反应停对慢性肝炎患者外周血单核细胞瘤坏死因子α的抑制作用

目的观察反应停对慢性肝炎的治疗作用.方法用淋巴细胞份离液从13例慢性肝炎患者的外周血中分离单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)进行体外培养,用酶联免疫吸附法、免疫组化法观察反应停对PBMCs肿瘤坏死因子α(TNFα)和其他细胞因子产生的影响.结果反应停可抑制PBMCs TNFα和其他细胞因子的产生.结论反应停对慢性肝炎的治疗有重要的意义.     

反应停对慢性肝炎患者外周血单核细胞肿瘤坏死因子α的抑制作用

目的：观察反应停对慢性肝炎的治疗作用。方法：用淋巴细胞份离液从13例慢性肝炎患者的外周血中分离单核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)进行体外培养,用酶联免疫吸附法、免疫组化法观察反应停对PBMCs肿瘤坏死因子α（TNFα）和其他细胞因子产生的影响。结果;反应停可抑制PBMCs TNFα和其他细胞因子的产生。结论：反应停对慢性肝炎的治疗有重要意义。     

反应停对慢性肝炎外周血单个核细腻肿瘤坏死因子α的抑制作用

目的 观察反应停（Ｔｈａｌ）能否抑制慢性肝炎外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）的产生，明确Ｔｈａｌ对慢性肝炎的治疗作用。方法 用淋巴细胞分离液从１３例慢性肝炎患的外周血中分离ＰＢＭＣｓ，进行体外培养，用酶联免疫吸附法、免疫组化法和半定量斑点杂交法，观察Ｔｈａｌ对ＰＢＭＣｓ ＴＮＦ－α和其它细胞因子的产生和基因表达的影响。结果 发现Ｔｈａｌ可抑ＰＢＭＣｓ ＴＮＦ－α和其它细     

25例慢性心力衰竭患者炎症细胞因子的变化

目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-κB(NF-κB)活化与炎症细胞因子表达的关系,探讨CHF的发病机制。方法选取心功能Ⅲ、Ⅳ级CHF患者25例,健康者25例,分离PBMCs,加入脂多糖(LPS),经体外培养24 h后,采用放射免疫法检测培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,并测定外周血单个核细胞NF-κB阳性细胞率。结果 CHF组IL-1β、IL-6和TNF-α的水平均比健康对照组明显升高(P<0.05),CHF组NF-κB阳性细胞率显著高于健康对照组(P<0.05)。相关分析显示,PBMCs NF-κB阳性细胞率与培养上清液中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平呈显著正相关(r=0.54,P<0.000 1;r=0.53,P<0.000 1;r=0.55,P<0.000 1)。结论通过NF-κB活化途径而刺激炎症细胞因子水平升高,诱导心肌炎症反应,这可能是心力衰竭发生和发展机制之一。     

创伤后外周血中TNF-α、IL_(-6)的变化

创伤后外周血中炎性细胞因子的一系列变化在创伤发生机理中有十分重要的作用.本文旨在通过研究创伤后外周血中肿瘤坏死因子-α(TNFα)、白细胞介素-6(IL-6)的变化,探讨这一领域的研究进展.     

肿瘤坏死因子α在人早期胎盘中的产生及其对hCG分泌的调节作用

用酶免疫分析法检测了人胎盘组织和分离的滋养层细胞产生的肿瘤坏死因子α(TNFα)。在组织切片上用抗TNFα单克隆抗体显示出胎盘产生TNFα的部位在滋养层。重组TNFα刺激分离的滋养层细胞,并测出其产生绒毛膜促性腺激素的值,该值依赖于所用重组TNFα的浓度。     

慢性肝病血清TNF-α、IL-6水平及临床意义

目的:病毒性肝炎慢性化机制复杂。本文旨在探讨炎性细胞因子肿瘤坏死因子—α(TNF—α)、白细胞介素—6(IL—6)与慢性肝病的关系。方法:观察对象89例,按新的分类方法将慢性肝病患者分为慢性肝炎41例,肝炎后肝硬化32例,慢性肝炎又再次分为轻、中、重三型。采用双抗体夹心ELISA方法对血清TNF—α、IL—6进行检测。结果:慢性肝炎及肝硬变患者血清TNF—α和IL—6水平显著高于正常对照(P<0.01)。重型慢性肝炎高于中型及轻型(P<0.05～0.01)结论:TNF—α与IL—6相互影响,并在慢性肝病的炎症损伤、纤维化形成及预后中起重要作用。     

抗肿瘤坏死因子抗体的研究进展

<正>肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)是具有广泛生物学功能的多效细胞因子,由于最初的发现和分离都证实它在肿瘤中有直接的作用,故命名为肿瘤坏死因子。TNF主要是由激活的单核巨噬细胞分泌的一种可溶性细胞激肽(TNF-α)及激活的淋巴细胞产生的淋巴毒素(TNF-β)这两种组成。     

基于结核杆菌耐热抗原小分子多肽刺激人外周血T细胞产生TNF-α和IFN-γ鉴别肺结核和潜伏性结核感染

目的 研究结核杆菌耐热抗原小分子多肽(Mtb-HAg-10k)刺激人外周血T细胞产生细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)的作用特点及肺结核患者和潜伏性感染者IFN-γ产生细胞的数量差异,初步探讨Mtb-HAg-10k作为诊断抗原鉴别肺结核和潜伏性结核感染的可行性.方法 以超滤离心法获得的Mtb-HAg-10k为刺激剂作用于人外周血单个核细胞(PBMCs),并以Mtb-HAg、植物血凝素PHA作为对照,用多色流式细胞术检测T细胞亚群中TNF-α和IFN-γ产生细胞比例,酶联免疫斑点法检测肺结核患者和潜伏性感染者PBMCs中IFN-γ产生细胞数量.结果 流式细胞术检测人外周血Mtb-HAg-10k特异性γδT细胞中TNF-α产生细胞比例显著高于IFN-γ产生细胞比例(P<0.01);与PHA刺激组相比,γδT细胞中TNF-α和IFN-γ产生细胞比例增高(P<0.01),而αβT细胞中TNF-α和IFN-γ产生细胞比例显著降低;酶联免疫斑点法检测Mtb-HAg-10k刺激的健康者PBMCs中IFN-γ产生细胞数量低于Mtb-HAg刺激组和PHA对照组(P<0.01);肺结核患者IFN-γ产生细胞数量低于潜伏性结核感染者(P<0.01).结论 以Mtb-HAg-10K为刺激剂可使人外周血γδT细胞优势产生TNF-α和IFN-γ,通过酶联免疫斑点法检测PBMCs中IFN-γ产生细胞数量差异有助于鉴别肺结核和潜伏性结核感染.     

喘可治注射液对COPD患者外周血单个核细胞分泌TNF-α的影响

目的探讨喘可治注射液(下称喘可治)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者外周血单个核细胞(PBMCs)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法稳定期COPD患者和健康对照者各20例,均用密度梯度法分离患者和健康对照者的PBMCs,加入脂多糖(LPS)和4%喘可治,并与空白培养、单独加LPS比较,培养48 h后,用ELISA法测定培养物上清液中TNF-α浓度。结果与空白培养比较,经LPS诱导活化后COPD组PBMCs培养物上清液TNF-α浓度明显升高(P<0.01),并高于健康对照组(P<0.05);加入LPS+4%喘可治后,COPD组PBMCs培养物上清液TNF-α浓度明显降低(P<0.01)。结论喘可治可以抑制COPD稳定期患者PBMCs分泌的TNF-α,这可能是喘可治治疗COPD的作用机制之一。