电针对代谢综合征大鼠下丘脑nNOS、NPY表达的影响

目的:观察电针对代谢综合征大鼠下丘脑神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、神经肽Y(NPY)表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组。采用高脂、高糖饲料喂养,制备代谢综合征模型大鼠。电针组取足三里和中脘穴给予电针刺激,频率2 Hz,持续30 min,每天1次,连续14 d。观察大鼠血糖、甘油三酯和胆固醇的变化,免疫组织化学方法检测下丘脑nNOS、NPY的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖、甘油三酯和胆固醇增高(P<0.05),与模型组比较,电针组大鼠血糖、甘油三酯和胆固醇降低(P<0.05);与正常组比较,模型组大鼠下丘脑室旁核nNOS、弓状核NPY免疫阳性细胞数均增加(P<0.05),平均灰度值降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠下丘脑室旁核nNOS、弓状核NPY免疫阳性细胞数均减少(P<0.05),平均灰度值增高(P<0.05)。结论:电针对代谢综合征大鼠有治疗作用,可能与其下调下丘脑室旁核nNOS、弓状核NPY的过表达有关。     

电针腧穴“胃病方”对胃黏膜损伤大鼠热休克蛋白70的影响

目的:探讨电针腧穴"胃病方"抗胃黏膜氧化损伤的作用机制。方法:将健康SD雄性大鼠24只随机分为正常组、模型组和治疗组,每组8只。采用阿司匹林灌胃制备胃黏膜损伤模型。正常组和模型组只抓取,不做其他处理;治疗组取"内关""、中脘"和"足三里",电针20 min,每天1次,连续3 d。治疗结束后,按GUTH法计算胃黏膜损伤指数(UI),取大鼠胃黏膜组织,HE染色,光学显微镜观察,免疫组织化学法检测胃黏膜组织中热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果:与正常组比较,模型组UI升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组UI降低、HSP70表达上调(P<0.01),炎细胞浸润减少(P<0.05)。结论:电针腧穴"胃病方"保护黏膜、减轻炎症反应,其机制可能与诱导HSP70表达上调有关。     

电针腧穴“肠病方”对UC模型大鼠IL-6及NF-кВp65的影响

目的:观察电针"肠病方"对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)及核因子-κB p65(NF-κB p65)含量的影响。方法:将24只清洁级SD大鼠随机分为空白组(n=6)、模型组(n=8)、肠病方组(n=10)。采用冰乙酸灌肠法建立UC大鼠模型,观察电针"肠病方"后UC模型大鼠血清IL-6及NF-κB p65含量的变化。结果:与模型组比较,肠病方组大鼠血清中IL-6及NF-κB p65含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针腧穴"肠病方"对UC模型大鼠的作用机制可能与降低IL-6及NF-κB p65的水平有关。     

电针对束缚应激大鼠下丘脑神经元活化的调节作用

目的观察应激大鼠下丘脑神经元的活化程度,以及电针足三里穴对它的调节作用.方法将大鼠随机分为对照组、束缚应激组、束缚应激加针刺组,以标志神经元活化的c-fos蛋白作为检测指标,用Western印迹杂交法观察三组大鼠下丘脑内c-fos蛋白的变化.结果束缚应激大鼠下丘脑内c-fos蛋白表达水平明显高于对照组(P ＜0.01).束缚应激大鼠经针刺足三里穴后下丘脑内c-fos蛋白与应激组相比明显回落,在针刺结束后的各个时间点(0h、1h、3h)下丘脑内c-fos蛋白均比应激组有所下降,其差异均具有显著性意义(P ＜0.05).结论束缚应激能够引起下丘脑c-fos蛋白的表达增加,针刺足三里穴能够下调下丘脑c-fos蛋白的表达水平,针刺可能在预防应激性疾病中具有重要作用.     

电针内关穴诱导大鼠延髓原癌基因c-fos表达

[目的]观察电针内关穴诱导大鼠延髓内的原癌基因c-fos表达及分布特点。[方法]采用抗FOS蛋白的免疫组织化学方法。[结果]电针内关穴可引起大鼠延髓内神经元的广泛c-fos表达,其FOS样免疫反应（FOS-like-immunoreactivity,FLI)阳性刘经元广泛分布于延髓的孤束核、迷走神经背核、下橄榄核、楔束核、楔束外核、腹外侧网状核、疑核,网状结构中也散在分布着ELI神经元如网状巨细胞核等。[结论]提示电针“内关”穴激活了上肢的本体觉传导路,并且激活了延髓内与内脏信息相关的中枢核团。     

不同腧穴组方对高脂血症大鼠肝脏形态学影响的观察

目的:通过针刺不同腧穴组方对高脂血症大鼠肝脏形态学影响的观察,筛选治疗高脂血症大鼠的最佳腧穴组方。方法:将90只SD大鼠随机分为空白组、模型对照组及针刺7组,每组10只,分别给予电针针刺。连续治疗4 w后观察各组大鼠血脂及肝脏组织形态学的变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C升高,HDL-C降低(P0.01),说明造模成功。电针治疗后,与模型组比较,针刺组LDL-C、HDL-C值均不同程度下降,除曲池组外余各针刺组TC降低,曲池+中院+丰隆组TG、ALT、AST降低(P0.05,P0.01)。模型组肝脏有明显病理学损伤,表现为轻至中度脂肪肝。结论:电针不同腧穴对高脂血症大鼠肝脏有明显的保护作用,以"曲池"、"中脘"、"丰隆"三穴配伍疗效最优。     

针刺四神聪、风池穴对血管性痴呆大鼠海马区Bcl-2、bax表达影响

目的:探讨针刺对血管性痴呆(VD)大鼠海马区细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、bax的影响,为临床提供治疗血管性痴呆的依据。方法:将168只SD雄性大鼠随机分为:常规饲养组、假手术组、模型组、手针组、电针组,每组各24只。采用4-VO法制作VD大鼠模型。通过针刺四神聪、风池穴进行治疗后,采用免疫组织化学染色法,观察大鼠海马组织Bcl-2、bax阳性细胞表达数量。结果:同一时间点,手针组、电针组大鼠海马区Bcl-2阳性细胞表达数量与模型组相比增多,差异具有统计学意义(P0.01);同一时间点,手针组、电针组大鼠海马区bax阳性细胞表达数量与模型组相比减少,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:针刺四神聪、风池穴,能增加VD大鼠海马区Bcl-2阳性细胞表达,降低bax阳性细胞表达,对脑组织起到保护作用。     

100Hz电针刺激对脑组织和脾脏乙酰胆碱酯酶mRNA表达的影响

目的:观察100 Hz电针刺激对脑组织和脾脏乙酰胆碱酯酶mRNA表达的影响,初步探讨电针的免疫功能调节作用机制。方法:将昆明小鼠24只随机分成对照组、插针不电组和电针组。给予小鼠电针4天后处死,用RT-PCR方法分别检测小鼠血清、延髓、下丘脑和脾脏中乙酰胆碱酯酶(ACh E)mRNA表达情况。结果:RT-PCR显示,小鼠血清、延髓、下丘脑和脾脏中均有乙酰胆碱酯酶mRNA的表达。结论:胆碱能抗炎通路可能参与了100 Hz电针调节免疫功能的作用。     

电针腧穴“肠病方”对UC模型大鼠IL-6及NF—κBp65的影响

目的：观察电针“肠病方”对溃疡性结肠炎（uc）模型大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）及核因子-κBp65（NF-κBp65）含量的影响。方法：将24只清洁级SO大鼠随机分为空白组（n=6）、模型组（n=8）、肠病方组（n=10）。采用冰乙酸灌肠法建立UC大鼠模型。观察电针“肠病方”后UC模型大鼠血清IL-6及NF—κBp65含量的变化。结果：与模型组比较,肠病方组大鼠血清中IL-6及NF-κBp65含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：电针腧穴“肠病方”对UC模型大鼠的作用机制可能与降低IL-6及NF—κBp65的水平有关。     

不同电针频率对慢性应激抑郁刺激模型大鼠行为学和下丘脑5-羟色胺水平的影响

目的探讨不同电针频率对慢性应激抑郁刺激(CUS)模型大鼠行为学及下丘脑5-羟色胺(5-HT)含量的影响,寻求电针治疗抑郁症的最佳频率。方法选取50只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、2 Hz电针组、50 Hz电针组和100 Hz电针组,每组10只;除空白组外,模型组和电针组接受CUS结合孤养的方式造模,共21 d;造模成功后电针组分别接受2、50、100 Hz电针治疗,连续7 d;分别于0、21、28 d记录各组大鼠体质量、开野实验中水平运动和垂直运动评分、糖水消耗量;采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠下丘脑5-HT含量。结果与空白组比较,模型组和电针组造模21 d后体质量、水平运动和垂直运动评分、糖水消耗量、下丘脑5-HT含量均显著下降(P0.01)。电针治疗后,与模型组比较,2 Hz组、50 Hz组和100 Hz组水平运动和垂直运动评分、糖水消耗量、下丘脑5-HT含量均升高(P0.05,P0.01)。与50 Hz组和100 Hz组比较,2 Hz组水平运动和垂直运动评分、糖水消耗量、下丘脑5-HT含量均增加(P0.05,P0.01)。结论电针能够改善大鼠抑郁状态,2 Hz电针抗抑郁疗效优于50 Hz和100 Hz。     

不同时辰电针足三里对急性胃黏膜损伤大鼠PGE_2、EGF、TGF-α的影响

目的研究前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)和转化生长因子α(TGF-α)在大鼠急性胃黏膜损伤中的作用,并探讨不同时辰与胃黏膜保护因子之间的相关性。方法 40只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、辰时电针组、戌时电针组,每组10只。采用无水乙醇灌胃法制成急性胃黏膜损伤模型,用ELISA法检测大鼠血清与胃黏膜中PGE2的含量,并用免疫组化法检测大鼠胃黏膜上EGF与TGF-α表达变化。结果大鼠血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α水平下降;辰时及戌时电针组电针4d后血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α均水平升高,戌时电针组血浆中PGE2、EGF、TGF-α表达增高(P0.01)。结论急性胃黏膜损伤病变与内源性PGE2、EGF和TGF-α的协同保护作用有关,选择合适时辰治疗可提高临床治疗效果和指导评价预后。     

电针对慢性内脏痛觉敏感大鼠延髓头端腹内侧核c—fos蛋白和NRl受体表达的影响

目的：针刺治疗对肠易激综合征（irritablebowelsyndrome,IBS）患者的慢性腹痛具有良好疗效,然而,其神经生物学机制仍不清楚。本研究在电针（electroacupuncture,EA）缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛觉敏感的基础上,观察和分析IBS大鼠延髓头端腹内侧核（rostralventromediamedulla,RVM）中内脏反应神经元的兴奋性在针刺治疗前后的改变,以及RVM中N-甲基-D-门冬氨酸1型受体（N-methyl～D-aspartatereceDtor1,NRl）在针刺缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛敏中的参与机制。方法：采用新生9d的Sprague—Dawley雄性幼鼠,通过结直肠机械扩张刺激制作IBS慢性内脏痛觉敏感模型,持续两周。饲养6～8周后,观察大鼠由结直肠扩张（colorectaldistention,CRD）诱发的痛阈压力值（painthresholdpressure,PTP）和腹部撤回反射（abdominalwithdrawalreflex,AWR）评分变化。电针组穴位取双侧“足三里”和“上巨虚”,连续隔日治疗4次,假电针组不通电,其余与电针组相同。治疗结束后,取材并用免疫组织化学方法观察各组大鼠RVM中c—fos蛋白和NRl受体的表达变化。结果：与正常大鼠相比,成年IBS模型大鼠PTP值明显降低,且AWR评分明显升高（P〈0．01）;与电针治疗前相比,IBS大鼠电针治疗后PTP值明显升高（P〈0．01）,AWR评分明显降低（P〈0．05）;与正常大鼠相比,IBS模型大鼠RVM各个亚核包括中缝大核（nucleusraphemagnus,NRM）、网状巨细胞核a部（nucleusreticularisgigantocellularisparsalpha,GiA）、外侧旁巨细胞核（nucleuslateralisparagigantocellulari,LPGi）以及网状巨细胞旁核（nucleusreticularisgigantocellularis,Oi）中c—fos蛋白和NRl受体阳性神经元的计数明显升高（P〈0．05）,而电针治疗后Gi、LPGi、GiA中c—fos蛋白,以及Gi、LPGi、GiA、NRM中NRl受体免疫阳性神经元的计数与接受电针治疗前相比明显下降（P〈O．05）;假电针对PTP、AWR、c～los蛋白和NRl受体阳性神经元的计数没有影响。结论：电针可以明显抑制IBS模型大鼠RVM中内脏反应神经元兴奋性异常增高,同时电针能明显抑制IBS模型大鼠RVM中NRl受体表达,这可能是RVM中内脏反应神经元异常增高的兴奋性下降的重要原因,同时也是针刺缓解慢性内脏痛觉敏感的机制之一。     

电针对AD大鼠学习记忆及c-los、Caspase-3表达的影响

目的探讨电针对链脲霉素（STZ）所致AD大鼠海马神经元损伤的影响。方法60只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、模型对照组、西药组和电针组。电针组施以电针百会、大椎、足三里、太溪、肾俞等穴。用免疫组化法检测c—fos、caspase-3蛋白的表达,采用统计学和Image-Prop—lus5．0软件进行图像分析。结果电针组c—fos、caspase--3蛋白含量低于模型组,相比差异有显著性（P〈0．01）。结论大鼠学习记忆能力显著改善,电针可降低大鼠脑内c—fos、caspase--3蛋白的表达。     

电针对吗啡戒断大鼠胸腺细胞PKA表达及胞内Ca^2＋含量的影响

目的：探讨电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制。方法：将40只SD大鼠随机分为正常组,对照组,戒断组,电针组,共4组。连续20天递增量肌肉注射吗啡造成吗啡成瘾大鼠模型。电针组大鼠电针双侧足三里穴,每日1次,每次30min,治疗7天。采用激光扫描共聚焦显微技术,观察各组大鼠胸腺细胞胞内Ca^2＋的含量; 运用免疫组化法检测PKA蛋白表达,观察各组大鼠胸腺细胞PKA蛋白表达。结果：与正常组相比,造模后对照组及戒断组胸腺细胞[Ca^2＋]i含量及PKA蛋白表达呈上升趋势; 电针治疗后胸腺细胞[Ca^2＋]i含量及PKA蛋白表达则呈下降趋势。结论：电针具有调节吗啡戒断大鼠胸腺细胞[Ca^2＋]i含量及PKA蛋白表达的作用,这可能是电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制之一。     

电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠脊髓背根神经电活动及下丘脑室旁核去甲肾上腺素、多巴胺浓度的影响

目的：探讨电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠脊髓背根神经电活动及下丘脑室旁核去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）和多巴胺（dopamine,DA）浓度的影响。方法：雄性Sprague—Dawley大鼠100只随机分为假手术组、模型组、电针心俞组、电针内关组和电针内关加心俞组,每组20只。除假手术组外,其余大鼠用于制备急性心肌缺血再灌注模型。电针针刺3d后,双极电极记录各组大鼠脊髓背根神经电活动,高效液相色谱法检测各组大鼠下丘脑室旁核微透析液中NE和DA的浓度。结果：与假手术组大鼠比较,模型组大鼠脊髓背根神经电活动频率与幅值均明显升高,下丘脑室旁核NE和DA浓度明显下降（P〈0．01）。与模型组比较,电针内关组、电针心俞组及电针内关加心俞组的脊髓背根神经细柬电活动均明显下降,下丘脑室旁核NE和DA浓度明显升高（P〈0．01）;与电针内关组、电针心俞组比较,电针内关加心俞组脊髓背根神经电活动下调明显,下丘脑室旁核NE和DA浓度显著升高（P〈0．05）。结论：电针心俞、内关穴对大鼠急性心肌缺血具有明显的协调保护效应,其可能作用机制与脊髓背根神经电活动、下丘脑内单胺类神经递质有关。     

电针改善慢性疲劳大鼠疲劳状态及痛阈的下丘脑CRH机制研究

目的:探讨电针对慢性疲劳大鼠疲劳状态、痛阈的影响及其中枢机制。方法:96只SD大鼠随机分为空白组、模型组、模针组、侧脑室假注射组(假注射组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子组(CRF组)、侧脑室注射CRF电针组(CRF电针组)、侧脑室注射CRFA组(CRFA组)、侧脑室注射CRFA电针组(CRFA电针组),除空白组外,采用慢性束缚复合强制性冷水游泳复制慢性疲劳模型。假注射组行侧脑室假注射,CRF组、CRF电针组行侧脑室CRF注射,CRFA组、CRFA电针组行侧脑室CRF拮抗剂注射。模针组、CRF电针组、CRFA电针组电针"肾俞"、"足三里"治疗。分别在造模前、造模后、治疗后进行力竭游泳实验、水迷宫实验、热板测痛实验检测疲劳状态及痛阈。结果:造模后,造模各组力竭游泳时间较空白组明显缩短(P0.05),水迷宫时间较空白组明显延长(P0.05),热痛时间较空白组明显缩短(P0.05)。治疗后与模型组比较,模针组、CRF电针组力竭游泳时间明显延长(P0.05),水迷宫时间明显缩短(P0.05),热痛时间明显延长(P0.05);CRFA电针组力竭游泳时间、水迷宫时间、热痛时间较模型组均无明显变化。结论:电针肾俞、足三里可改善慢性疲劳大鼠体力和脑力疲劳以及易感疼痛情况,下丘脑CRH是电针治疗作用的关键物质。     

电针“百会”，“大椎”穴对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的：研究电针对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响。方法：选用24只Wistar雄性成年大鼠制成右侧大脑中动脉脑缺血模型,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组各8只。电针组于术后24小时开始进行电针治疗,选取“百会”穴和“大椎”穴,连续治疗4周。假手术组和模型组置于普通笼中正常喂养,不给予任何治疗。4周后采用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆功能。结果：学习记忆能力测评：模型组大鼠表现明显的学习记忆障碍,电针组在水迷宫定位航行试验和空间探索试验中均明显优于模型组（P〈0．05）。结论：电针“百会”,“大椎”穴可改善脑缺血大鼠的学习记忆能力。     

艾灸、电针预处理对急性胃黏膜损伤大鼠TGF-α、PCNA的影响

目的：对比观察艾灸预处理和电针预处理两种不同方法对急性胃黏膜损伤大鼠转化生长因子（TGF-α）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响差异。方法将40只SPF级的SD大鼠随机的分为4组（空白组、模型组、艾灸预处理组和电针预处理组）,艾灸预处理组和电针预处理组选取“足三里穴”、“中脘穴”分别行艾灸和电针预处理8 d后,除空白组外造模,选用无水乙醇灌胃的方法（0.5 mL/100 g）制成大鼠急性胃黏膜损伤模型。造模1 h后,用20%乌拉坦（0.6 mL/100 g）进行腹腔注射麻醉,再取材。在光镜下观察大鼠的胃黏膜组织形态学的改变,免疫组化法检测胃黏膜TGF-α、PCNA的表达。结果与空白组相比较,模型组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达明显升高（P<0.05或P<0.01）;与模型组相比较,艾灸预处理组和电针预处理组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达均有不同程度升高（P<0.05或P<0.01）;与艾灸预处理组相比较,电针预处理组胃黏膜中TGF-α的表达明显降低,具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,而胃黏膜中PCNA的表达则无明显差异（P>0.05）。结论艾灸预处理与电针预处理均可以减轻无水乙醇对胃黏膜造成的损伤,促进胃黏膜保护因子（TGF-α、PCNA）的表达,但艾灸预处理稍优于电针预处理。     

电针对心肌缺血大鼠下丘脑内单胺类递质含量的影响

目的：探讨电针治疗心肌缺血的作用机制。方法：从80只健康SD大鼠中随机选择10只作为正常对照组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型。选取模型复制成功的大鼠随机分为模型组、“神门”穴组、“内关”穴组和“太渊”穴组,每组10只。分别电针大鼠左侧“神门”穴、“内关”穴和“太渊”穴,每次刺激10min,每目1次,连续3d。采用酶联免疫吸附试验测定下丘脑室旁核区去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）、多巴胺（dopamine,DA）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）含量。结果：模型组大鼠下丘脑室旁核区NE、DA和5-HT含量均显著下降（P〈0．01）。与模型组比较,“内关”组和“神门”组NE、DA、5-HT含量均显著升高（P〈0．01）;“太渊”组仅NE含量显著升高（P〈0．05）。结论：电针“神门”、“内关”穴治疗心肌缺血的机制与其促进下丘脑室旁核区单胺类递质的释放有关。