小梁切除联合羊膜移植治疗原发性青光眼临床研究

目的：观察小梁切除联合新鲜羊膜移植治疗原发性青光眼疗效评价。方法：34例48眼原发性闭角型青光眼：18例26眼原发性开角型青光眼施行小梁切除联合结膜瓣下及巩膜瓣下新鲜羊膜移植术,术后随访8－21个月,平均15．7个月。结果：49例71眼术后眼压均控制在正常范围内,眼压控制成功率95．95％,术后所有病例视力均有不同程度提高,视野损害均未见加深。结论：新鲜羊膜可有效防止滤过泡的疤痕组织形成,保持滤过通畅,并能长期有地保留功能性滤过泡。     

复合式小梁切除术在原发性青光眼治疗中的临床观察

目的 探讨复合式小梁切除术在治疗原发性青光眼中的临床应用效果。方法 回顾性系统分析对已确诊的原发性开角型及闭角型青光眼186例, 随机分为两组,观察组102例（110只眼）,为复合式小梁切除术。对照组为常规小梁切除术84例（92只眼）。术后随访6～12个月。结果 观察组和对照组术后6个月浅前房发生率,眼压控制率,功能性滤过泡比较差异有统计学意义(p<0.05)。结论 对于原发型青光眼（开角型和闭角型）与常规小梁切除术比较,观察组在防止术后浅前房,术后滤过泡形成和眼压控制方面均有明显优点。     

原发性窄角型开角型青光眼临床特点分析

目的分析原发性窄角型开角型青光眼的临床特点。方法收集2001年12月-2006年4月在许昌市中心医院治疗的原发性窄角型开角型青光眼47眼的临床资料,进行总结、分析。结果①房角镜情况：房角结构全部可见13眼,可以看到巩膜突25眼,只能看到全部小梁和光切线移位9眼。②首次就诊确诊16眼,误诊31眼。误诊情况如下：误诊为急性闭角型青光眼急性发作的4眼,误诊为急性闭角型青光眼慢性期的9眼,误诊为慢性闭角型青光眼14眼,已行周边虹膜切除后残余性青光眼4眼。③有急性发作者17眼,没有急性发作者30眼。④入院时的眼压平均为（49．54±4．48）mmHg,随访2年后的平均眼压为（16．25±4．86）mmHg,均没有用药。经统计学处理,手术前后的眼压差异有显著性（P〈0．01）。结论原发性窄角型开角型青光眼具有窄房角,眼压升高时小梁网开放;可以有急性发作,容易误诊;临床的确诊要靠房角镜检查;要按开角型青光眼进行治疗。     

持续高眼压下小梁切除术临床分析

目的：评估持续高眼压下原发性急性闭角型青光眼小梁切除术的安全性和有效性。方法对42例42眼急性闭角型青光眼高眼压下行小梁切除术,观察视力眼压及并发症。结果42例手术顺利,术中术后无严重并发症,术后视力提高30眼（71．42％）,不变8眼（19．04％）,4眼视力下降;22眼（52．38％）眼压控制在21 mmHg以下,10眼（23．81％）局部用药后眼压得到控制。结论持续高眼压下原发性急性闭角型青光眼小梁切除术是安全和有效的,积极手术可避免视功能进一步损害。     

小梁切除术中应用丝裂霉素C治疗原发性开角型青光眼的疗效观察与护理

目的：观察小梁切除术中应用丝裂霉素C治疗原发性开角型青光眼的临床疗效与护理方法。方法：对25例（31只眼）原发性开角型青光眼患者行小梁切除术及术中联合应用丝裂霉素C的手术治疗,并在围手术期给予相应的护理。术后随访6-24个月。结果：术后3个月,平均眼压降至（14.78±3.73）mm Hg 术后31只眼均形成明显的弥散滤过泡。术后3个月,26只眼有功能性滤过泡,5只眼功能性滤过泡消失。结论：小梁切除术中应用丝裂霉素C,能有效减轻术后滤过道阻塞,从而有效降低开角型青光眼的眼压。在围手术期实施有效的护理,是治疗成功必不可少的重要保证。     

改良小梁切除术的疗效观察

目的：探讨改良小梁切除术在青光眼手术治疗中的疗效。方法：对48例60眼行改良小梁切除术(小梁切除术 MMC 巩膜条反折)，其中闭角型青光眼40眼，原发性开角型青光眼14眼，新生血管性青光眼6眼。结果：术后1周1型滤过泡36眼，2型滤过泡20眼，4眼滤过泡扁平，眼压6～14mmHg。术后1月1型滤过泡33眼，2型滤过泡26眼，1眼滤过泡扁平，眼压8～18．5mmHg。46眼随访一年，1眼眼压再次升高，1型滤过泡18眼，2型滤过泡27眼，眼压10～20．5mmHg。结论：本方法在应用MMC的基础上保留切除的小梁组织与原组织不分离，增加了引流间隙，同时无排异反应，不增加手术成本，可在临床推广应用。     

国产青光眼引流器疗效观察

目的：评价国产青光眼引流器植入在青光眼治疗中的效果。方法：对照观察慢性闭角型青光眼、急性闭角型青光眼慢性期和开角型青光眼患者,随机分为常规小梁切除术组（A组）与小梁切除联合青光眼引流器植入术组（B组）。结果：两组前房、眼压比较无明显差异,术后1周内滤过泡呈弥漫隆起状。术后3个月：扁平弥散型滤过泡A组占50％（8／16）,B组占75％（12／16）,两组比较存在统计学差异（P〈0．05）。结论：国产青光眼引流器植入治疗青光眼安全有效。     

丝裂霉素C在青光眼滤过术中应用的远期疗效

目的：本文观察了一组行滤过术的病人，以了解ＭＭＣ在青光眼滤过术后抗瘢痕怕远期疗效。方法：原发性晚期青光眼５２例（６２只眼），其中开角型１０例（１４只眼），慢笥闭角型青光肯３６例（４０只眼）及以往行青光眼滤过术失败者６例（８只眼）。ＭＭＣ组（３２只眼），对照组（３０只眼）。在小梁切主中一次使用含０．４ｍｇ／ｍｌＭＭＣ棉片置于球结膜／筋膜与巩膜间４分钟，对照组不使用ＭＭＣ，术后追踪观察１４个月，结果；     

小梁切除术联合超声乳化治疗原发性闭角型青光眼的效果观察

目的比较超声乳化联合小梁切除术和单纯小梁切除术在治疗原发性闭角型青光眼合并白内障中的疗效和安全性。方法31例（31只眼）原发性闭角型青光眼伴有白内障患者,其中17例（17只眼）接受小梁切除术联合超声乳化治疗,14例（14只眼）接受小梁切除术治疗。在术后随访过程中分别记录并比较两组患者眼压、滤过泡和并发症等状况。结果术后随访10个月,发现超声乳化小梁切除术组和小梁切除术组在眼内压降低值[（20．59±7．94）mmHgV8（24．85±14．39）mmHg,P=0．614）]、治愈率（88．24％VS71．43％,尸卸．370）、功能性小泡形成率[76．47％（13／17）vs78．57％（11／14）,P=0．094]和并发症发生率【（47．06％（8／17）VS．50．00％（7／14）,P=0．380）】方面差异无统计学意义。两组中大多数患者不能用降低眼内压的药物。在小梁切除术组需要额外的手术干预,包括对眼前房的改善和超声乳化白内障法。结论即使在小梁切除术后的白内障和并发症患者中,在某些情况下可能需要额外的手术干预,但在治疗原发性闭角型青光眼和白内障并发性患者时,超声乳化小梁切除术和小梁切除术显示出类似的眼内压降低值、成功率和并发症。     

小梁切除术联合MMC治疗原发性开角型青光眼高眼压症的临床研究

目的观察小梁切除术联合丝裂霉素C（MMC）治疗原发性开角型青光眼高眼压症的临床效果。方法47例（60眼）原发性开角型青光眼高眼压症患者随机被分为手术组和对照组,手术组25例（28眼）,对照组22例（32眼）。手术组采用小梁切除术联合MMC治疗,对照组采用单纯小梁切除术治疗。评价两组眼压变化、浅前房及其它并发症发生情况。结果两组治疗后眼压与治疗前比较下降（P〈0.05）;治疗后与治疗前眼压的下降值在两组间差异无统计学意义（P〉0.05）;手术组浅前房发生率（7.1%）显著低于对照组（12.5%）,P〈0.05;手术组其它并发症发生率7.1%（2/28）显著高于对照组（18.8%）,P〈0.05。结论梁切除术联合MMC治疗原发性开角型青光眼高眼压症是安全、有效的,值得临床推广应用。     

628例原发性闭角型青光眼的小梁病理改变及其临床意义

目的：观察闭角型青光眼和小梁形态学改变，探讨周边虹膜和小梁粘连程度与小梁、Ｓｃｈｌｅｍｍ管病变的关系。方法：对６２８例（７４６眼）闭角型青光眼手术切除的小梁标本用１０％福尔马林溶液固定，火棉胶包理，苏木素－伊红染色，光镜下观察。结果：所有慢性闭角型青光眼和小梁均表现出不同程度的纤维化，小梁网及内皮细胞中有程度不等的色素９沉积呐皮细胞数减少或消失，Ｓｃｈｌｉｍｍ管压缩或闭塞。虹膜萎缩、变性，周边部与     

青光眼患者小梁网中ONOO^-的表达及与眼压升高关系的研究

目的检测正常人和原发性急性闭角型青光眼(primary acute angle closure glaucoma,PAACG)及原发性慢性闭角型青光眼(primary chronic angle closure glaucoma,PCACG)患者小梁网组织标本中过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO-)的表达,探讨小梁网中ONOO-的变化、分布及与青光眼的关系。方法取正常眼6例及PAACG患者14例18只眼及PCACG患者12例15只眼小梁网组织标本,应用形态学观察,免疫组织化学方法检测小梁细胞ONOO-的标志物硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)的表达,并采用计算机图像分析系统对检测结果进行分析。结果正常人的小梁网组织标本NT的表达呈弱阳性或不表达,PAACG组小梁网组织中NT呈强阳性表达,PCACG组小梁网组织中NT呈阳性表达,3组间的差异均具有统计学意义(F=25.32,P<0.01),眼压与小梁网NT着色强度呈相关关系(P<0.01)。结论正常人的小梁网细胞ONOO-微弱表达而PAACG与PCACG患者小梁网细胞ONOO-大量表达且其表达量随眼压的升高而增多,表明眼压升高可导致ONOO-过量生成,从而损伤小梁网细胞,进一步加重青光眼眼压升高。     

Apoptosis of human trabecular meshwork cells induced by transforming growth factor-beta2 in vitro.

Whether transforming growth factor-beta2 (TGF-beta2) induces apoptosis of human trabecular meshwork cells was investigated in vitro. Cultured 3-5 passage human trabecular meshwork cells were treated with 0 (control), 0.32, 1, 3.2 ng/ml TGF-beta2 for 48 h and divided into control group and experimental group. The apoptosis of human trabecular meshwork cells was examined by transmission electron microscopy, TUNEL technique and flow cytometry. The results showed characteristic morphologic changes of apoptotic cells were observed under transmission electron microscopy. DNA fragmentation of human trabecular meshwork cells was found by TUNEL technique. Quantitative analysis of flow cytometry showed that percentages of apoptotic human trabecular meshwork cells were (2.79 +/- 0.44)%, (4.43 +/- 1.17)% and (9.60 +/- 2.05)% respectively with different concentrations [1 ng/ml (P<0.05), 3.2 ng/ml (P<0.01)] of TGF-beta2 with the difference being significant between experimental group and control group [(1.41 +/- 0.34)%]. It was concluded that TGF-beta2 can induce apoptosis of human trabecular meshwork cells in vitro and may be involved in the decrease of trabecular meshwork cells in the patients with primary open angle glaucoma and aging of normal people.     

Apoptosis of Human Trabecular Meshwork Cells Induced by Transforming Growth Factor-p2 in vitro

Summary: Whether transforming growth factor-β2 (TGF-β2) induces apoptosis of human trabecular meshwork cells was investigated in vitro. Cultured 3-5 passage human trabecular meshwork cells were treated with 0 (control), 0.32, 1, 3.2 ng/ml TGF-β2 for 48 h and divided into control group and experimental group. The apoptosis of human trabecular meshwork cells was examined by transmisson electron microscopy, TUNEL technique and flow cytometry. The results showed characteristic morphologic changes of apoptotic cells were observed under transmission electron microscopy.DNA fragmentation of human trabecular meshwork cells was found by TUNEL technique. Quantitative analysis of flow cytometry showed that percentages of apoptotic human trabecular meshwork cells were (2.79±0.44) %, (4.43±1.17) % and (9. 60±2.05) % respectively with different concentrations [1 ng/ml (P＜0. 05), 3.2 ng/ml (P＜0.01)] of TGF-β2 with the difference being significant between experimental group and control group[(1. 41±0.34) %]. It was concluded that TGF-β2 can induce apoptosis of human trabecular meshwork cells in vitro and may be involved in the decrease of trabecular meshwork cells in the patients with primary open angle glaucoma and aging of normal people.     

真空小梁成形术治疗原发性开角型青光眼及高眼压症前后房角的变化

目的：应用眼前节分析系统分析青光眼真空小梁成形术治疗前后房角的变化,探讨青光眼真空小梁成形术的降压机制。方法青光眼真空小梁成形术治疗原发性开角型青光眼及高眼压症患者30例53眼。术前、术后7 d、术后30 d进行视力、裂隙灯、眼压检查,眼前节分析系统测量房角。结果治疗前房角（28．32±1．31）°,治疗后7 d （30．64±1．43）°,治疗后30 d（32．65±1．58）°。治疗前眼压（22．3±3．8）mmHg,治疗后7 d（19．2±3．1）mmHg,治疗后30 d （19．6±2．7）mmHg。与治疗前相比,治疗后7 d、30 d房角、眼压差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论青光眼真空小梁成形术后房角增宽,牵拉小梁网组织,使小梁网眼增大,可能是青光眼真空小梁成形术的降压机制。     

原发性闭角型青光眼治疗前后视神经的影响

目的探讨原发性闭角型青光眼手术治疗前后视神经的影响。方法选择2011年10月-2013年12月于该院就诊的原发性闭角型青光眼患者60例（60只眼）,均给予非穿透小梁手术治疗。结果所有患者都顺利完成手术,经过观察,本组患者术后的最佳矫正视力有明显改善（P〈0．05）。术后显效42例,有效16例,无效2例,总有效率96．7％。本组患者术后的P-100波潜伏期及N75振幅值明显低于术前,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论非穿透小梁手术治疗原发性闭角型青光眼能有效改善视神经与视力,从而提高治疗疗效,值得推广应用。     

透明质酸钠在青光眼小梁切除术中的应用

目的探讨青光眼小梁切除术结束时向前房内注入透明质酸钠,预防术后浅前房发生的临床效果。方法观察组64例（76只眼）原发性闭角型青光眼,在小梁切除手术结束时,向前房内注入透明质酸钠形成正常前房,对照组64例（74只眼）,在手术结束时向前房内注入平衡盐液。结果观察组术后浅前房12眼,占15．8％,对照组术后浅前房34眼,占45．9％,统计学处理两者差异有显著性（P〈0．05）两组术后眼压被控制在正常范围情况比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论青光眼小梁切除术结束时向前房内注入透明质酸钠,可预防术后浅前房发生,减少术后并发症,提高手术安全性,并且眼压控制效果与前房内未注入透明质酸钠相近。     

青光眼患者小梁网中一氧化氮合酶的表达

目的 检测正常人和急性闭角型青光眼(acute angle-closure glaucoma,AACG)患者小梁网中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(endothelia nitric oxide synthase,eNOS)的表达,探讨小梁网中的一氧化氮合酶的变化及与青光眼的关系.方法 取5例正常人及15例AACG患者小梁网组织标本,应用免疫组织化学方法检测小梁细胞eNOS和iNOS的表达,并采用计算机图像分析系统对检测结果进行分析.结果 正常人的小梁网组织标本有eNOS的表达,阳性细胞分布均匀,iNOS呈弱阳性或不表达.AACG患者小梁网组织标本中,eNOS和iNOS均呈阳性表达,iNOS主要分布在邻管组织和Schlemm管.iNOS阳性表达比正常对照组增强(P＜0.05),而eNOS阳性表达比正常对照组减弱(P＜0.01).结论 AACG患者小梁网细胞eNOS表达减少而iNOS表达增多且主要分布在邻管组织、Schlemm管,提示一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在青光眼发病中起重要作用,是导致或加重青光眼的因素之一.     

大白鼠前房内灌注正电荷聚乙烯亚胺后小梁的超微结构变化

目的：研究大白鼠前房内灌注不同浓度正电荷聚乙烯亚胺(PEI)后小梁的超微结构变化。方法：12只大白鼠分别用生理盐水稀释的O．05％，O．5％和5％PEI在正常眼压下经前房灌注，维持20min。组织制成标本后用电镜现察。结果：在O．05％PEI灌注组，仅在前房侧表层小梁内皮细胞膜上观察到细小的PEI颗粒。在O．5％PEI灌注组，在小梁的内皮细胞膜表面，细胞外成份和管旁组织，以及Schlemm's管的内皮细胞膜观察到大小较一致的PEI颗粒。在5％PEI灌注组，所见PEI颗粒范围与O．5％PEI组基本相同，但PEI颗粒较其大而多，且小梁部分结构被破坏。结论：PEI经小梁进入Schlemm’s管与浓度有关，高浓度PEI可使小梁部分组织结构被破坏。     

急性闭角型青光眼行超声乳化人工晶体植入术的临床观察

目的：探讨超声乳化白内障吸出联合后房型人工晶体植入术治疗急性闭角型青光眼的临床疗效。方法回顾分析急性闭角型青光眼患者30例32眼,均伴有不同程度的晶状体混浊,入院后行超声乳化白内障吸出联合后房型人工晶体植入术。观察手术前后眼压、前房深度、前房角、视力及术中术后并发症,随访6～12个月。结果术中未出现明显的并发症,术后眼压稳定,最佳矫正视力均有提高。术后1d、1周、3个月中央前房深度（ACD）、房角开放距离500（AOD500）、小梁虹膜夹角（TIA）与术前相比,差异均具有显著性（P＜0．05）,角膜内皮细胞计数与术前相比,差异无显著性（ P＞0．05）。结论单纯行超声乳化白内障吸出联合后房型人工晶体植入术是治疗急性闭角型青光眼合并白内障的有效手术方法之一,具有显著的降压和增视效果。