灯盏花素注射液对大鼠脑缺血-再灌注脑损害的凋亡抑制作用

目的:研究灯盏花素(Bre)对大鼠脑缺血-再灌注引起脑损伤的保护作用。方法:实验选用40只雄性Wistar大鼠,大鼠被随机分成5组:假手术组、对照组、硫酸镁(Mg-SO4)治疗组、灯盏花素治疗和组。自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉,造成大脑缺血,拔出线栓实现再灌注。脑缺血10min后给予75mg/kg和50mg/kgBre及30mg/kgMgSO4,分别于脑缺血1h,再灌注2h,5h和23h分别进行神经病学评分,并于脑缺血1h,再灌注23h时测定脑梗死面积,用TUNEL法和免疫组化法分别检测脑组织凋亡细胞和Caspase-3阳性细胞的变化。结果:灯盏花素降低脑缺血-再灌注大鼠神经病学评分,缩小脑梗死面积,降低脑组织凋亡细胞和Caspase-3阳性细胞数量,其作用强于硫酸镁。结论:灯盏花素通过抑制细胞凋亡可显著保护大脑缺血-再灌注引起的脑损伤,其作用优于单用硫酸镁。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后迟发性神经元死亡的保护作用

目的观察灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区迟发性神经元死亡的保护作用。方法夹闭Wistar大鼠双侧颈总动脉20min造成脑缺血模型,再灌注7d后,观察灯盏花素低、高剂量对海马CA1区神经元组织病理学及神经元密度的影响。结果缺血再灌注后灯盏花素组海马CA1区组织学状况明显改善,神经元密度显著增加(与模型组比较P<0.01),且与剂量无明显关系(P>0.05)。结论蛋白激酶C抑制剂灯盏花素能减轻脑缺血再灌注后海马CA1区迟发性神经元死亡,具有脑保护作用。     

糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA4区神经元中磷酸化ERK1/2的表达上调

目的 探讨细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)在糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA4区神经元表达的意义.方法 在链脲佐菌素性糖尿病大鼠脑缺血再灌注模型基础中,应用TUNEL、免疫组化方法 观察糖尿病脑缺血组与正常血糖脑缺血组在全脑缺血15 min、再灌注1 h海马CA4区神经元凋亡和磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)的表达变化.结果 糖尿病脑缺血组在缺血15 min、再灌注1 h海马CA4区神经元凋亡发生率均明显高于正常血糖脑缺血组(P<0.05);糖尿病脑缺血组各时间点磷酸化ERK1/2明显增高,于再灌注1 h明显高于正常血糖组(P<0.01).结论 糖尿病加重脑缺血再灌注神经元的损伤,其机制可能与ERK1/2的激活有关.     

茶多酚对缺血-再灌注大鼠p38信号通路及细胞凋亡的影响

目的:研究全脑缺血再灌注后茶多酚对p38信号转导通路蛋白的表达及对大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:126只雄性健康清洁SD大鼠随机分为3组,缺血再灌注组(IR,n=42),假手术组(PO,n=42),茶多酚干预组(TP,n=42)。经典四血管阻塞法建立全脑缺血再灌注损伤模型,TP组给予腹腔注射茶多酚200mg/kg,时间在全脑缺血再灌注结束之后,其余两组则给予等剂量生理盐水腹腔注入。各组均在再灌注后2、6、12、24、48、72h处死大鼠,提取脑组织制备病理切片,免疫组化染色观察磷酸化p38蛋白的表达;HE染色观察海马CA1区神经元形态结构的改变;TUNEL染色计算阳性细胞凋亡指数。结果:脑缺血再灌注损伤后凋亡细胞在海马CA1区PO组少量表达,IR组显著表达(P<0.05),TP组凋亡细胞表达在各时间点介于IR组和PO组之间(P<0.05);与PO组比较,IR组在再灌注后各时点p38蛋白表达显著增强(P<0.05),TP组较PO组表达增强但较IR组表达减弱(P<0.05)。结论:茶多酚可抑制大鼠全脑缺血/再灌注损伤时的p38蛋白活性,进而减少海马椎体细胞凋亡,对脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。     

GM-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Fas蛋白的表达与细胞凋亡的影响

目的研究大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关基因Fas在海马区表达的变化，进一步探讨脑缺血再灌注后细胞凋亡的机制和GM-1的脑保护作用。方法线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，同时给予GM-1治疗，采用TUNEL和免疫组化方法观察细胞凋亡及Fas蛋白在脑缺血再灌注后的变化规律。结果脑缺血再灌注后海马区神经细胞过度地表达Fas蛋白，并且该区出现明显的神经细胞凋亡；GM-1能够使Fas蛋白的表达高峰及神经细胞凋亡高峰下调。结论Fas的过度表达可能是脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的重要原因。GM-1可能通过抑制Fas的表达，减少神经细胞凋亡发挥脑保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后核因子—kB的表达及纳洛酮的影响

目的：探讨核因子－kB（nuclear factor-kB,NF-kB)在缺血再灌注大鼠海马神经元中的表达及纳洛酮的影响。方法：用插法制作大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型，海马区NF-kBP65亚单位的水平通过过免疫组化来测定，苏木精－分染色观察缺血侧脑组织形态学变化，结果：缺血再灌注组大鼠缺血侧海马区P65亚单位的表达较假手术组显著增强（P＜0．01），给予络洛酮处理后，P65的表达减弱（P＜0．01）。缺血再灌注组缺血侧海马区许多神经元有凋亡现象，缺血再灌注纳洛酮组凋亡神经元减少，假手术组未见凋亡神经元，结论：短暂的脑缺血可导致海马区NF-kB的表达增加，凋亡神经元增多，海马区NF-kB的激活与神经元的凋亡相关，纳洛酮可抑制海马区NF-kB的表达，减少神经元的凋亡。     

大鼠脑缺血再灌注后核因子-кB的表达及纳洛酮的影响

目的:探讨核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)在缺血再灌注大鼠海马神经元中的表达及纳洛酮的影响。方法:用插线法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,海马区NF-κBP65亚单位的水平通过免疫组化来测定,苏木精-伊红染色观察缺血侧脑组织形态学变化。结果:缺血再灌注组大鼠缺血侧海马区P65亚单位的表达较假手术组显著增强(P<0.01),给予纳洛酮处理后,P65的表达减弱(P<0.01)。缺血再灌注组缺血侧海马区许多神经元有凋亡现象,缺血再灌注纳洛酮组凋亡神经元减少,假手术组未见凋亡神经元。结论:短暂的脑缺血可导致海马区NF-κB的表达增加,凋亡神经元增多。海马区NF-κB的激活与神经元的凋亡相关,纳洛酮可抑制海马区NF-κB的表达,减少神经元的凋亡。     

短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠海马脑组织水通道蛋白4表达及神经元凋亡的影响

目的 探讨短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠海马脑组织水通道蛋白4表达及神经元凋亡的影响.方法 健康老年Wistar大鼠160只按Pnsinelli方法建立四动脉阻断法全脑缺血模型,随机分为脑缺血1 min组、脑缺血3 min组、脑缺血5 rain组和假手术组,每组40只.每组又按再灌注时间分为再灌注12 h、1 d.2 d.3 d和7 d 5个亚组,每个亚组8只.应用干湿重法计算脑含水量、组织病理学染色观察神经元微观结构,免疫组化方法观察AQP4的表达,TUNEL法检测神经元凋亡.结果 缺血1 rain及3 min组各再灌注时间点脑组织含水量及AQP4表达与假手术组比较差异无统计学意义(P0.05),而缺血5 min组各再灌注时间点脑组织含水量及AQP4表达与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05).假手术组及缺血1 min组有少量神经元凋亡,缺血3 min及缺血5 min后海马区神经元凋亡明显增加.神经元凋亡在缺血后再灌注12 h即有表达,在1 d达高峰,持续至第3天开始下降.结论 老年脑对缺血再灌注损伤的敏感性增加,短暂的脑缺血即可造成老年大鼠脑组织的水肿和AQP4表达及神经元凋亡的增加,神经元的凋亡较脑水肿或AQP4表达对缺血更为敏感;再灌注后神经元凋亡高峰出现得早,持续时间长.     

氯化血红素对大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区血红素加氧酶-1表达的影响

目的探讨氯化血红素预处理对大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区血红素加氧酶-1表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、氯化血红素对照组、全脑缺血/再灌注组、氯化血红素预处理+全脑缺血/再灌注组,将四组结果进行比较。采用四血管闭塞法复制大鼠全脑缺血/再灌注模型,夹闭颈总动脉造成全脑缺血8 min后再灌注。硫堇染色法观察大鼠海马组织学改变;免疫组织化学法观察海马锥体神经元血红素加氧酶-1阳性细胞表达变化。结果 Wistar大鼠氯化血红素预处理+全脑缺血/再灌注组海马CA1区存活细胞数较全脑缺血/再灌注组明显增加,其锥体神经元血红素加氧酶-1阳性细胞表达量较全脑缺血/再灌注组显著升高。结论氯化血红素可通过上调海马锥体神经元血红素加氧酶-1的表达,减少全脑缺血再灌注后海马神经细胞的死亡数,发挥神经保护作用。     

大鼠肢体缺血-再灌注后海马Fas蛋白表达的变化

肢体缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)是肢体挤压伤、断肢再植术患者康复中经由的病理转归过程。临床实践证明,肢体严重缺血后再灌注可引发多器官损伤。肾、肺等脏器是最易累及的靶器官,因此,既往的研究主要集中于肾、肺等脏器上。本课题组的研究发现,大鼠肢体I-R后,海马锥体层神经元也出现明显的病理改变。海马是学习、记忆及免疫调节的皮质中枢,其损伤可导致记忆障碍、免疫低下。据此认为,肢体I-R损伤对脑的影响不容忽视。Fas蛋白是肿瘤坏死因子受体家族的重要成员,在脑I-R损伤的研究中发现,Fas蛋白与短暂脑缺血引发的海马神经元损伤密切相关。Fas蛋白是否参与介导了肢体I-R后的海马损伤,尚无研究证实。本实验拟应用免疫组织化学染色方法,观测大鼠肢体I-R后海马区Fas蛋白表达的时空变化规律,为最终阐明肢体I-R引发脑损伤的机制积累资料。     

Effects of magnesium sulfate on neuron apoptosis and expression of caspase- 3， bax and bcl-2 after cerebral ischemia-reperfusion injury

Objective To investigate the effects of magnesium sulfate on neuron apoptosis and the expressions of caspase-3,bax and bcl-2 after cerebral ischemia-reperfusion injury. Methods Thirty-six gerbils were randomly divided into three groups: Sham-operation group (So, n=12), ischemia-reperfusion group (I-R, n=12) and magnesium sulfate group (Ms, n=12). The neuron apoptosis was detected by the terminal deoxynucleotidyl transferase (TdT)-mediated dUTP-fluorescence nick end labeling (TUNEL stain), and the protein expressions of caspase-3, bax and bcl-2 were detected by immunohistochemisty stain.Results Apoptotic neurons and the expressions of caspase-3 and bax were significantly increased in I-R and Ms groups, compared with those in So group. Apoptotic neurons and the expressions of bax and caspase-3 in Ms group were significantly less than those in I-R group. There was no significant difference in the expression of bcl-2 among three groups.Conclusions Magnesium sulfate decreases neuron apoptosis after cerebral ischemia-reperfusion injury, which may be related with the suppressed expressions of caspase-3 and bax.     

黄芪对大鼠脑缺血再灌注损伤c-fos和Bcl-2表达及细胞凋亡的影响

目的探讨黄芪对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡和凋亡基因c-fos、Bcl-2表达的影响。方法 40只Wistar大鼠,体质量180～220 g,随机分为黄芪组、缺血4 h再灌注1 h组(Ⅰ组)、缺血4 h再灌注12 h组(Ⅱ组)、缺血4 h再灌注24 h组(Ⅲ组)和对照组。线栓法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型。切片分别行HE染色,应用免疫组织化学染色检测神经细胞凋亡基因c-fos、Bcl-2蛋白表达。结果对照组、Ⅰ组脑细胞未见明显变化,Ⅱ组轻度脑细胞水肿,Ⅲ组脑细胞明显水肿,黄芪组损伤区范围变小,肿胀减轻。与对照组比较,其余各组脑细胞c-fos和Bcl-2阳性表达率增高(P<0.01);黄芪组c-fos和Bcl-2阳性表达率较Ⅱ、Ⅲ组降低(P<0.01)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组和黄芪组细胞凋亡指数较对照组明显增加(P<0.01);黄芪组较Ⅱ、Ⅲ组明显降低(P<0.01)。结论黄芪在脑缺血再灌注损伤后可抑制c-fos表达、增加Bcl-2表达,减轻脑细胞凋亡。     

葛根素对实验性缺血性脑血管病保护作用的细胞分子机理研究

目的探讨葛根素对大鼠缺血性脑细胞损伤的保护作用,以HSP70蛋白、Fas蛋白表达水平、神经细胞死亡情况等指标阐明其作用机制.方法采用闭夹大脑中动脉制作局部特定区域急性脑缺血大鼠模型,闭夹和重新开放大脑中动脉引起再灌注损伤制作缺血再灌注损伤模型,并在损伤前给予葛根素进行干预.对实验标本作HE染色,及用免疫组化SP法测定HSP70和Fas表达情况,光镜观察脑组织损伤程度.结果①在急性脑缺血期,葛根素干预组的HSP70蛋白表达明显强于单纯缺血组(P＜0.01),两组间Fas表达比较则无统计学意义(P＞0.05);葛根素干预组的神经细胞死亡率明显少于单纯缺血组,葛根素干预暴露因素与神经细胞死亡呈显著负相关(P＜0.01).②在脑缺血再灌注期,葛根素保护组的HSP70蛋白表达明显强于非保护组(P＜0.01),而Fas蛋白表达明显弱于非保护组(P＜0.01),葛根素保护组的神经细胞死亡率明显少于非保护组,葛根素干预暴露因素与神经细胞死亡呈显著负相关(P＜0.01).结论葛根素对急性脑缺血及缺血再灌注所致的脑细胞损伤均有保护作用,对急性缺血性损伤的保护作用可能主要通过上调HSP70蛋白的表达而实现的,而与Fas蛋白的表达相关不强;对脑缺血再灌注损伤的保护作用除上调HSP70表达外,还可能与下调Fas蛋白的表达、减少细胞凋亡有关.     

硫酸镁对小鼠全脑缺血再灌注损伤模型NO、NOS的影响

目的：探讨不同剂量硫酸镁（MgSO4）对小鼠全脑缺血再灌注损伤的治疗作用。方法：将小鼠随机分成对照组、再灌注组、MgSO490 mg/kg组、MgSO4180 mg/kg组、MgSO4360 mg/kg组;结扎双侧颈总动脉和颈部软组织加压的方法造成全脑缺血,缺血30 min,再灌注60 min。监测脑电图变化,观察病理学形态变化;检测脑组织NO含量和一氧化氮合酶（NOS）、诱导型NOS（iNOS）活性。结果：MgSO4各治疗组与再灌注组比较,脑组织中NO含量减少（P〈0.01）,NOS和iNOS活性降低（P〈0.01）,脑组织病理损害减轻。结论：硫酸镁对脑缺血再灌注损伤有治疗作用,可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关。     

硫酸镁预处理对小鼠全脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：探讨硫酸镁（MgSO4）预处理对全脑缺血再灌注小鼠一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：小鼠50只随机均分为假手术组、再灌组和硫酸镁预处理低、中、高剂量组,制作全脑缺血再灌注损伤模型。动态监测脑电图变化,观察病理形态学变化,检测脑组织NO含量和NOS、诱导型NOS（iNOS）活性。结果：硫酸镁预处理各组脑组织缺血损伤病理学改变轻于再灌组。假手术组及硫酸镁预处理各组脑组织NO含量和NOS、iNOS活性均低于缺血再灌组（P＜0.05～P＜0.01）。结论：硫酸镁预处理可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS及iNOS活性、减少NO含量有关。     

盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤及凋亡相关基因caspase-3的影响

目的:观察盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为 3 组(每组20只)。对照组（C组）：进行假手术操作，未使用线栓法建立局灶脑缺血模型；缺血-再灌注组（I-R组）：麻醉前30 min腹腔内注射生理盐水2.0 mg•kg^-1后，使用线栓法建立大鼠局灶脑缺血模型，缺血120 min后进行再灌注；盐酸戊乙奎醚预处理组（P组）：麻醉前30 min腹腔内注射盐酸戊乙奎醚2.0 mg•kg^-1后，用线栓法建立大鼠局灶脑缺血模型，缺血120 min后进行再灌注。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察测定脑梗塞体积；HE 染色法观察大鼠海马神经细胞形态的变化；半定量RT-PCR法测定海马组织caspase-3 mRNA的表达水平。结果:与I-R组比较，P组脑梗塞体积显著减小（P< 0.05）；I-R组海马神经细胞发生严重损伤，细胞核固缩、浓染，P组海马神经细胞损伤显著减轻；I-R组和P组caspase-3 mRNA表达水平明显高于C组（P< 0.05），但P组caspase-3 mRNA表达水平低于I-R组（P< 0.05）。结论：盐酸戊乙奎醚预处理可以显著改善大鼠局灶脑缺血再灌注后海马神经细胞损伤，从而对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用，这种保护作用可能与盐酸戊乙奎醚抑制大鼠脑海马组织凋亡蛋白酶caspase-3 mRNA的表达有关。     

雷公藤甲素对大鼠脑皮质Fas蛋白表达的影响及时间节律性研究

目的:本实验观察雷公藤甲素对大鼠脑皮质Fas蛋白表达的影响并探讨其时间节律性,为临床合理用药提供实验数据和理论依据。方法:雄性SD大鼠40只随机分为4组,包括空白对照组;雷公藤甲素Ⅰ组20μg/kg,bid(8am,8pm);雷公藤甲素Ⅱ组40μg/kg,qd(8am);雷公藤甲素Ⅲ组40μg/kg,qd(8pm)。连续灌胃7周后断头处死,用免疫细胞化学染色法观察大鼠脑皮质Fas蛋白的表达变化。结果:雷公藤甲素Ⅰ组大鼠脑皮质FAS蛋白的免疫反应的表达最高,雷公藤甲素Ⅲ组FAS蛋白的免疫反应仅次于雷公藤甲素Ⅰ组,而雷公藤甲素Ⅱ组仅可见少量表达;空白对照组未见大鼠脑皮质FAS蛋白的免疫反应。结论:雷公藤甲素可通过死亡受体介导细胞凋亡的途径诱导细胞凋亡,从而发挥其抗肿瘤、免疫抑制作用,且雷公藤甲素的作用具有时间节律性。     

人参总皂甙对缺血性大鼠模型再灌注损伤后脑细胞凋亡的影响

目的利用大鼠脑缺血再灌注模型，观察人参总皂甙对缺血再灌注后脑细胞凋亡的影响，探讨人参总皂甙对大鼠缺血再灌注脑组织的保护作用机制。方法将健康成年Wistar大鼠40只随机分为5组，即正常对照组、假手术组、脑缺血再灌注非治疗组、缺血再灌注人参总皂甙治疗1次组(治疗组1)、缺血再灌注人参总皂甙治疗连用3d组(治疗组2)。治疗组1于再灌注开始前，经腹腔注入人参总皂甙(50mg／Kg)1次,48h后断头取脑；治疗组2连续3d腹腔注射人参总皂甙(50mg／Kg)，72h后断头取脑；缺血再灌注非治疗组和假手术组给予等量生理盐水腹腔注射，48h后断头取脑。石蜡切片行Nissel、TUNEL染色，计算凋亡细胞数，同时进行神经功能评价。结果TUNEL染色显示缺血非治疗组神经细胞数量明显减少，海马CA1区可见较多的散在的TUNEL染色阳性细胞。治疗组仅见少量神经细胞变性，胞体变形缩小。缺血再灌注非治疗组与假手术组比较凋亡细胞数量明显增多，P<0.01；治疗组1、治疗组2与缺血再灌注非治疗组比较凋亡细胞均明显减少，P<0.01；治疗组2与治疗组l比较凋亡细胞亦明显减少，P<0.01。治疗组1、治疗组2分别与缺血再灌注非治疗组比较，神经功能评分显著提高，P<0.01，治疗组2与治疗组l相比神经功能评分提高，P<0.05，均有统计学意义。结论人参总皂甙能明显抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡，显著提高大鼠的神经功能评分，具有明显的神经营养和保护作用。     

缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中的作用

目的 探讨缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中的作用.方法 采用出血未控制失血性休克+双侧颈动脉夹闭的方式制备模型.将制成模型的24只SD大鼠随机分为3组(n=8):传统复苏组(Ⅰ组),低温延生复苏组(Ⅱ组)和甘珀酸延生复苏组(Ⅲ组).模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期(1期)、院前救援期(2期)、院内复苏期(3期)3个时期.分别记录各时点的LVSP、±dp/dtmax、MAP、HR、RR,记录大鼠输血复苏后的存活时间.取大鼠左侧脑组织观察大体标本,并取0.2 g测定ATP(化学发光法)、肿瘤坏死因子-α、白介素-6(ELISA 法);取海马区脑组织0.2 g测定凋亡细胞百分数.结果 低温延生复苏可以显著增加复苏后的存活时间(P＜0.01),减少ATP的损耗(P＜0.05),减少炎症因子的释放(P＜0.05),显著减少海马区细胞的凋亡(P＜0.01);而甘珀酸延生复苏虽然能够显著增加复苏后的存活时间(P＜0.01)、维持较高的ATP水平和减少海马区细胞的凋亡(P＜0.05),但不能减少所有炎症因子的释放.结论 低温及甘珀酸延生复苏的效果显著优于传统复苏,缝隙连接阻断剂可产生与低温相似的脑保护效果,缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中具有重要作用.     

增强自噬水平对脑缺血预处理神经保护机制的影响

目的 探讨自噬参与脑缺血预处理神经保护机制的影响。 方法 使用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型。100只成年SD大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组（B组）,缺血预处理组（C组）,缺血再灌注+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)组（D组）,缺血预处理+3-MA组（E组）。D、E组大鼠侧脑室注射3-MA（7.5 μg）,其余3组大鼠注射相同体积的生理盐水。观察各组脑梗死体积、神经功能缺损评分、自噬系统表达水平及神经元凋亡情况。 结果 A组脑梗死体积和神经功能障碍评分均为0;C组脑梗死体积和神经功能障碍评分小于B组;D组脑梗死体积和神经功能障碍评分大于B组,小于C组;E组脑梗死体积和神经功能障碍评分大于C组,小于D组,差异有统计学意义（P＞0.05）。光学显微镜下观察神经元：A组数量多,形态完整;其余4组数量少,形态破坏,细胞核破裂、固缩,其中最为严重的是B组和C组,D组和E组神经元数量较B组和C组增多,细胞水肿及细胞核损伤减轻。A组Beclin-1、LC3-Ⅱ及TUNEL染色阳性细胞表达少见;4组Beclin-1、LC3-Ⅱ及TUNEL染色阳性细胞表达多。C组Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞数大于B组,TUNEL染色阳性细胞数小于B组;D组Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞数及TUNEL染色阳性细胞数小于B组和C组,TUNEL染色阳性细胞数大于B组和C组;E组Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞数小于C组,TUNEL染色阳性细胞数小于D组,差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 缺血预处理后细胞自噬能力加强,抑制神经元凋亡,使缺血再灌注后的颅内神经元受到保护。