对在位和离体兔心房室传导的影响。麻醉兔静脉注射烟酰胺(0.6g/kg)A～H间期明显缩短,St-A、H-V间期无明显变化。烟酰胺可对抗戊脉安延长A-H间期的效应,戊脉安剂量增加,烟酰胺作用减弱,甚至消失。在等效剂量异丙肾上腺素失去作用的条件下,烟酰胺仍使心得安所延长的A-H间期明显缩短。低Ca~(++)、高Ca~(++)均致离体灌流心脏A-H间期延长。烟酰胺对抗低Ca~(++)的效应,却加重高Ca~(++)的作用。结果表明,烟酰胺可加速房室结传导,对心房、希-浦氏纤维系统的传导无明显影响;烟酰胺作用机理不同于β受体激动剂,其可能为慢通道促进剂,通过增强缓慢内向电流而发挥作用。     

环维黄杨星—D对心脏电生理学的作用

黄杨科植物小叶黄杨中提得环维黄杨星—D(Cyclovirobuxine—D,简称CVB),在低浓度时(10~(-5)—3×10~(-5)M)对反映房室结内传导时间的 AH 有明显延长作用,对反映心室内传导时间的 HV 亦有一定延长,但没有 AH 延长明显。高浓度时(10~(-4)M—3×10~(-4)M)AH 及 HV 时间均有明显延长,在一定剂量范围内呈剂量依赖关系。CVB 使APD 延长,尤其2相斜率增大,2相显著延长,提示可能明显改变 Ca~(++)Isi 的失活过程。根据 CVB 对心脏电生理学的作用分析,可使心肌细胞的 APD 及 ERP 延长,并使 AH、HV 延长,而对 Vmax 及 AMP 无明显影响,可能拟似第三类抗心律失常药。     

大黄提取液抗柯萨奇病毒B3的实验研究

采用微量细胞培养法观察细胞病变效应 (Cytopathiceffect,CPE) ,测定经不同剂量大黄提取液作用后的病毒滴度 ,用逆转录—聚合酶链反应 (RT PCR)检测药物作用后细胞冻融液中的病毒核酸(CVB RNA) ,研究大黄提取液的抗柯萨奇病毒B组 (CVB)作用 ,探讨其抗病毒作用机制。结果 :不同剂量大黄提取液和病毒作用后 ,细胞均出现CPE ;不同剂量药物作用于细胞后 ,不能阻止CVB3感染 ;当CVB3感染细胞后 ,大黄提取液能阻止病毒增殖 ,并表现出一定的量效关系 ,其治疗指数(TI) =10。提示大黄提取液不能直接杀灭CVB3,不能阻止CVB3吸附、穿入易感细胞 ,而通过阻止CVB3核酸复制或 /和以后环节发挥抗病毒作用。     

大黄提取液抗柯萨奇病毒B3的实验研究

采用微量细胞培养法观察细胞病变效应(Cytopathic effect,CPE),测定经不同剂量大黄提取液作用后的病毒滴度,用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)检测药物作用后细胞冻融液中的病毒核酸(CVB-RNA),研究大黄提取液的抗柯萨奇病毒B组(CVB)作用,探讨其抗病毒作用机制。结果不同剂量大黄提取液和病毒作用后,细胞均出现CPE;不同剂量药物作用于细胞后,不能阻止CVB     

定量RT-PCR法对"苦参"在心肌炎模型中药效学研究

目的用定量RT-PCR法检测“苦参”中抗柯萨奇B病毒有效成份“抗柯注射液”,在Balb/c小鼠病毒性心肌炎模型病毒血症时,对抗“柯萨奇B病毒”的药效。 方法取48只雄性18-22g 8周龄的Balb/c小鼠,随机分成A-H共8组,每组6只。1.各治疗组(A-F组),每只小鼠从腹腔接种0.1ml l04TCID50 CVB3m病毒2h后,每天从尾静脉分别注射抗柯注射液,5、10、15、20、25、30mg/kg,2次/d,连续用药3d。2.病毒组(G组),注射病毒同上法,2h后从尾静脉注入0.3ml无菌生理盐水,2次/d,连续3d。3.空白对照组(H组),腹腔内注射无小牛血清的RPMI-1640培养液,2h后从尾静脉注入0.3ml无菌生理盐水,2次/d,连续3d。 结果 空白组CVB-RNA(-)对接种CVB3m感染后用不同剂量“抗柯注射液”治疗的各小组血液中CVB3m-RNA含量与病毒组相比明显下降,其抑制率(％)与所用抗柯注射液的剂量呈正比,即“抗柯”剂量增加,CVB3m-RNA含量下降的幅度亦增加,每天5-30mg,/kg中的各剂量都有明显抑制病毒增殖的作用。 结论用定量RT-PCR法检测到“抗柯注射液”对Balb/c小鼠病毒性心肌炎病毒血症时效果明显,最小有效剂量为5mg·kg-1·d-1。     

析因分析在慢心律与拳击心前区对麻醉犬心脏电生理影响试验中的应用

本文就慢心律及(或)拳击心前区对麻醉犬窦房结频率周期(SCL)及 A-H 间期影响提出设计,衡量与评价(DME)方案。设计采用2×2析因分析。其结果表明慢心律与拳击心前区延长 SCL 分别为46.9与55.8msec(P 均<0.05);延长 A-H 间期分别10.2(P>0.05)与22.4msec(P<0.05);延长 SCL 两疗法之间无差异(P>0.05),拳击心前区延长 A-H 间期略优于慢心律,但差异不显著(P>0.05);联合用两疗法可显著延长 SCL 及 A-H 间期,平均达151.9(P<0.025)与107.4msec(P<0.0Z),此为“协同作用”,即两种疗法同时应用对窦房结与房室交界区均有交互抑制作用。     

环维黄杨星D对心肌钙离子通道的作用

目的　研究环维黄杨星 D(CVB D)对心肌钙离子通道的作用 ,探讨其抗心律失常的电生理机制。方法　取豚鼠室间隔标本 ,37℃恒温 ,通混合氧 ,稳定 4 5min ,再以KCl 3mol/L灌充的微电极记录电刺激产生的动作电位 (AP) ,标本分为 3组 :(1)CVB D组 :每 5min依次累积加入浓度为 3× 10 -8,1× 10 -7,3× 10 -7,1×10 -6,3× 10 -6,1× 10 -5mol/L的CVB D ,分别记录AP ;(2 )CVB D +维拉帕米 (Ver)组 :加入维拉帕米 0 .1μmol/L ,10min时记录AP ,然后每 5min依次累积加入浓度为 3× 10 -8,1× 10 -7,3× 10 -7,1× 10 -6,3× 10 -6,1× 10 -5mol/L的CVB D ,分别记录AP ;(3)Ver组 :加入维拉帕米 0 .1μmol/L ,分别纪录 (2 )中相应时间点的AP。统计给药前后AP幅度 (APA)和时程 (APD)的变化。结果　CVB D对APA影响不大 ,但能显著延长APD ,延长幅度随着剂量的加大而增大 ;但在有维拉帕米存在的情况下 ,CVB D却能使APA和APD缩减 ,尤其是较高浓度1× 10 -6,3× 10 -6,1× 10 -5mol/L时 ,缩减幅度较为明显 ;而单纯加入维拉帕米后 ,APA和APD的改变轻微。结论　CVB D能影响细胞膜上的钙离子通道 ,促进细胞外钙离子内流 ,从而延长APD。当膜钙离子通道被阻断后 ,CVB D却缩短APD。因此可以认为CVB D除影响膜钙离子通道外 ,还     

白芍总苷对柯萨奇B3病毒感染大鼠原代心肌细胞的血清药理学干预

目的探讨白芍总苷（TGP）对柯萨奇B3病毒（CVB3）感染大鼠原代心肌细胞有无保护作用。方法取SD乳鼠心室肌制备大鼠原代心肌细胞,培养72h后,用不同剂量的TGP含药血清干预100 TCID50 CVB3感染心肌细胞,对比分析干扰素组、双黄连组、正常对照组。观察细胞病变,24h后测定细胞上清液中的cTnⅠ、CK、LDH以及用MTT法检测细胞存活率。结果TGP高剂量组可减轻心肌细胞病变,减少cTnⅠ、CK、LDH的释放。结论TGP对CVB3感染大鼠原代心肌细胞有保护作用。     

CVB3感染对Hela细胞凋亡的影响

目的:观察CVB3感染对Hela细胞形态及凋亡变化的影响。方法:以CVB3感染Hela细胞建立病毒性感染细胞模型,观察细胞形态学变化,并以FITC-Annexin V联合PI双染色定量检测凋亡细胞。结果:CVB3感染Hela细胞后,可引起细胞病变效应;CVB3感染Hela细胞后,在一定时间段内凋亡程度随时间延长而增高。病毒组各时间点Hela细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。结论:CVB3感染Hela细胞后可使Hela细胞发生凋亡,并随着病毒感染时间的延长,细胞凋亡增多。