血管瘤组织中bFGF、PCNA的表达

目的 :研究血管瘤及血管畸形的发病机制。方法 :采用组织化学方法及免疫组织化学方法 ,对临床收集的 4 8例手术切除新鲜血管瘤标本 ,进行光镜下组织结构观察、肥大细胞计数以及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、增殖细胞核抗原 (PCNA)表达水平的检测。结果 :发现 4 8例标本中有血管瘤 36例 ,血管畸形 12例 ,其中增生期血管瘤 16例 ,消退期血管瘤 2 0例。肥大细胞数量及PCNA、bFGF表达水平在血管瘤增生期明显升高 ,与退化期有明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :血管瘤与血管畸形组织学结构有较大区别 ,同时肥大细胞计数及PCNA的检测有利于临床鉴别诊断血管瘤及血管畸形 ,并认为肥大细胞、bFGF可能是影响血管瘤病理演变的重要因素     

金雀异黄素对增生性玻璃体视网膜病变中血小板源性生长因子和增生细胞核抗原表达的抑制

目的探讨金雀异黄素对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）视网膜组织血小板源性生长因子（PDGF）mRNA和增生细胞核抗原（PCNA）表达的影响。方法建立外伤性PVR模型,分为两组：第1组阴性对照组,第2组金雀异黄素治疗组。每组于制模后第7、14、21、28天分别将2只模型眼球取出制作标本,采用原位杂交法检测视网膜组织PDGF mRNA表达,采用免疫组织化学法检测PCNA表达。结果①外伤性PVR视网膜组织PDGF mRNA和PCNA呈先升高后降低的表达;②金雀异黄素治疗组在第7、14、21、28天时视网膜组织PDGF mRNA和PCNA表达均明显低于阴性对照组,比较有显著差异。结论金雀异黄素能降低外伤性PVR视网膜组织PDGF mRNA和PCNA表达,具有抑制外伤性PVR的潜能。     

VEGF和bFGF在增生性玻璃体视网膜病变患者玻璃体中的表达及意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)患者玻璃体中的表达及意义。方法:选取经B超及眼底荧光血管造影检查诊断为增生性玻璃体视网膜病变的患者42例(外伤性24例,原发性18例),同时选取同时间段符合本研究要求行眼球摘除的外伤患者28例作为对照组,分别采取玻璃体标本检测VEGF和bFGF含量。结果:外伤性PVR和原发性PVR VEGF和bFGF含量均明显高于对照组(P<0.01);外伤性PVR中D级VEGF含量高于B级、C级,原发性PVR中C级、D级VEGF含量高于B级(P<0.05);外伤性PVR中VEGF含量均低于同级别原发性PVR中VEGF含量(P<0.05或P<0.01);外伤性PVR中bFGF含量D级>C级>B级,原发性PVR中bFGF含量C级、D级>B级(P<0.05);外伤性PVR中bFGF含量均高于同级别原发性PVR中bFGF含量(P<0.05或P<0.01)。结论:外伤性PVR和原发性PVR中VEGF和bFGF含量均明显高于对照组,且呈现出和病变程度正相关的趋势,VEGF在原发性PVR中表现出较高主导性,而bFGF在外伤PVR中表现出较高主导性,这为进一步研究其发病机制提帮助。     

阿霉素治疗实验性外伤性增生性玻璃体视网膜病变

目的：观察玻璃体腔注射阿霉素治疗外伤性增生性玻璃体视网膜病变（proliferativevitreoreti-nopathy，PVR）的效果；同时观察玻璃体腔细胞因子含量的变化。方法：建立外伤性PVR动物模型。随机分为生理盐水组、阿霉素组。直接眼底镜观察PVR程度；酶联免疫吸附法（enzyme-likedimmu-nosorbentassay，ELIsA）测定玻璃体腔白介素-lβ（Interleukin-lβ，IL-lβ）、转化生长因子β1（transfor-minggrowthfactor-beta1，TGF-β1）浓度。结果：阿霉素组PVR程度、玻璃体腔IL-lβ浓度、转化生长因子β1浓度低于生理盐水组。结论：玻璃体腔注射阿霉素可以降低外伤性PVR程度，同时下调玻璃体腔IL-lβ、TGF-βl浓度。     

HGF在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达

目的观察肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）在实验性增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）增生膜中的表达。方法采用玻璃体腔内注入体外培养兔视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）细胞法建立PVR动物模型,免疫组织化学法检测PVR增生膜中HGF的表达。结果 HGF在造模后7天已经有高表达,30天后达到高峰,60天时较30天表达略下降。结论 HGF在实验性PVR动物模型中高表达,提示HGF参与了PVR增生膜的形成。     

增生性玻璃体视网膜病变玻璃体中肝细胞生长因子的变化

目的：定量研究肝细胞生长因子（HGF）在增生性玻璃体视网膜病变（PVR）患者玻璃体中的水平。方法：采用双夹心酶联免疫吸附测定法检测正常对照组10只眼，PVR－A，B组7只眼PVR－C组13只眼，PVR－D组16只眼。结果：玻璃体内HGF的含量：正常对照组1．8－7．4μg.L^-1；PVR－A，B组3．8－12．8μg.L^-1，PVR－C组7．7－20．1μg.L^-1；PVR－D组10．3－24．6μg.L^-1，PVR各组玻璃体中HGF的含量比正常对照组显著升高（P＜0．01）；PVR－C，D组玻璃体中HGF的含量较PVR－A，B组的含量升高（P＜0．05orP＜0．01）；PVR－D组玻璃体中HGF的含量与PVR－C组比较含量升高（P＜0．05）。玻璃体中HGF的偏量随着PVR的发展而呈上行性升高，结论：PVR患者玻璃体中HGF含量升高，HGF可能参与了PVR的病理过程。     

手术治疗增生性玻璃体视网膜病变的时机探讨

增生性玻璃体视网膜病变是由于病理性细胞增殖和收缩而形成的视网膜前后面及玻璃体内可以收缩的细胞性膜 ,常规手术方法不能治愈。随着玻璃体手术的开展及眼内填充物的应用 ,使增生性玻璃体视网膜病变获得了手术治愈的机会。按国际视网膜学会分级标准[1] ,作者对Ｂ级 (巨大裂孔 )以上的增生性玻璃体视网膜病变病人 5 8例 (5 8眼 )进行玻璃体视网膜手术联合硅油填充治疗 ,经 3～ 34个月(平均 2 9.5个月 )随访 ,临床效果满意 ,报道如下 :1　资料及方法1.1　一般资料1997年以来对 5 8例 5 8眼增生性玻璃体视网膜病变病人行玻璃体切除联合硅油填…     

药物对增生性玻璃体视网膜病变影响的进展

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是孔源性视网膜脱离、眼内手术和眼穿孔伤等血眼屏障破坏后视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞进入玻璃体,进而引起由多种细胞因素和体液因素共同参与的视网膜的一种超强的修复反应.其中细胞因素包括RPE、神经胶质细胞、巨噬细胞、成纤维细胞等,体液因素包括转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)等细胞因子和细胞外基质.     

丝裂霉素治疗增生性玻璃体视网膜病变的实验研究

目的：评价丝裂霉素（MMC）治疗增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的效果。方法：将健康家兔加只随机分为丝裂霉素组和对照组。丝裂霉素组向玻璃体腔注入RPE细胞后将含有MMC的BSS混悬液和BSS液各0．2mL注入兔眼玻璃体腔;对照组向玻璃体腔注入RPE细胞后BSS液各0．2mL注入兔眼玻璃体腔;评价其治疗PVR的效果。结果：丝裂霉素组中有1只眼发生药物毒性反应,排除试验。药效实验表明;21d及28d,丝裂霉素组视网膜脱离发生率为12．7％和12．9％。对照组组视网膜脱离发生率为63．3％和72．1％,两组视网膜脱离发生率差异具有统计学意义（P〈0．01）结论：丝裂霉素对减少实验性PVR的发生是有效的。     

增生性玻璃体视网膜病变动物模型的研究现状

增生性玻璃体视网膜病变 (proliferativevitreoretinopathy ,PVR)是一类非常复杂的眼病 ,是一个有多种因素参与的修复过程 ,它是眼组织对创伤修复的一种过度增生的结果 ,由于成纤维细胞等移行至玻璃体腔 ,增生并形成收缩膜 ,造成了牵引性视网膜脱离(tractionretinaldetachment,TRD)的病变 ,这种修复损害了眼底组织的结构和功能 ,最终引起视力丧失[1] 。有关PVR的发生机制 ,发展过程以及有效的治疗手段等诸多方面的问题已取得令人瞩目的成果 ,并且采用玻璃体手术可以治疗 ,但仍有 30 %左右的患者术后复发[2 ,3] ,因此要从根本上去治疗PV…     

人脑膜瘤bFGF的表达与血管生成和细胞增殖能力的关系

目的:探讨人脑膜瘤碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达与肿瘤血管生成和细胞增殖能力的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测了38例脑膜瘤组织bFGF表达,分析其与肿瘤微血管形成及细胞增殖能力的关系.结果:bFGF阳性表达率和表达强度在良性、非典型和间变型脑膜瘤间均无明显差异(P>0.05).良性与非典型脑膜瘤微血管密度(MVD)值差异不显著,而间变型脑膜瘤MVD值明显高于前二者(P<0.01).bFGF表达阳性与表达阴性肿瘤的MVD值差异无显著意义.三类脑膜瘤bFGF表达分值与MVD值及与PCNA LI均不相关(P>0.05).结论:未发现脑膜瘤bFGF表达与血管生成存在明显的关系,在脑膜瘤血管生成和细胞增殖能力中bFGF的作用可能是不明显的.     

ET-1、rhEGF、bFGF对培养的兔角膜内皮细胞的影响

目的 研究内皮素-1(ET-1)、重组人表皮生长因子(rhEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对培养的兔角膜内皮细胞增殖能力的影响及其相互作用。方法 在体外培养的兔角膜内皮细胞中单独使用或联合应用ET-1、rhEGF、bFGF，采用MTT方法观察对细胞增殖的影响，免疫组化染色法和计算机图像分析系统检测对细胞增殖细胞核抗原(PcNA)表达的影响。结果 一定浓度ET-1促进培养的兔角膜内皮细胞的增殖，且呈剂量相关性。10pmol／L时起作用，200pmol／L时发挥最大作用。10ng／ml rhEGF、2ng／mlbFGF也促进培养的兔角膜内皮细胞的增殖。联合应用ET-1 rhEGF、ET-1 bFGF、ET-1 rhEGF bFGF，细胞吸光度(A)值明显高于单独使用相应药物时A值之和。ET-1、rhEGF、bFGF单独使用可促进培养的兔角膜内皮细胞PCNA表达，联合应用时PCNA表达平均吸光度A值明显强于单独使用相应药物时表达强度之和。结论 ET-1可作为一种生长因子，它和rhEGF、bFGF单独使用可促进培养的兔角膜内皮细胞增殖能力，联合应用时具有协同作用。     

脑胶质瘤TGF-β1和bFGF与增殖活性的相关性研究

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和碱性成纤维生长因子(bFGF)在人脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤增殖活性的关系.方法采用免疫组化方法,对临床经过石蜡包埋的35例胶质瘤和7例正常组织标本TGF-β1,bFGF和PCNA蛋白表达水平进行检测,并比较它们之间的相关性.结果 TGF-β1,bFGF和pCNA在高级别胶质瘤(Ⅲ,Ⅳ级)中表达较多,在低级别胶质瘤(Ⅰ,Ⅱ级)中表达较少,在正常脑组织中几乎不表达;三者在高、低级别胶质瘤及正常脑组织中表达水平两两比较差异有显著性(P＜0.05);且三者两两之间均呈显著正相关.结论TGF-β1和bFGF蛋白的阳性表达与胶质瘤细胞增殖活性和组织学分级密切相关;TGF-β1和bFGF的协同作用可能在胶质瘤细胞的增殖中具有重要意义.     

蛇毒降纤酶对兔眼外伤性PVR增殖性细胞核抗原表达的影响

目的:探讨蛇毒降纤酶对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中增殖性细胞核抗原(pro liferating ce llnuclear an tigen,PCNA)的影响。方法:对20只兔子采用兔眼后节穿通伤加注血法或/和加蛇毒降纤酶制备实验模型,随机分成正常对照组(20眼)、全血组(10眼)、蛇毒降纤酶组(10眼)。利用免疫组化SP法观察实验各组,检测PVR玻璃体腔增殖膜中PCNA的含量。结果:蛇毒降纤酶组增殖膜中PCNA阳性细胞数为30±8,全血组为9±4;蛇毒降纤酶组增殖膜中PCNA的阳性表达低于全血组(P<0.01)。结论:蛇毒降纤酶能够降低PVR玻璃体腔PCNA的表达,抑制PVR的发生、发展。     

bFGF对骨骼肌肌卫星细胞增殖的影响--PCNA免疫组化法的实验研究

目的：试图用致中胚层来源细胞分裂剂—碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)使正常成熟骨骼肌肌卫星细胞从静止状态变成增殖活动。方法：用21只大白鼠腓肠肌为实验材料，随机分3组，每组各7只，A组肌肉内注入bFGF；B组肌肉内注入生理盐水；C组肌肉内不注任何物质。连注14d后，取各组腓肠肌制成HE染色和增殖细胞核抗原(prolifcrate cell nucleus antigen，PCNA)染色切片，最后光镜下观察和对观察相关资料做统计学处理。肌卫星细胞核，HE染色为蓝色，PCNA染色阳性为棕黄色。结果：细胞核数量，A组较B、C两组多；B组较C组多；C组肌肉内几乎未见有PCNA阳性细胞核存在。结论：bFGF可使骨骼肌的肌卫星细胞，由静止变成增殖状态，为解决成体干细胞快速增殖这一难题，提供参考依据。     

碱性成纤维细胞生长因子对增生性瘢痕成纤维细胞细胞周期及凋亡的影响

目的:研究不同浓度碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对瘢痕成纤维细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法:取术中切除的增生性瘢痕组织3例,以植块培养法进行成纤维细胞原代培养,取第2代用于实验.选用含1、5、10、50、100、500 ng/mL不同浓度bFGF的培养液作用于细胞72 h,以未加bFGF的培养液作为对照,并进行如下检测:①MTT法检测细胞增殖情况;②流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果:①MTT显示,随bFGF浓度增高,OA值由0.1833±0.019递增至0.3432±0.041(P＜0.05),且具有剂量依赖性.②流式细胞仪检测结果示:bFGF主要影响G1期,G1期细胞百分数随bFGF浓度增加由81.3%±3.24%递减至75.9%±1.21%.凋亡细胞百分比由7.2%±O.56%递减为2.3%±0.49%(P＜0.05).结论:bFGF可通过增加有丝分裂促进瘢痕成纤维细胞增殖,并有保护细胞免于凋亡的作用.     

视网膜下液血管细胞黏附分子与增生性玻璃体视网膜病变的关系

目的：探讨血管细胞黏附分子（VCAM-1）与增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的关系.方法：收集伴增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的孔源性视网膜脱离（RRD）患者病例35例,其中PVR A级11例,PVR B级14例,C1级7例,C2级3例.病程≤5周24例,＞5周11例.视网膜下液取之于每例患者行视网膜脱离复位放液时,利用流式细胞仪测定视网膜下液中VCAM-1的水平.结果：PVR C级患者视网膜下液VCAM-1的表达高于PVR A级和PVR B级患者,差异有统计学意义（P〈0.05）.病程＞5周的患者视网膜下液VCAM-1的表达高于病程≤5周的患者,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论：VCAM-1与PVR的分级和RRD的病程有密切关系.     

E-cadherin与PCNA在吸烟小鼠气道上皮中的表达

应用免疫组织化学和原位分子杂交方法，检测不同阶段吸烟小鼠细支气管上皮细胞上皮钙粘附素（Ｅ－ｃａｄ－ｈｅｒｉｎ，Ｅ－ｃｄ）和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达与分布。探讨吸烟气道Ｅ－ｃｄ表达变化对上皮增殖、重建的影响。结果：小鼠吸烟４周时，细支气管上皮Ｅ－ｃｄ表达与正常对照组比较明显下调，而ＰＣＮＡ阳性细胞率明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；吸烟８周时，Ｅ－ｃｄ表达上调，而ＰＣＮＡ表达比吸烟４周时明显减少；吸烟１２周时，Ｅ－ｃｄ与ＰＣＮＡ表达阳性细胞率与吸烟４周时相比均明显减少（Ｐ＜０．０１）。而各组间的细支气管上皮细胞内的Ｅ－ｃｄｍＲＮＡ含量及表达强度均无明显变化。结论：吸烟引起气道上皮Ｅ－ｃｄ表达的调控发生在翻译后水平，其胞膜上Ｅ－ｃｄ表达的下调在吸烟早期气道上皮损伤后修复中发挥重要作用。     

宫颈癌组织中Cyclin E和细胞增殖核抗原检测

目的探讨宫颈癌和宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织中Cyclin E的表达及与细胞增殖活性的关系.方法应用免疫组化SP法对32例宫颈癌和20例CIN组织进行Cyclin E和细胞增殖核抗原(PCNA)检测,以20例正常宫颈组织为对照.结果宫颈癌、CIN组织和正常宫颈组织Cyclin E的阳性表达率分别为59.38%、10.00%、0%(3者相比,P均＜0.01),PCNA的阳性表达率分别为90.62%、55.00%、5%(3者相比,P均＜0.01),且Cyclin E的表达与PCNA呈正相关(χ2=13.45,P＜0.01).结论Cyclin E表达增高的组织具有高度的细胞增殖活性,Cyclin E和PCNA的异常表达在宫颈癌的发生发展中起重要作用.