多烯磷脂酰胆碱对非酒精性脂肪肝大鼠脂肪组织相关基因表达的影响

目的 在脂肪组织基因表达水平上分析多烯磷脂酰胆碱对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的干预效果及其作用机制.方法 以高脂饲料饲养Wistar大鼠诱发NAFLD并进行多烯磷脂酰胆碱干预,通过RT-qPCR方法 检测实验大鼠脂肪组织瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素、抵抗素和解偶联蛋白2的mRNA相对水平,并以t-检验进行数据统计分析.结果 干预组瘦素mRNA相对水平高于对照组(P>0.05),干预组肿瘤坏死因子αmRNA相对水平显著高于对照组(P<0.05),所有干预组样品的脂联素、抵抗素和解偶联蛋白2的mRNA均未被检测到.结论 多烯磷脂酰胆碱有助于增加瘦素基因的表达并适用于肥胖原因所致的NAFLD病例.     

多烯磷脂酰胆碱对非酒精性脂肪肝大鼠脂肪组织肿瘤坏死因子αmRNA水平的影响

目的:以逆转录(RT)和实时定量聚合酶链式反应(Real-time qPCR)检测和分析药物对于非酒精性脂肪肝病(NAFLD)干预效果.方法:以高脂饲料饲养Wistar大鼠12周,诱发NAFLD,然后转以基础饲料饲养,并对实验大鼠进行多烯磷脂酰胆碱干预与蒸馏水对照的实验,每组大鼠8只,为期4周.提取脂肪组织的总RNA,逆转录为cDNA,通过实时定量PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的相对水平,并以t-检验进行数据的统计分析.结果:干预组大鼠脂肪组织TNF-α mRNA的相对水平(0.269±0.047)高于对照组(0.125±0.015),两组间差异显著(t=3.094;P=0.009).结论:多烯磷脂酰胆碱干预可显著增加NAFLD大鼠脂肪组织TNF-α基因的表达而不利于实验大鼠肝内的糖代谢过程.     

虎杖提取液干预对NAFLD大鼠脂肪组织相关基因表达的影响

目的 在基因表达水平上分析虎杖提取物对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的干预效果及其作用机制.方法 以高脂饲料饲养Wistar大鼠诱发NAFLD,然后转以基础饲料饲养,并对NAFLD大鼠进行虎杖提取液干预与对照实验.通过RT-qPCR方法检测干预组和对照组大鼠脂肪组织瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α、抵抗素和解偶联蛋白2的mRNA相对水平,以t检验分析两组间数据的差异.结果 干预组大鼠脂肪组织瘦素mRNA和脂联素mRNA相对水平比对照组有所下降(P>0.05;P>0.05).干预组大鼠脂肪组织的肿瘤坏死因子α mRNA相对水平比对照组显著下降(P<0.05).所有对照组样品均可检测到解偶联蛋白2 mRNA,而只有个别干预组样品可检测到较低水平的解偶联蛋白2 mRNA.干预组和对照组样品均未检测到抵抗素mRNA .结论 虎杖是TNF-α的抑制药物,可有效改善肝组织的脂肪变性和炎症的状况.     

虎杖复方对非酒精性脂肪肝大鼠的干预与脂肪组织相关基因表达的变化

目的 在基因表达水平上分析虎杖复方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的干预效果及其作用机制.方法 以高脂饲料饲养Wistar大鼠诱发NAFLD并进行虎杖复方提取液干预,通过RT-qPCR方法检测干预组和对照组大鼠脂肪组织瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α、抵抗素和解偶联蛋白2的mRNA相对水平,以t检验分析两组间数据的差异.结果 对比于对照组,干预组大鼠脂肪组织的瘦素mRNA显著增加(P<0.05)、脂联素mRNA显著下降(P<0.05)、解偶联蛋白2mRNA有所下降(P>0.05).与此同时,干预组和对照组样品的瘤坏死因子α和抵抗素的mRNA均未被检测到.结论 虎杖是TNF-α的抑制药物,可有效改善肝组织的脂肪变性和炎症的状况.有助于增加脂肪组织瘦素mRNA水平和改善血脂水平.     

多烯磷脂酰胆碱对非酒精性脂肪肝大鼠的干预效果

目的:以生化检测方法,分析多烯磷脂酰胆碱对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠进行干预的效果。方法:以高脂饲料饲养W istar大鼠12周,诱发NAFLD,然后转以基础饲料饲养4周,同时,以多烯磷脂酰胆碱水溶液对NAFLD大鼠进行干预实验,并以蒸馏水灌喂对照组的NAFLD大鼠。通过生化方法检测各组大鼠血清和肝内组织的三酰甘油、总胆固醇和葡萄糖含量,所取得的数据均以t检验进行统计分析。结果:干预组大鼠肝内组织的三酰甘油(1.168±0.128)mm ol/L和总胆固醇(0.610±0.040)mm ol/L以及血清三酰甘油(1.696±0.139)mm ol/L、总胆固醇(1.763±0.053)mm ol/L和葡萄糖(8.086±0.456)mm ol/L较非干预的对照组大鼠有所下降,其中血清三酰甘油含量显著降低(P<0.05),而肝内葡萄糖含量(5.736±0.762)mm ol/L比对照组增加。结论:多烯磷脂酰胆碱可以促进NAFLD大鼠肝脏所积贮脂肪的分解和转化,但该药也可以使肝糖的水平增加。     

多烯磷脂酰胆碱对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠肝脏SREBP-1c与ABCA1蛋白表达的影响

目的 观察多烯磷脂酰胆碱对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝脏SREBP-1c、ABCA1蛋白表达的影响.方法 采用高脂饲料建立SD大鼠NAFLD模型,并用多烯磷脂酰胆碱胶囊进行干预治疗4周,观察该药对大鼠血脂、肝脏脂肪含量的影响,并用免疫组化法观察药物对大鼠肝脏SREBP-1c、ABCA1蛋白表达的影响.结果 空白组、观察组肝脏TG、TC含量明显低于模型组(P<0.01);同时SREBP-1c蛋白表达水平也明显低于模型组(P<0.01),但观察组与空白组比较差异无统计学意义;而ABCA1蛋白表达水平均明显高于模型组(P<0.01).结论 对肝脏组织SREBP-1c蛋白表达的下调,以及对ABCA1蛋白表达的上调,可能是多烯磷脂酰胆碱改善NAFLD的重要机制.     

IGF-1、IGFBP-3在大鼠非酒精性脂肪性肝病进展中的变化

目的观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)的表达及多烯磷脂酰胆碱对其的影响。方法采用高脂饲料喂养建立大鼠NAFLD模型,以多烯磷脂酰胆碱进行干预。HE染色动态观察大鼠4、8、12周时肝组织病理学变化,IRMA法动态监测血清IGF-1、IGFBP-3含量。结果正常组大鼠各时间点肝组织病理均无明显异常;模型组随高脂饮食时间延长,在4、8、12周3个时相点肝组织脂肪变、炎症程度、气球样变及NAFLD活动度积分逐渐增强,血清IGF-1、IGFBP-3逐渐明显下降,且模型组各时相点IGF-1、IGFBP-3的水平较正常组同一时相点明显降低;应用多烯磷脂酰胆碱干预后,大鼠肝组织炎症程度、NAFLD活动度积分较模型组显著降低,IGF-1、IGFBP-3的水平则较模型组明显增高。结论血清IGF-1、IGFBP-3水平随大鼠NAFLD进展而降低。     

多烯磷脂酰胆碱对NAFLD模型大鼠肝脏SREBP-1c、ABCA1蛋白表达的影响

目的 观察多烯磷脂酰胆碱对NAFLD模型大鼠肝脏SREBP-1c、ABCA1蛋白表达的影响。方法 采用高脂饲料建立SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,并用易善复（多烯磷脂酰胆碱胶囊）进行干预治疗4周,观察该药对大鼠血脂、肝脏脂肪含量的影响,并用免疫组化法观察药物对大鼠肝脏SREBP-1c、ABCA1蛋白表达的影响。结果 空白组、易善复组肝脏TG、TC含量明显低于模型组（P<0.01,P<0.05）,同时SREBP-1c蛋白表达水也明显低于模型组(P<0.01),而ABCA1蛋白表达水平均明显高于模型组(P<0.01)。结论 对肝脏组SREBP-1c蛋白表达的下调,及对ABCA1蛋白表达的上调,可能是多烯磷脂酰胆碱改善NAFLD的重要机制。     

金钗石斛多糖通过下调CYP2E1表达改善非酒精性脂肪肝病大鼠症状

目的 建立非酒精性脂肪肝病（NAFLD）大鼠模型,观察金钗石斛多糖对肝细胞色素P4502E1蛋白及mRNA表达的影响。方法 选用SPF级,雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组、金钗石斛多糖低、中和高剂量组6组,每组10只。高脂高糖饮食构建非酒精性脂肪肝病大鼠模型,给予相应治疗6周后,观察大鼠一般情况,提取肝脏检测肝脏病理学、肝组织CYP2E1蛋白和mRNA表达,收集血液检测天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）活力。 结果 模型组出现一定的脂肪样变性,部分肝细胞有炎性因子浸润;与模型组相比,各治疗组均有改善。与正常组相比,模型组肝指数、AST、ALT、TG、TC、CYP2E1蛋白及mRNA明显升高,CAT和SOD明显降低（各P＜0.05）;与模型组相比,金钗石斛多糖三个剂量组和多烯磷脂酰胆碱组AST、ALT、TG、TC、CYP2E1蛋白及mRNA均明显降低（P＜0.05）,CAT和SOD明显升高（P＜0.05）,且金钗石斛多糖高剂量组TG和TC明显低于多烯磷脂酰胆碱组（P＜0.05）,金钗石斛多糖三个剂量组CYP2E1蛋白及mRNA明显低于多烯磷脂酰胆碱组（P＜0.05）。结论 金钗石斛多糖可明显降低NAFLD大鼠肝脏中CYP2E1蛋白及mRNA表达,进而改善肝功能和血脂水平,提高CAT和SOD活力,最终有效缓解NAFLD大鼠症状。     

多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性肝病伴高脂血症30例分析

目的:观察多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并高脂血症的临床疗效。方法:将60例NAFLD合并高脂血症的患者,随机分成两组,每组30例,治疗组给予多烯磷脂酰胆碱治疗,对照组给予硫普罗宁治疗。结果:多烯磷脂酰胆碱治疗后血脂较治疗前明显下降,与对照组比较P<0.05有统计学意义。结论:多烯磷脂酰胆碱治疗NAFLD合并高脂血症有较好疗效且安全,值得临床推广应用。     

甲状腺素对非酒精性脂肪肝大鼠ANGPTL3表达的影响

目的 探讨甲状腺激素(TH)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)表达的影响,明确TH是否通过ANGPTL3途径影响NAFLD大鼠肝脏脂肪变性。方法健康3周初断乳SD雄性大鼠30只,随机分为5组:正常组、高脂组、甲状腺素预防组、甲状腺素治疗组、吉非罗齐组;所有大鼠除正常组外均以高脂饮食喂养,分别于0、4、8、12周断尾取血,12周末处死大鼠,取肝脏。苏木精-伊红法(HE)染色,进行肝脂肪变性程度评分,采用酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测血清ANGPTL3含量,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肝脏中ANGPTL3 mRNA的表达水平。结果甲状腺素预防组及吉非罗齐组大鼠肝组织脂肪变性程度均低于高脂组及甲状腺素治疗组(P<0.01)。高脂组血清ANGPTL3水平在第8周后出现增高,呈时间依赖性,其肝组织中的ANGPTL3 mRNA表达亦较正常对照组明显升高(P<0.01)。甲状腺预防组大鼠在8、12周均出现血清ANGPTL3浓度降低,并可下调肝脏ANGPTL3 mRNA水平,与高脂组及甲状腺素治疗组相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。甲状腺素治疗组与吉非罗齐组亦可一定程度下调血清ANGPTL3水平及肝组织中ANGPTL3 mRNA 表达(P<0.05),但其降低的程度少于甲状腺素预防组(P<0.05)。结论NAFLD形成过程中伴有ANGPTL3进行性增高,早期给予小剂量TH可通过ANGPTL3途径而改善NAFLD大鼠肝脂肪变性程度。     

瘦素在肝缺血/再灌注诱导的肝损伤中的作用

目的 研究瘦素(Leptin)在肝缺血/再灌注(H-I/R)后发生的变化,以及它对H-I/R诱导的肝损伤的影响.方法 建立大鼠70% H-I/R模型,设立假手术和不同再灌注时间的损伤组.采用放射免疫分析法检测损伤后各组血清、脂肪组织瘦素蛋白水平,采用酶比色法检测损伤后血清丙氨酸氨基转移酶,采用HE染色和免疫组织化学法分别检测损伤后肝的病理改变和瘦素蛋白表达,并采用RT-PCR法检测损伤后脂肪组织、肝瘦素mRNA表达.结果 与损伤后假手术组相比,缺血60 min/再灌注360 min(I60'R360')组血清瘦素显著升高,I60'R60'组脂肪组织瘦素蛋白水平显著升高,4个再灌注组血清丙氨酸氨基转移酶均显著升高.病理学观察提示H-I/R早期肝损伤较重而后期逐步减轻.与损伤后假手术组相比,I60'R60'、I60'R240'组肝瘦素蛋白表达显著升高,I60'R150'组脂肪组织瘦素mRNA表达显著降低,I60'R60'组肝瘦素mRNA表达显著升高,I60'R150'、I60'R240'和I60'R360'组肝瘦素mRNA表达均显著降低.结论 瘦素在H-I/R后发生明显的表达变化,它可能作为一种保护因子对抗H-I/R诱导的肝损伤.     

应用神经肽Y Y5受体反义基因治疗肥胖大鼠高Leptin血症效果的探讨

目的 :探讨神经肽YY5 (NPYY5 )受体反义基因治疗对肥胖大鼠高Leptin血症的改善作用及其机制。方法 :建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型 ,侧脑室插管后注射NPYY5受体反义、正义、错义寡核苷酸或生理盐水 ,观察大鼠腹膜后与生殖器周围脂肪组织温重的变化 ,并采用ELISA双抗体夹心法测定血清Leptin水平、放免法测定血清胰岛素水平。结果 :①高营养饮食诱导的肥胖模型大鼠血清Leptin水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪湿重明显高于正常大鼠 ;②经NPYY5受体反义寡核苷酸干预后 ,肥胖大鼠血清Leptin水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪组织温重均明显降低 ,但生殖器周围脂肪组织温重无明显变化 ;③大鼠血清Leption水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪组织温重间均存在一定的正相关关系。结论 :侧腔室注射NPYY5受体反义寡核苷酸可显著改善肥胖大鼠的高Leptin血症 ,推测其机制可能与大鼠进食行为改变、腹膜后脂肪组织减少、血清胰岛素水平下降等因素有关     

头顶一颗珠提取物对非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用及其机制

目的：探讨头顶一颗珠提取物对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠肝脏形态和内质网应激（ERS）的影响,阐明头顶一颗珠提取物干预NAFLD的可能机制。方法：四氯化碳溶液腹腔注射联合高脂饮食建立NAFLD大鼠模型。60只大鼠随机分为正常组,模型组,低、中和高剂量头顶一颗珠提取物组,多烯磷脂酰胆碱组（n=10）。低、中和高剂量头顶一颗珠提取物组提取物用药浓度分别为0.50、1.00和2.00 g·mL^-1,多烯磷脂酰胆碱组用药浓度为0.2 g·kg^-1。用药4周,实验结束称取大鼠体质量和肝湿重,计算肝指数;HE染色观察大鼠肝脏的质地弹性、颜色和形态;计算大鼠肝脏脂肪变性、炎症及坏死积分;ELISA法测定大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）水平;免疫组织化学（SP）法观察大鼠肝脏GRP78蛋白表达水平;PCR法检测大鼠肝组织中GRP78 mRNA 表达水平。结果：与正常组比较,光镜下模型组大鼠肝脏形态结构明显异常,肝指数、肝脏脂肪变性、炎症和坏死积分升高（P<0.05）,GRP78蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.01）;与模型组比较,各剂量头顶一颗珠提取物组大鼠肝脏肉眼及微观形态不同程度好转,肝脏脂肪变性、炎症及坏死积分、血清TNF-α、IL-1和IL-6水平不同程度降低（P<0.05或P<0.01）,肝组织中GRP78蛋白及mRNA表达水平升高 （P<0.05或P<0.01）。结论：头顶一颗珠提取物可能过下调大鼠肝组织ERS通路相关分子GRP78的表达抑制或阻断ERS,从而减少脂质合成,加速其分解,发挥抗NAFLD大鼠肝细胞损伤的作用。     

通络方剂对1型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的探讨通络方剂对1型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法 30只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、通络方剂治疗组(TLR),每组10只;后两组大鼠采用链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg腹腔注射制备1型糖尿病模型。模型制备成功后,通络方剂组给予通络方剂(1.0 g.kg-1.d-1)灌胃,糖尿病组、正常对照组给予同剂量双蒸水灌胃。8周后比较各组大鼠体质量、附睾周围脂肪组织质量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、瘦素(leptin)水平,检测脂肪组织中瘦素mRNA表达水平。结果与糖尿病组相比,通络方剂治疗组大鼠体质量增加(P<0.01)、血FBG降低(P<0.05)、FINS升高(P<0.01)、FFA降低(P<0.01)、血leptin水平增加(P<0.05);脂肪组织leptin mRNA表达水平升高(P<0.05)。结论通络方剂可能通过改善糖尿病大鼠瘦素、胰岛素低水平状态纠正糖脂代谢紊乱。     

辛伐他汀对动脉粥样硬化大鼠内脏脂肪组织中内脂素及瘦素mRNA表达的影响

目的:探讨辛伐他汀对动脉粥样硬化(AS)大鼠内脏脂肪组织中内脂素及瘦素mRNA表达的影响。方法:将40只大鼠随机分为对照组、模型组、小剂量和大剂量辛伐他汀组。对照组以基础饲料喂养,余3组均以高脂高热量饲料喂养。10周后,小、大剂量辛伐他汀组分别给予2.5和5.0mg/(kg·d)辛伐他汀灌胃,4周后,酶法测定血脂并计算动脉硬化指数(AI),应用RT-PCR方法检测4组大鼠肝脏、腓肠肌及大网膜脂肪组织中内脂素、瘦素mRNA的表达。结果:模型组大鼠冠脉血管呈AS样表现,小、大剂量辛伐他汀组病理变化较模型组减轻。4组AI、内脏脂肪组织中内脂素及瘦素mRNA表达水平差异均有统计学意义(F=374.860,164.080,242.150,P<0.001),模型组AI、内脏脂肪组织中内脂素及瘦素mRNA表达水平均高于对照组(P<0.05),2个辛伐他汀组的表达水平较模型组降低,尤其大剂量辛伐他汀组降低更明显(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。结论:辛伐他汀防治AS的作用机制可能与降低体内内脂素及瘦素的表达有关。     

福辛普利对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝纤维化的作用

目的探讨福辛普利对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝纤维化的作用,以及对瘦素和脂联素血清水平和在白色脂肪组织中基因表达水平的影响。方法将40只健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠适应性饲养1周后,随机分为正常对照组(NC组,普通饮食+生理盐水灌胃)、模型组(HC组,高脂饮食+生理盐水灌胃)、药物对照组[NF组,普通饮食+福辛普利3.6 mg/(kg.d)灌胃]和药物干预组[HF组,高脂饮食+福辛普利3.6 mg/(kg.d)灌胃],每组10只。喂养24周后处死,检测各组大鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)、瘦素和脂联素的血清水平,比较各组大鼠脂肪组织瘦素和脂联素mRNA水平以及肝组织的胶原蛋白(collagen)Ⅰ蛋白表达和病理改变。结果与HC组(ALT:91.30±30.71;TG:2.25±0.31;LDL:1.53±0.31;TGF-β:125.95±8.23;HA:165.72±29.13;瘦素:130.61±35.56;脂联素:5.97±2.19)相比,HF组血清ALT(50.20±12.13,P<0.05)、TG(1.09±0.34,P<0.01)、LDL(1.16±0.13,P<0.05)、TGF-β(72.55±23.2,P<0.01)、HA(90.13±27.42,P<0.01)和瘦素(31.74±36.35,P<0.05)水平显著降低,脂联素(21.60±8.43,P<0.01)水平显著升高;脂肪组织的脂酸素mRNA水平显著升高,而瘦素的mRNA水平变化无显著意义(P>0.05);肝组织collagenⅠ蛋白表达显著降低(P<0.05);福辛普利能减轻肝细胞脂肪变性、炎症浸润和纤维化程度。结论福辛普利可能通过下调血清瘦素水平,上调脂联素的血清水平和其在脂肪组织的基因表达,对非酒精性脂肪性肝炎大鼠具有保肝和抗肝纤维化作用。     

千金文武汤对胰岛素抵抗模型大鼠瘦素mRNA表达水平的影响

[目的]观察千金文武汤对胰岛素抵抗模型大鼠瘦素表达水平的影响.[方法]用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型.给予千金文武汤干预治疗,以罗格列酮作为阳性对照组,采用高胰岛素-正常血糖钳夹实验检测大鼠葡萄糖输注率(GIR).取材附睾旁脂肪组织进行瘦素PCR,以观察千金文武汤对胰岛素抵抗大鼠模型的敏感性和脂代谢的影响.[结果]经钳夹鉴定胰岛素抵抗模型建立,千金文武汤组与罗格列酮组的GIR较模型对照组显著增高(P<0.05,P<0.01),瘦素PCR扩增后积分光密度表达、mRNA表达水平间差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).[结论]千金文武汤提高胰岛素抵抗大鼠模型的胰岛素敏感性,改善瘦素水平的高表达.与罗格列酮组相比较在脂代谢和瘦素调节上存在差异,与千金文武汤的作用靶点在调节脂代谢和脂肪因子有关联.     

肠缺血/再灌注损伤对leptin及orexin-A水平的影响

目的 研究肠缺血／再灌注（FR）损伤对外周血及中枢分泌组织leptin及orexin-A水平的影响，探讨leptin及orexin-A在急性炎症反应中的作用。方法 建立大鼠肠FR损伤模型，设立缺血60min后不同时间的再灌注损伤组。采用放射免疫分析法测量血清及脂肪组织leptin、血浆及下丘脑orexin-A蛋白水平的变化，并用逆转录．聚合酶链式反应法检测脂肪组织leptin、下丘脑orexin-A mRNA表达水平的变化。结果 与损伤前自身对照相比．缺血60min／再灌注30min组（I60＇R30’）血清leptin显著降低，I60’R360＇组显著增高。与损伤后假手术组（sham）相比，I60’R360＇组血清Leptin水平显著增高。与损伤后sham组相比，I60＇R30’、I60＇R90’组脂肪leptin蛋白水平显著降低，I60＇R360’组显著增高。与损伤后Sham组相比，I60＇R30＇、I60＇R240’、I60’R360’组脂肪leptin mRNA表达显著增高，I60’R150’组显著降低。各组损伤前、后的血浆及下丘脑orexin-A蛋白水平无显著性差异。与损伤后sham组相比，I60’R30’、I60＇R90’组下丘脑orexin-A mRNA表达逐步降低，I60’R150’组最低，I60’R240＇、I60’R360’组逐步回升但仍低于sham组。结论 Leptin及orexin-A对肠FR损伤的应答具有时间依赖效应，leptin比orcxin-A的应答较迅速，两者可能在急性炎症反应的能量代谢障碍中发挥一定的作用。