c－fos蛋白在沙鼠全脑缺血后再灌注时海马中的表达及其与电针抗脑缺血关系的探讨

在沙鼠急性全脑缺血的模型上，采用免疫组化方法观察了电针对海马各区ｃ－ｆｏｓ蛋白表达及神经元细胞形态改变的影响。电针穴位为“风府”和“筋缩”，频率７Ｈｚ，强度６ｍＡ，电针持续３０ｍｉｎ。结果表明，电针能明显加强急性全脑缺血沙鼠海马各区ｃ－ｆｏｓ蛋白的表达，ＣＡ１区尤为明显。同时电针能明显改善缺血后ＣＡ１区神经元的变性坏死。提示电针对缺血后海马神经元细胞的保护作用可能与加强ｃ－ｆｏｓ蛋白的表达有关。     

大鼠宫内缺血缺氧后c—fos的表达与神经细胞凋亡的关系

目的：探讨大鼠围产期缺血缺氧脑损伤发病机制。方法：结扎Ｗｉｓｔａｒ孕鼠子宫血管，建立胎鼠缺血缺氧脑损伤模型。用原位杂交及原位末端标记法检测剖宫产产后存活不同时间鼠大脑ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ的表达及神经元凋亡的情况。结果：缺血后即刻大脑皮层和海马出现ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ的表达，缺血后１－２ｈ和２４ｈｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ出现两次高表达；而对照组仅在生后１ｈ海马有较少量的表达。缺血后２ｄ神经细胞凋亡数明显多于对     

大鼠宫内缺血缺氧后c-fos的表达与神经细胞凋亡的关系

目的：探讨大鼠围产期缺血缺氧脑损伤发病机制。方法：结扎Ｗｉｓｔａｒ孕鼠子宫血管，建立胎鼠缺血缺氧脑损伤模型。用原位杂交及原位末端标记法检测剖宫产后存活不同时间鼠大脑ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达及神经元凋亡的情况。结果：缺血后即刻大脑皮层和海马出现ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达，缺血后１～２ｈ和２４ｈｃｆｏｓｍＲＮＡ出现两次高表达；而对照组仅在生后１ｈ海马有较少量的表达。缺血后２ｄ神经细胞凋亡数明显多于对照组。结论：缺血缺氧引起了ｃｆｏｓｍＲＮＡ的表达增强，ｃｆｏｓ的改变可能导致其后续与细胞凋亡相关基因的转录，从而使细胞发生凋亡。     

原癌基因c-fos在大鼠缺血再灌注肾组织中的表达

目的：探讨原癌基因ｃ－ｆｏｓ在缺血再灌注肾脏中表达情况及其在急性缺血性肾脏损伤修复中的作用。方法：用免疫组织化学法及原位分子杂交技术，检测急性肾缺血再灌注后大鼠肾组织内Ｆｏｓ蛋白及ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的分布、强度及时程动力学等指标。结果：缺血再灌注早期即可诱导肾组织中ｃ－ｆｏｓ的高效表达，且ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达早于Ｆｏｓ蛋白；Ｆｏｓ蛋白表达出现于再灌注后１ｈ，２￣４ｈ达高峰，８ｈ开始锐减，     

电针和福尔马林诱发大鼠脑c—fos基因表达研究

目的：从分子水平探讨电针镇痛的机理。方法：采用ＲＮＡ斑点杂交技术比较电针与福尔马林刺激时大鼠脑内ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的改变,并观察吗啡对ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的影响。结果：电刺激具有明显的镇痛作用。电针和福尔马林刺激后均可诱发ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达增强。吗啡能明显抑制福尔马林诱导ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达,而对电针诱导的ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达则无明显影响。结论：ｃ－ｆｏｓ基因可能参与痛觉调     

脑缺血后海马CA1区细胞凋亡现象的观察

观察大鼠完全性前脑缺血再灌注损伤过程中海马ＣＡ１区神经元死亡的另一种形式－细胞凋亡。采用琼酯糖凝胶电泳及原位缺口翻译法，观察海马ＣＡ１区神经元是否有凋亡特征性改变。结果；脑缺血损伤后５ｄ，从海马ＣＡ１区神经元提取ＤＮＡ，其琼酯糖凝胶电泳呈现典型梯状结构。而采用原位缺口翻译法，发现缺血损伤后３ｄ，海马ＣＡ１区开始出现胞核染色体阳性的凋亡细胞，缺血损伤后５ｄ，凋亡细胞达到高峰。结论：海马ＣＡ１区尽管     

大鼠肾缺血再灌注损伤时c—fos基因的表达

为探讨原癌基因ｃ－ｆｏｓ在急性缺血性肾脏损伤修复中的分子调控作用，用免疫组织化学法及原位分子杂交技术，对急性肾缺血再灌注后大鼠肾组织内Ｆｏｓ蛋白及ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的分布、强度、时程和动力学特征进行研究。缺血再灌注早期即可诱导肾组织中ｃ－ｆｏｓ的高效表达，肾缺血４５ｍｉｎ，Ｆｏｓ蛋白表达在再灌注１ｈ、２ｈ￣４ｈ达高峰、８ｈ锐减、２４ｈ消失。ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ０．５ｈ出现、１ｈ达高峰、２ｈ锐     

脑室注射高渗氯化钠诱导脑内c-fos与egr-1表达以及与AVP神经元的关系

目的　观察脑室注射高渗氯化钠诱导的脑内ｃ－ｆｏｓ 与ｅｇｒ－１ 的表达特征,并用双重细胞染色方法观察脑内ｃ－ｆｏｓ 表达与下丘脑视上核（ＳＯＮ）中加压素（ＡＶＰ） 能神经元之间的关系。方法　用ＳＤ 种系清醒大鼠,侧脑室微量注射高渗氯化钠,１ｈ 后作ｃ－ｆｏｓ 与ｅｇｒ－ １ 的免疫细胞化学染色和细胞双重染色。结果　（１） 脑室注射高渗氯化钠可在终末血管器官（ＯＶＬＴ）、正中视前核（ ＭＰＮ） 、ＳＯＮ、下丘脑室旁核（ＰＶＮ） 以及后脑的最后区（ＡＰ） 、孤束核（ＳＴＮ） 和臂旁外侧核（ＬＰＢＮ） 中同时诱导ｃ－ｆｏｓ 和ｅｇｒ－ １ 表达,在同一区域内ｅｇｒ－ １ 的表达略低于ｃ－ｆｏｓ,但无统计学差异;（２） 穹窿下器官（ＳＦＯ）中均无ｃ－ｆｏｓ 和ｅｇｒ－１ 表达;（３）ＳＯＮ 中可见部分ＡＶＰ免疫反应阳性与ｃ－ ｆｏｓ表达共存于同一神经元。结论　ｃ－ｆｏｓ 和ｅｇｒ－１ 对脑内高渗刺激诱导的表达部位基本一致,进一步证实了以往的研究结果。另外,脑内注射高渗氯化钠诱导的下丘脑细胞活动至少部分是通过ＡＶＰ能神经元的。     

神经生长因子对脊髓神经元损伤后c—fosmRNA表达的影响

探讨神经生长因子（ＮＧＦ）对脊髓神经元保护作用的机制。采用Ａｌｅｎ′ｓ法制成大鼠Ｔ８脊髓损伤模型,用原位杂交方法检测神经元ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ的表达。结果：脊髓损伤后神经元ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达较正常对照未损伤神经元显著增加,表达高峰出现在损伤后１ｈ;神经生长因子能显著抑制损伤后神经元ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ的异常表达。结论：神经生长因子对损伤后神经元保护作用机制,可能是其抑制了ｃ－ｆｏｓ基因异常表达,保护了神经元     

亚低温对脑缺血后延迟性神经元坏死的影响

研究亚低温对脑缺血后民神经元迟发性坏死的影响。方法沙鼠全脑再灌注模，脑缺血时间１０ｍｉｎ。分段手术组，常温组，亚低温组。亚低温持续时间６ｈ，在缺血后第７ｄ时处死动物进行海马ＣＡ１区锥体细胞计数。