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相似文献
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1.
目的:探讨五味子提取物对脑胶质瘤神经球细胞生长的作用,并初步探讨其可能的机制。方法:培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其置入干细胞培养液[神经培养基加入B27添加物、表皮生长因子(EGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)]中进行培养,3代以后用于实验。将脑胶质瘤SHG-44细胞分为对照组,50、100和200 mg•L-1 五味子提取物组,MTT法检测各组神经球细胞的增殖抑制率,酶联免疫吸附实验检测五味子提取物作用后神经球培养上清中Bcl-2、Bax和caspase-3 蛋白表达水平。结果:MTT法检测,与对照组比较,50、100和200 mg•L-1 五味子提取物组SHG-44神经球细胞24、48和72 h时增殖抑制率均升高(P<0.01);酶联免疫吸附实验,不同浓度五味子提取物作用神经球48 h后,培养上清中Bcl-2和Bax蛋白表达水平均下降,以Bcl-2蛋白表达水平下降更为明显,与对照组比较,100和200 mg•L-1 五味子提取物组Bcl-2蛋白表达水平明显下降(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,不同浓度五味子提取物组Bax/Bcl-2值均升高(P<0.05或P<0.01),50 mg•L-1 五味子提取物组培养上清中caspase-3蛋白水平较对照组明显升高(P<0.01)。结论:五味子提取物可能是通过上调Bax/Bcl-2值后促凋亡因素占优势,使神经球细胞凋亡而抑制胶质瘤神经球细胞的生长。  相似文献   

2.
目的:探讨氯通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)对人脑胶质瘤SHG-44细胞凋亡的诱导作用,并阐明其可能的机制。方法:体外培养脑胶质瘤SHG-44细胞,分为对照组及50、100和200 μmol·L-1 NPPB组。采用MTT法检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用免疫组织化学法和蛋白免疫印记法分别检测SHG-44细胞中凋亡蛋白的表达水平。结果:MTT检测,与对照组比较,作用24和48 h,100和200 μmol·L-1 NPPB组SHG-44细胞活力明显降低(P < 0.01)。流式细胞术检测,100和200 μmol·L-1 NPPB组细胞凋亡率分别为24.64%和41.85%,高于对照组(4.17%)(P < 0.01)。免疫组织化学和蛋白免疫印记法检测,100 μmol·L-1 NPPB组SHG-44细胞中caspase-3和Bax蛋白表达水平升高(P < 0.05或P < 0.01),Bcl-2蛋白表达水平降低(P < 0.05)。结论:NPPB可以通过下调Bcl-2的表达、上调Bax的表达,使caspase-3活化,进而引起SHG-44细胞凋亡。  相似文献   

3.
目的:研究白附子提取物对人SHG-44脑胶质瘤细胞生长的影响,初步探讨白附子对胶质瘤细胞增殖和凋亡的作用机制。方法:培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为空白对照组和8、40、200及1 000 μg•L-1白附子提取物组,MTT法检测白附子提取物对SHG-44细胞生长的影响,倒置显微镜观察细胞凋亡形态,流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡率,细胞免疫组织化学法检测Bcl-2与Bax蛋白表达。结果:MTT结果,与空白对照组比较,8和200 μg•L-1白附子提取物组细胞在30 min和3 h时,细胞增殖均明显受抑制,细胞增殖活性降低(P<0.05);1 000 μg•L-1白附子提取物组细胞在30 min、1 h和3 h时,细胞增殖活性均明显降低(P<0.05);不同浓度白附子提取物对胶质瘤细胞增殖抑制作用呈剂量-时间依赖性。镜下观察,与空白对照组比较,各药物组细胞均出现数量不等的凋亡小体。流式细胞术分析,部分细胞阻滞于G2/M期,细胞凋亡率随着药物浓度的增加而升高。细胞免疫组织化学检测,与空白对照组比较,200 μg•L-1白附子提取物组细胞Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01),Bax蛋白表达增高(P<0.01)。结论:白附子提取物可抑制SHG-44细胞的增殖及诱导其发生凋亡,其作用机制与Bcl-2蛋白表达下降和Bax蛋白表达上升有关。
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4.
目的:研究顺铂对人脑胶质瘤SHG-44神经球的诱导凋亡作用,探讨其诱导凋亡的机制。方法:培养人脑胶质瘤SHG-44神经球,将其分为对照组和顺铂组,对照组细胞给予干细胞培养液,顺铂组细胞在对照组基础上给予10 mg•L-1顺铂作用24、48和72 h后,MTT法检测SHG-44神经球生长抑制率;倒置显微镜观察2组细胞凋亡情况;ELISA法检测2组SHG-44神经球分泌Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白水平。结果:与对照组比较,10 mg•L-1 顺铂作用SHG-44神经球24、48和72 h时的细胞生长抑制率均明显升高(P<0.01)。倒置显微镜下,顺铂组神经球数量明显减少,并可见到明显的凋亡小体。与对照组比较,10 mg•L-1 顺铂作用SHG-44神经球72 h,培养上清中Bax和Bcl-2分泌量均降低,caspase-3分泌量增加,Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:顺铂可以明显地抑制SHG-44神经球生长,其机制可能是通过上调Bax/Bcl-2比值,使促凋亡因素占优势,从而使神经球发生凋亡。  相似文献   

5.
目的:探讨氯通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)对人脑胶质瘤SHG-44细胞生长的影响,初步阐明NPPB抑制胶质瘤细胞增殖和诱导细胞凋亡的可能机制。方法:培养人脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为空白对照组和50、100及200 μmol•L-1 NPPB组,MTT法检测各组SHG-44细胞的增殖活性,细胞分析仪分析细胞周期变化及凋亡率。结果:MTT检测,与空白对照组比较,50 μmol•L-1 NPPB 组在48 h时细胞增殖活性降低(P<0.05),200 μmol•L-1 NPPB组3 h时细胞增殖活性增高(P<0.05),100和200 μmol•L-1 NPPB组24和48 h时细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。细胞周期检测,与空白对照组比较,50 μmol•L-1 NPPB组G1期细胞百分数明显减少,G2/M期细胞百分数明显增多(P<0.01),100和200 μmol•L-1 NPPB组细胞增殖停滞在G1期(P<0.01)。细胞凋亡检测,与空白对照组比较,100和200 μmol•L-1 NPPB组细胞凋亡率明显升高,分别达到24.64%和41.85%(P<0.01)。结论:高浓度NPPB可以抑制人脑胶质瘤SHG-44细胞的增殖并诱导其凋亡,提示氯通道在人脑胶质瘤SHG-44细胞的增殖与凋亡中起一定的作用。  相似文献   

6.
目的:探讨五味子甲素对脑胶质瘤C6细胞生长的抑制作用,阐明其作用机制。方法:培养大鼠脑胶质瘤C6细胞,将其分为对照组及50、100和200mg·L-1五味子甲素组,采用MTT法检测C6细胞增殖率,流式细胞术分析细胞周期百分率,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清中CyclinD1、Bax、Bcl-2和Casepase-3蛋白表达水平。结果:与对照组比较,24和48h时50、100和200 mg·L-1五味子甲素组细胞增殖率均明显降低(P < 0.01),72h时100和200 mg·L-1五味子甲素组细胞增殖率明显降低(P < 0.05或P < 0.01)。与对照组比较,200 mg·L-1五味子甲素组SubG1期细胞百分率升高(P < 0.05),S期细胞百分率降低(P < 0.05)。与对照组比较,100和200mg·L-1五味子甲素组细胞CyclinD1蛋白表达水平降低(P < 0.01),不同浓度五味子甲素组Bax蛋白表达水平升高(P < 0.05或P < 0.01),200mg·L-1五味子甲素组Bcl-2蛋白表达水平降低(P < 0.01),不同浓度五味子甲素组Bax/Bcl-2比值明显升高(P < 0.01),200 mg·L-1五味子甲素组Caspase-3蛋白表达水平升高(P < 0.01)。结论:五味子甲素通过下调CyclinD1蛋白表达水平、上调促凋亡因子Bax和Bcl-2表达水平而抑制C6细胞的生长。  相似文献   

7.
目的:研究西兰花多肽对大鼠C6胶质瘤细胞生长的影响,初步探讨西兰花多肽对肿瘤细胞的诱导凋亡作用。方法:提取、分离及纯化西兰花多肽;培养大鼠C6胶质瘤细胞,用不同剂量(0、0.01、0.10、1.00和10.00 mg•L-1)西兰花多肽作用24 、48和72 h后,应用倒置显微镜观察细胞凋亡情况,MTT方法检测药物作用后细胞的生长情况。结果:西兰花粗多肽有4个主要洗脱峰,其中第2峰收集液多肽(组分Ⅱ)含量最高,用于后续活性研究。西兰花多肽作用大鼠C6胶质瘤细胞后,倒置显微镜下观察到明显的凋亡小体,尤其以西兰花多肽10.00 mg•L-1组最为明显。MTT结果,药物作用48 h时,西兰花多肽10 mg•L-1组细胞增殖活性(0.127±0.011)明显降低,与对照组(0.501±0.035)比较差异有统计学意义(P<0.01)。药物作用72 h时,西兰花多肽各剂量组均表现为对细胞的抑制作用,与对照组(0.753±0.022)比较,细胞增殖活性西兰花多肽1.00 mg•L-1组(0.583±0.082)和10.00 mg•L-1组(0.073±0.001)明显降低(P<0.01)。结论:西兰花多肽可诱导C6胶质瘤细胞发生凋亡反应,并且随着药物剂量升高和作用时间延长,凋亡效应增强,提示西兰花多肽具有良好的诱导肿瘤细胞凋亡的作用。  相似文献   

8.
目的:通过研究非甾体类抗炎药物(NSAIDs)阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖及环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨NSAIDs的抗肿瘤作用。方法:MCF-7细胞根据所加药物不同分为不同浓度的阿司匹林(2.5、5.0和10.0mmol·L-1)组和塞来昔布(30、60和120 μmol·L-1)组,以不含药物的培养液作为阴性对照组。MTT法检测不同时间(24、48和72h)各组细胞增殖抑制率,应用免疫组织化学SP法检测不同时间(24和48h)各组MCF-7细胞中COX-2及VEGF的表达。结果:①2.5 mmol·L-1阿司匹林作用48h、30 μmol·L-1塞来昔布作用48和72 h及60 μmol·L-1塞来昔布作用48 h细胞增殖抑制率与阴性对照组比较差异无显著性(P>0.05),其他各剂量组细胞增殖抑制率高于阴性对照组(P<0.05)。10.0 mmol·L-1阿司匹林作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间2.5 mmol·L-1阿司匹林组(P<0.05)。120 μmol·L-1塞来昔布作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间30和60 μmol?L-1塞来昔布组(P<0.05)。2.5、5.0和10.0 mmol?L-1阿司匹林作用72 h较作用24 h细胞增殖抑制率升高(P<0.05)。②MCF-7细胞中均有COX-2和VEGF蛋白表达,均定位于细胞浆,染色呈黄或棕黄色。③30 μmol·L-1塞来昔布作用24、48 h和60 μmol·L-1塞来昔布作 48 h与阴性对照组比较MCF-7中COX-2和VEGF表达差异无显著性(P>0.05),其他各剂量组细胞中COX-2和VEGF表达均低于阴性对照组(P<0.05)。10.0 mmol?L-1阿司匹林作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间2.5和5.0 mmol·L-1阿司匹林组(P<0.05)。120 μmol·L-1塞来昔布作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间30 μmol·L-1塞来昔布组(P<0.05)。10.0 mmol·L-1阿司匹林和120 μmol·L-1塞来昔布作用48 h较作用24 h细胞中COX-2和VEGF表达降低(P<0.05)。结论:阿司匹林和塞来昔布均有抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用,同时亦能抑制细胞中COX-2和VEGF的表达,上述抑制作用随药物浓度的增加、作用时间的延长而增强。  相似文献   

9.
目的:探讨刺五加叶皂苷B(C-B)对过氧化氢(H2O2)诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响,阐明其对氧化应激损伤所致的心肌细胞凋亡的抑制作用。方法:乳鼠心肌细胞行原代培养,取自主搏动良好的心肌细胞随机分为正常对照组、H2O2 损伤组(200 μmol•L-1H2O2诱导心肌细胞凋亡)、100 mg•L-1C-B 组和200 mg•L-1 C-B 组,倒置相差显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞存活率,AnnexinⅤ-FITC 流式细胞术检测凋亡率,分光光度法检测Caspase-3活性,免疫印迹法检测细胞Caspase-3、PARP、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:与正常对照组比较,200 μmol•L-1H2O2组心肌细胞有损伤性改变,细胞
存活率明显降低(P<0.001),凋亡率升高(P<0.001),Caspase-3活性增加(P<0.01),细胞Bcl-2蛋白表达减少,Caspase-3及Bax蛋白表达增多,PARP蛋白降解增多。与H2O2损伤组比较,100及200 mg•L-1C-B组心肌细胞损伤性改变均减轻,细胞存活率增加(P<0.05或P<0.01),凋亡率降低(P<0.001),Caspase-3活性降低(P<0.05或P<0.01),细胞Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达和Caspase-3蛋白表达减少,PARP蛋白降解减少(依据电泳条带的宽窄及明暗度判断蛋白表达程度),且200 mg•L-1C-B组的作用更明显。结论:C-B对H2O2诱导的心肌细胞凋亡有一定的抑制作用,可能与其调节细胞内凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达有关。  相似文献   

10.
目的:研究白附子提取物对体外培养的脑胶质瘤细胞生长的影响,初步探讨其抑制胶质瘤细胞生长的机制。方法:培养人脑胶质瘤SHG-44细胞,分为空白对照组和不同剂量(8、40、200和1 000 μg/L)白附子提取物组,MTT法检测白附子提取物对SHG-44细胞生长的抑制作用,ELISA法检测细胞分泌Bax和caspase-3蛋白水平,Western blotting法检测细胞中caspase-3蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,24 h时200和1 000 μg/L白附子提取物组、48 h时8、40、200和1 000 μg/L白附子提取物组细胞的生长抑制率明显升高(P<0.05或P<0.01);48 h时白附子提取物组细胞分泌Bax和caspase-3蛋白水平均呈上升趋势,40、200 和1 000 μg/L白附子提取物组与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);不同剂量白附子提取物组SHG-44细胞caspase-3蛋白表达水平随白附子提取物剂量的增加呈上升趋势,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:白附子提取物通过上调Bax蛋白表达水平,使caspase-3表达水平增加,激活凋亡通路,抑制细胞生长。  相似文献   

11.
目的:探讨抑胶素对大鼠C6胶质瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)的抑制作用。方法: 采用单层贴壁培养法对大鼠C6脑胶质瘤细胞株进行培养,并用2、4、8和16 ng•L-1抑胶素作用72 h,免疫组化法观察抑胶素对C6胶质瘤细胞VEGF的抑制作用。结果:VEGF表达阳性的细胞绝大部分表现为细胞浆和(或)细胞核染成黄褐色。PBS对照组的C6胶质瘤细胞VEGF在细胞浆中表达明显,经不同浓度的抑胶素处理72 h后, 肿瘤内VEGF阳性细胞密度较PBS对照组下降(P<0.05,P<0.01),不同浓度的抑胶素作用后C6细胞中VEGF灰度值不同:2 ng•L-1抑胶素组(182.3±5.7)与PBS对照组(185.6±6.5)比较差异有显著性(P<0.05),4 、8和16 ng•L-1抑胶素组及顺铂处理组细胞VEGF灰度值(分别为176.8±5.4、169.8±4.1、162.6±2.9和167.3±3.5)与PBS对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:抑胶素对大鼠C6胶质瘤细胞VEGF有抑制作用。  相似文献   

12.
海洛因对C6细胞增殖细胞核抗原基因表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:检测海洛因对大鼠神经胶质瘤C6细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)基因表达的影 响,为探索海洛因成瘾的分子生物学机制提供依据。方法:大鼠神经胶质瘤C6细胞加入浓度为0~100 mg•L-1的海洛因进行细胞培养,24 h后用MTT法检测海洛因对C6细胞存活率的影响。RT-PCR法检测海洛因作用下C6细胞PCNA mRNA的表达。结果:MTT结果显示海洛因浓度为10、20和100 mg•L-1时C6细胞存活率分别为90.62%、80.97% 和62.73%,与对照组比较明显下降 (P<0.05)。在转录物水平,浓度为20 mg•L-1的海洛因作用于C6细胞48 h时,PCNA基因的转录产物PCNA mRNA明显减少,与对照组比值为0.297(P<0.01)。结论:海洛因浓度为20 mg•L-1时对C6细胞的增殖抑制作用接近30%,可能与海洛因成瘾形成有关。  相似文献   

13.
灵芝多糖逆转卵巢癌细胞株顺铂耐药的作用及其机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨灵芝多糖(GLPS)对卵巢癌耐药细胞SKOV-3/DDP耐药性的逆转作用,阐明GLPS通过改善卵巢癌耐药基因而改善其耐药的机制.方法:用不同剂量梯度(4、40和400 mg·L-1)GLPS、顺铂(DDP,1、10和100 mg·L-1)作用卵巢癌耐药细胞SKOV-3/DDP,用MTT法每12 h检测细胞抑制...  相似文献   

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