急性嵌顿性混合痔的病理形态特征

目的探讨急性嵌顿痔的病因病理。方法收集2007年1月-2008年5月手术切除标本中急性嵌顿痔48例,混合痔52例;采用HE染色对痔上黏膜和痔组织进行比较。结果嵌顿痔痔核和痔上黏膜的血管、结缔组织、肌组织和间质等都发生变化,有炎症细胞浸润;但炎症细胞浸润的数量、种类和深浅度与混合痔组无统计学差异（P〉0.05）。结论嵌顿痔是痔病理发展的严重阶段,病理变化与混合痔大致相仿,早期并无感染的存在。     

多区域剥扎断桥缝合术治疗环状嵌顿痔疗效观察

[目的]观察多区域剥扎断桥缝合术治疗环状嵌顿痔的临床疗效。[方法]以采用多区域剥扎断桥缝合术治疗环状嵌顿痔40例为治疗组,与常规外剥内扎术治疗环状嵌顿痔的30例(对照1组)及用同样方法治疗环状混合痔的40例(对照2组)进行对照观察。[结果]治疗组与对照1组疗效比较差异有显著意义(P<0.01);治疗组与对照1组术后并发症比较差异有显著意义(P<0.01)。[结论]多区域剥扎断桥缝合术治疗环状嵌顿痔疗效满意,术后并发症少。     

常见肛肠疾病的肛管直肠压力测定分析

[目的 ]研究常见肛肠疾病的发病机理及病理改变 ,为合理采用治疗的方法及评价肛肠疾病手术质量提供客观的依据。 [方法 ]以环状混合痔、环状嵌顿痔、肛裂、肛周脓肿、低位肛瘘、高位肛瘘等为试验组 ,正常人为对照组。把肛管静息压、直肠静息压及肛管舒张压、肛管最大收缩压列为观察指标 ,将术前、术后结果与正常人作对比 ,共观察 1 82例。 [结果 ]环状嵌顿痔、肛裂、肛周脓肿术前肛管静息压、直肠静息压明显高于正常人 ,肛管舒张压低于正常人 (P <0 0 1 ) ,手术后恢复至正常水平。环状混合痔、低位肛瘘手术前后肛管、直肠静息压及肛管舒张压与正常人无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,肛管最大收缩压比正常稍低 ,经统计学处理无显著性差异 (P >0 0 5 )。高位肛瘘术后肛管静息压下降 (P <0 0 5 ) ,肛管最大收缩压比正常稍低 (P>0 0 5 )。 [结论 ]1、环状嵌顿痔、肛裂、肛周脓肿术前肛管静息压、直肠静息压明显高于正常人 ,说明由于炎症、水肿等因素刺激使内括约肌持续痉挛或组成肛管直肠诸肌强直收缩 ,手术后内括约肌及肛管直肠诸肌痉挛解除 ,故手术后肛管直肠压力恢复正常。 2、环状混合痔、低位单纯性肛瘘内括约肌无痉挛、肛管直肠诸肌处于正常状态。故手术前后肛管、直肠静息压及肛管舒张压与正常人无显     

二种方法治疗混合痔嵌顿临床效果的比较

目的:探讨外剥内扎术与常规治疗方法在治疗混合痔嵌顿的临床效果。方法:收集2008.09-2012.09入住我院外科的120例混合痔嵌顿患者作为研究对象,将其随机地均分为对照组与观察组,对照组患者接受常规治疗,即先进行抗感染,消肿等对症处理,待炎症消除、水肿消退以及痔核回缩后再进行手术治疗,观察组患者接受急诊外剥内扎术,对比两种方法的临床效果及术后患者的生存质量,以P0.05表示具有统计学差异。结果:观察组在缩短疼痛时间、消炎消肿、时间以及治愈时间等方面均要明显优于对照组(P0.05),且观察组患者术后生存质量要明显优于对照组(P0.01)。结论:外剥内扎手术应用于混合痔嵌顿患者的临床治疗之中,临床效果好,应该在临床上加以推广并应用。     

高野式痔切除手术治疗环状混合痔疗效观察

[目的]观察高野式痔手术治疗环状混合痔的临床疗效。[方法]采用高野式痔切除手术治疗环状混合痔40例,并设常规外剥内扎术治疗环状混合痔30例为对照组进行对照观察。[结果]两组疗效比较,观察组明显优于对照组(P<0.01)。观察组在住院时间、术后水肿、出血、切口延期愈合、痔核残留等方面均优于对照组(P<0.05)。两组术后尿潴留、痔核复发、术后疼痛的差异无显著性意义(P>0.05)。[结论]高野式痔手术治疗环状混合痔疗效满意,术后并发症少。     

痔术后大出血20例防治体会

痔术后大出血是指一次出血在500mL以上者，是痔术后(包括内痔、混合痔、嵌顿痔)严重的并发症之一。我们在1988／2002治疗内痔、混合痔、嵌顿痔的过程中，发生术后大出血20例，现报告如下。     

急性嵌顿痔的治疗体会

急性嵌顿痔的常见合并症，起病急、痛苦大，在保守和手术治疗方法选择上，存有争议。根据我们临床实践，手术治疗，有利于早期治愈．且合并症的发生率仍能控制在其他选择性痔切除范围内，。L、结如下。1临床资料1990年以来，经住院治疗急性嵌顿痔48例，男性30例，女性18例。年龄3O～6O岁，4门。之内就诊者38例，48h以上就读者IO例。单纯内痔脱嵌顿者8例，混合痔急性嵌顿者4O例，早期手术38例．保守后手术治疗6例。2方法与讨论ZI急性嵌顿痔，大部份病人于4sh以内就诊．此时局部多为栓塞性水肿，一般炎症均较轻微．溃疡较小出现．附近粘膜…     

外切缝合加套扎术治疗环状嵌顿痔疗效观察

目的观察外切缝合加套扎术治疗环状嵌顿痔的临床疗效。方法将81例环状嵌顿痔患者随机分为外切缝合加套扎术组（研究组）与外剥内扎术组（对照组）。分别观察两组17占床疗效,术后并发症及疗程。结果研究组治愈率为95．6％,对照组治愈率为72．2％,两组比较有显著性差异（P〈0．01）;术后并发症及疗程方面,研究组明显优于对照组（P〈0．01）。结论外切缝合加套扎术治疗环状嵌顿痔疗效确切,安全可靠,能减少术后并发症及缩短住院时间。     

袪毒汤治疗嵌顿性混合痔90例疗效观察

目的观察袪毒汤治疗嵌顿性混合痔的临床疗效。方法将180例嵌顿性混合痔随机分为两组，治疗组90例采用袪毒汤坐浴治疗，对照组90例采用予浓度为1∶5000高锰酸钾溶液坐浴治疗，比较两组均治疗一个疗程结束后患者的临床疗效。结果治疗组总有疗效优于对照组(0.01＜P＜0.05)。结论袪毒汤治疗嵌顿性混合痔疗效满意     

Ⅰ期PPH术治疗急性嵌顿性混合痔的临床研究

目的 探讨Ⅰ期吻合器痔上黏膜环切术(PPH)治疗急性嵌顿性混合痔的临床疗效及手术方法.方法 对25例急性嵌顿性混合痔行Ⅰ期PPH手术治疗(I期组),并与21例急性嵌顿性混合痔经保守治疗后行Ⅱ期PPH术(Ⅱ期组)作对照,分析Ⅰ期PPH手术的临床疗效.结果 Ⅰ期组与Ⅱ期组相比,疼痛缓解时间、平均住院时间及恢复工作时间显著缩短,差异有高度统计学意义(P<0.01).Ⅰ期组术后恢复良好,未出现严重并发症.结论 Ⅰ期PPH手术治疗急性嵌顿性混合痔安全有效,明显优于保守治疗后Ⅱ期PPH手术.     

家兔混合反流性食管炎动物模型的制作

目的通过酸和胆汁混合灌注制备家兔混合反流性食管炎动物模型。方法采用盐酸和猪胆汁混合灌注建立家兔混合反流性食管炎模型,模型组以灌注不同时间分为4 d组、7 d组及10 d组,正常组则灌注生理盐水;分别在肉眼下、光镜及电镜下观察各组食管变化,并进行分级比较。结果混合灌注后食管下端病理改变明显。3组模型家兔食管下段存在不同程度黏膜粗糙、充血、黏膜下血管增生,见散在或广泛糜烂,并可见不同程度溃疡。3组模型家兔食管肉眼积分差异有统计学意义（P〈0.01）。模型家兔可见部分鳞状上皮固缩脱落,固有层嗜酸性细胞、中性粒细胞浸润,黏膜下层内血管扩张、充血,见不同程度的溃疡、组织坏死,食管肌层也可见不同程度炎性细胞浸润。3组模型家兔食管病理积分差异有统计学意义（P〈0.05）。电镜下模型家兔见不同程度线粒体肿胀、肌质网扩张。结论酸和胆汁混合灌注可以成功制备家兔混合反流性食管炎动物模型。     

肺动脉栓塞法肺减容可行性研究

目的探讨肺动脉栓塞法肺减容的可行性。方法 26只新西兰大白兔,体重2.0-2.5kg,雌雄不限,分为实验组和对照组,对照组2只,实验组24只,均经股静脉插管至右心室,实验组应用明胶海绵行肺动脉栓塞,对照组仅注入生理盐水5ml。实验组动物分别于栓塞后2h、1周、2周、3周、4周处死,对照组均于第4周末处死,行肺脏解剖,观察栓塞肺组织病理改变。结果 5只兔在实验中猝死,19只成功栓塞的兔中有7只兔的肺组织出现病理性改变,动物栓塞2h见肺组织局部变暗红,肺组织充血、水肿,镜下见肺泡间隔增宽、渗血、炎细胞浸润、小血管扩张,肺泡受压、变形;1周后,栓塞肺组织变黑、变硬、失去弹性,镜下见肺疱间隔增宽、少量炎性细胞浸润,小支气管内见纤维渗出,肺疱塌陷;2周后,栓塞肺组织变黑、变硬,镜下可见肺组织坏死,炎性细胞浸润减轻,纤维组织增生,肺泡结构破坏;3周后,栓塞肺组织缩小、变硬,镜下可见纤维组织增生,肺泡结构破坏、消失,局部少量纤维组织;4周后见梗塞肺呈索条状改变,镜下见肺组织结构消失,代之为纤维结缔组织。对照组2只兔肺组织无明显变化。结论兔行人工肺动脉栓塞是可以耐受的,通过肺动脉栓塞的方法可以使肺缺血、梗死、纤维化而使肺容积缩小。     

免疫沉积C3与IgA肾病临床病理特征的关系

目的分析肾小球系膜区补体C3沉积在IgA肾病发病及进展中的意义,为疾病诊断、病情监测及判断预后提供依据。方法回顾性分析IgA肾病病人的临床及病理学检查指标,按照系膜区C3沉积强度进行分组,（-）为阴性组,（±~+）为弱阳性组,（2+~3+）为强阳性组,并对相应指标行统计学分析。结果按照补体C3沉积强度分类,3组分别为10例（23.3%）、13例（30.2%）和20例（46.5%）,随组织C3沉积加重,血肌酐、尿素氮升高,eGFR降低,差异有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01）。而在尿酸、24h尿蛋白定量及镜下血尿、血脂、血压、血糖差异均无统计学意义（P>0.05）。Pearson相关分析,补体C3强度与血清C3数值变化相反,但两者无显著相关性（P>0.05）。肾组织C3免疫荧光沉积强度与病理损害相关,在病理分级（Lee分级）方面,差异无统计学意义（P>0.05）;与系膜细胞增殖及毛细血管内皮细胞增生、球性硬化及肾小管间质病变（包括间质炎性细胞浸润、间质纤维化、肾小管萎缩）差异均有统计学意义（P < 0.05）。结论IgA肾病病人肾小球系膜区C3沉积的程度与血肌酐、尿素氮、eGFR及病理损害相关,可作为IgA肾病病情监测及判断预后的指标。     

大麻素2 型受体激动剂对脓毒症大鼠急性肾损伤的影响*

目的 探讨大麻素2型受体激动剂对脓毒症大鼠急性肾损伤的影响。方法 选取健康成年雄性SD 大鼠24 只,按照随机数字表法将大鼠分为假手术组（Sham 组）、脓毒症组（Sep 组）、脓毒症+CB2R 激动剂 JWH133组（Sep+JWH133组）,每组8只。采用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症大鼠模型,Sep+JWH133组于术后 1 h腹腔注射JWH133 1.5 mg/kg,Sham组和Sep组分别于上述时间点腹腔注射等量生理盐水,模型复制24 h后, 心脏采血。采用ELISA法检测血清肌酐（Scr）水平;HE染色法观察小肠组织及肾脏组织病理改变;免疫组织化 学法测定肾脏自噬相关蛋白Beclin-1、Atg5的表达水平。结果 光镜下Sham组为正常小肠和肾脏组织,无出血 及炎症浸润,小肠组织损伤程度为0级。Sep组小肠绒毛上皮组织缺失或连续性中断,黏膜血管出血,炎症细胞 大量浸润,组织损伤程度≥3级;肾脏近端小管上皮细胞排列紊乱,肾小球体积明显增大,系膜细胞肿胀,间 质有明显出血及大量炎症细胞浸润。Sep+JWH133组病理改变明显减轻,小肠绒毛上皮组织较完整,仅有少许 血管出血,少量炎症细胞浸润,组织损伤程度≤2 级;肾脏结构较完整,间质仅有少量出血及炎症细胞浸润。 Sep 组和Sep+JWH133 组Scr、肾小管Paller 评分较Sham 组升高（P <0.05）,Sep+JWH133 组SCr、肾小管Paller 评分较Sep 组降低（P <0.05）。Sep 组和Sep+JWH133 组自噬相关蛋白Beclin-1 和Atg5 的表达较Sham 组上调 （P <0.05）,Sep+JWH133 组Beclin-1 和Atg5 的表达较Sep 组上调（P <0.05）。结论 大麻素2 型受体激动剂可 以减轻脓毒症大鼠急性肾损伤,其作用机制可能与诱导肾脏自噬表达上调有关。     

尿血管紧张素原与肾脏间质炎性细胞浸润的相关性研究

目的　分析尿血管紧张素原（uAGT）在肾衰竭患者中的表达及其与肾脏间质炎性细胞浸润的相关性。方法　 选择2014年12月—2016年4月在郑州大学第一附属医院肾内科住院并行肾活检的肾衰竭患者77例为肾衰竭组,选择同时期本院体检健康者12例作为对照组。收集肾衰竭组和对照组的临床资料,收集肾衰竭组的病理资料,球性硬化、间质炎性细胞浸润、间质纤维化和小管萎缩的半定量积分采用Katafuchi评分标准,uAGT的测定采用ELISA。分析uAGT与临床、病理资料的相关性,绘制uAGT诊断不同肾脏病理损伤类型的受试者工作特征（ROC）曲线,计算ROC曲线下面积（AUC）。结果　肾衰竭组血红蛋白（Hb）、清蛋白（Alb）、估算肾小球滤过率（eGFR）、高密度脂蛋白（HDL）低于对照组,而尿素、尿酸、肌酐、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、uAGT高于对照组（P<0.05）。肾衰竭患者uAGT与Hb、Alb、尿酸、eGFR呈负相关（rs=-0.427、-0.379、-0.266、-0.254,P<0.05）,与尿蛋白定量呈正相关（rs=0.445,P<0.001）。uAGT与球性硬化积分（rs=0.270,P=0.018）、间质炎性细胞浸润积分（rs=0.401,P<0.001）、间质纤维化积分（rs=0.273,P=0.016）、小管萎缩积分（rs=0.272,P=0.017）呈正相关。uAGT诊断间质球性硬化、炎性细胞浸润、间质纤维化、小管萎缩的AUC分别为0.627、0.689、0.627、0.639。结论　uAGT在肾衰竭患者中显著升高,与肾脏间质炎性细胞浸润呈正相关,能反映其严重性,且对肾脏间质炎性细胞浸润的诊断价值较高,可作为肾脏间质炎性细胞浸润的无创评价指标。     

脐带间充质干细胞外泌体对大鼠肾间质纤维化的抑制作用

目的: 探讨人脐带间充质干细胞来源的外泌体（human umbilical cord mesenchymal stem cell derived exosomes,hucMSC-Ex）对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction, UUO）所致大鼠肾小管间质纤维化的修复作用。方法: 分离培养hucMSC并从培养上清液中提取hucMSC-Ex。采用单侧输尿管结扎法构建肾间质纤维化模型,将大鼠随机分为假手术组、UUO组和hucMSC-Ex组,每组6只,hucMSC-Ex组大鼠在术后24 h 尾静脉注射250 μg hucMSC-Ex。7 d后收集肾脏组织,观察各组肾脏大体观。蛋白质印迹检测肾组织纤维化相关蛋白TGF-β1、E-钙黏蛋白和波形蛋白,并对肾脏组织切片进行HE染色、Masson染色和免疫组织化学染色,观察大鼠梗阻侧肾脏病理结构变化、炎症细胞浸润情况及肾纤维化程度,综合评价hucMSC-Ex对大鼠肾脏纤维化的抑制效果。结果： 与假手术组相比,UUO组大鼠肾脏炎性细胞浸润显著增加,组织结构严重破坏,广泛胶原沉积;hucMSC-Ex干预后组织形态结构部分恢复,胶原沉积减少,炎性细胞浸润减少。同时,UUO组大鼠肾脏α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、TGF-β1和波形蛋白表达升高,E-钙黏蛋白表达降低;但hucMSC-Ex输注后能够抑制α-SMA和TGF-β1的表达,逆转上皮间质转化。结论： hucMSC-Ex可以减轻大鼠肾组织病理损伤,延缓大鼠肾间质纤维化的进程。     

雨蛙素联合脂多糖致小鼠重症急性胰腺炎模型

目的建立一种快速、简便、无创伤性的小鼠重症急性胰腺炎模型。方法运用雨蛙素联合脂多糖小鼠腹腔内给药;血淀粉酶和胰腺含水量测定;胰腺和胰外器官病理学检查。结果雨蛙素联合脂多糖组血淀粉酶和胰腺含水量均增高,胰腺间质水肿、实质出血坏死、炎症细胞浸润,胃、回肠、脾和肺均受到不同程度的损害;雨蛙素组胰腺无明显出血坏死,胰外器官正常。讨论雨蛙素联合脂多糖致小鼠重症急性胰腺炎模型具有人类重症急性胰腺炎的病理改变,为非创伤性,操作简单,成模快速稳定,重复性好。     

十枣汤对悬饮(胸腔积液)模型大鼠干预作用简

目的：探讨十枣汤对悬饮（胸腔积液）模型大鼠的干预治疗作用。方法：72只wistar大鼠采用简单随机法分为对照组（8只）、模型纽（32只）、治疗组（32只）,模型纽、治疗组根据胸腔内注入角叉菜胶后处死时间,再分为12、24、36、48h组,每组8只．．观察动物的一般情况、尿量、大便性状。测定各组大鼠胸腔积液量,对胸腔积液进行细胞分类和计数。采用HE染色观察胸膜的病理变化。结果：注入角叉菜胶后大鼠胸膜腔有明显渗出,数据显示渗出液量24h达高峰,36h后开始下降,至48h仅有极少量的液体渗出。治疗组也有相似的规律,但与模型组同时点相比较,胸水量明显减少（均P〈0．05）。渗出液中白细胞总数升高且以多核细胞为主,与模型组比较总体有减少趋势,但个别组无统计学意义（P〉0．05）。大鼠胸膜病理切片显示治疗组各时相胸膜间质水肿及白细胞浸润均比模型组同时点为轻。结论：十枣汤对悬饮（胸腔积液）模型大鼠有明显的治疗效果,能够明显减少胸腔积液量;减轻胸膜间质水肿及胸膜组织炎性细胞浸润;降低胸腔积液白细胞的总数。,     

A mouse model of severe acute pancreatitis induced by caerulein plus lipopolysaccharide

OBJECTIVE: To set up a convenient nontraumatic mouse model of severe acute pancreatitis(SAP). METHODS: Mice received intraperitoneal injections with caerulein and lipopolysaccharide (LPS). Serum amylase and pancreatic moisture content were measured during experiment. The histo pathological changes of pancreas and relevant organs were observed under light microscope. RESULTS: Serum amylase and pancreatic moisture content increased and pancreatic interstitial edema, inflammatory cellular infiltration, parenchymal necrosis as well as parenchymal hemorrhages were happened in the caerulein plus LPS group, and the lesions of other organs including stomach, ileum, spleen, and lung were seen as well. In the careulein group, there was only pancreatic interstitial edema with no parenchmal necrosis or hemorrhage, and the rest organs were normal. CONCLUSIONS: The SAP mouse model induced by caerulein plus LPS has the same pathological characteristics of human SAP, which can be used for human SAP studies.