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相似文献
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1.
目的观察大鼠局灶性脑缺血后不同时段小胶质细胞的变化,探讨小胶质细胞与脑缺血的关系.方法应用微创开颅法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,将27只大鼠随机分为2、6、12 h及1、2、3 d和1周共7个缺血组(n=3),正常对照组和假手术组(n=3).用lectin(一种小胶质细胞的标记物)荧光标记小胶质细胞,激光共聚焦显微镜观察大鼠局灶性脑缺血后其缺血中央区、缺血半暗区及正常灌注区小胶质细胞的变化.结果正常对照组和假手术组小胶质细胞体积小,呈分支状,在大脑皮质均匀分布.脑缺血后,在缺血中央区可见大量坏死细胞;在缺血周围正常灌注区及对侧脑组织,可见体积小、呈分支状的小胶质细胞,与对照组小胶质细胞形态相似,为静息状态的小胶质细胞;在缺血与正常组织交界区即缺血半暗区可见大量胞体增大,突起变短、变少的灌木样细胞,甚至变为胞体呈圆形,突起消失,呈"阿米巴样"的细胞,为激活的小胶质细胞,这些细胞在缺血后2、6、12 h数量很少,1 d后逐渐增多,3 d~1周数量最多,达高峰.结论脑缺血后有小胶质细胞的大量聚集和激活,小胶质细胞的活化、增殖规律可能与迟发性神经元损伤有关.  相似文献   

2.
目的:观察转小鼠TNFα基因大鼠脑缺血再灌流不同时间TNFα表达的动态变化及其对小胶质细胞激活的影响。方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,用TNFα、整合素QM(OX42)免疫组化染色观察转小鼠TNFα基因大鼠未缺血脑组织及缺血1h再灌注3h、12h、24h、72h、7d时的TNFα表达及小胶质细胞激活状态。结果:转小鼠TNFα基因大鼠缺血1h再灌注3hTNFα表达较未缺血脑组织明显增加,并达峰值,缺血1h再灌注12~72h,TNFα表达仍较显著,但随时间的延长逐渐减少,再灌注7d时,TNFα表达接近缺血前水平。转小鼠TNFα基因大鼠脑组织小胶质细胞缺血1h再灌注3h小胶质细胞极显著地被激活,并达峰值;缺血1h再灌注12h、24h、72h、7d时脑组织小胶质细胞与未缺血脑组织比较显著被激活,但随时间的延长,小胶质细胞激活状态逐渐接近缺血前的水平。结论:脑缺血再灌注后TNFα表达的动态变化与小胶质细胞激活的动态变化完全一致,提示脑缺血再灌注后小胶质细胞的激活主要与TNFα的过度表达有关。  相似文献   

3.
目的:探讨脑组织肿瘤坏死因子ɑ(TNFɑ)过度表达对小胶质细胞、星形胶质细胞激活及脑缺血梗死灶体积的影响。方法:用TNFɑ、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓磷脂、整合素ɑM(OX42)免疫组化染色观察SD大鼠与转小鼠TNFɑ基因大鼠未缺血脑组织的TNFɑ表达及3种神经胶质细胞穴星形胶质细胞、小胶质细胞与少突神经胶质细胞雪的激活状态。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,SD大鼠与转小鼠TNFɑ基因大鼠缺血1h再灌注72h后,先行神经功能缺损程度评分,再断头取脑四氯氮唑(TTC)染色计算脑梗死体积。结果:转小鼠TNFɑ基因大鼠与SD大鼠相比,未缺血脑组织见TNFɑ表达,且星形胶质细胞、小胶质细胞与少突神经胶质细胞呈肥大和增生性变化;缺血1h再灌注72h后神经功能缺损程度评分显著增高,脑梗死灶体积显著增大。结论:未缺血时脑组织TNFɑ的表达可明显激活3种神经胶质细胞,TNFɑ的过度表达可使脑缺血时神经功能明显恶化及脑梗死体积明显增加,提示TNFɑ的过度表达可明显加剧缺血性脑损伤。  相似文献   

4.
目的:探讨脑组织肿瘤坏死因子α(TNFα)过度表达对小胶质细胞、星形胶质细胞激活及脑缺血梗死灶体积的影响。方法:用TNFα、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓磷脂、整合素αM(OX42)免疫组化染色观察SD大鼠与转小鼠TNFα基因大鼠未缺血脑组织的TNFα表达及3种神经胶质细胞(星形胶质细胞、小胶质细胞与少突神经胶质细胞)的激活状态。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,SD大鼠与转小鼠TNFα基因大鼠缺血1h再灌注72h后,先行神经功能缺损程度评分,再断头取脑四氯氮唑(TIC)染色计算脑梗死体积。结果:转小鼠TNFα基因大鼠与SD大鼠相比,未缺血脑组织见TNFα表达,且星形胶质细胞、小胶质细胞与少突神经胶质细胞呈肥大和增生性变化;缺血1h再灌注72h后神经功能缺损程度评分显著增高,脑梗死灶体积显著增大。结论:未缺血时脑组织TNFα的表达可明显激活3种神经胶质细胞,TNFα的过度表达可使脑缺血时神经功能明显恶化及脑梗死体积明显增加,提示TNFα的过度表达可明显加剧缺血性脑损伤。  相似文献   

5.
大鼠慢性脑灌注不足脑内小胶质细胞活化和脑的病理改变   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的:探讨慢性脑灌注不足脑内小胶质细胞活化规律与脑病理改变的关系。方法:利用大鼠双侧颈总动脉持久性结扎所致慢性脑灌注不足的动物模型,用OX18抗MHC I类抗原和OX6抗MHC Ⅱ类抗原的免疫组化染色,观察不同脑区小胶质细胞变化规律;用光镜观察脑的病理改变。结果:慢性脑灌注不足可引起脑内小胶质细胞的活化,随着缺血时间的延长,小胶质细胞在皮层和白质的活化有所增加;缺血后脑的病理改变以神经细胞变性、固缩和退变,皮层下白质的神经纤维和髓鞘溃变为主,普遍存在胶质细胞增生,形成胶质小结。经环孢素A治疗后以上变化明显减轻。结论:慢性脑灌注不足所致脑内小胶质细胞的活化与脑内病理改变有关,免疫抑制剂环孢素A对此有一定的治疗作用。  相似文献   

6.
林燕  熊英 《西部医学》2009,21(11):1990-1992
脑白质损伤(white matter injury,WMI)是早产儿脑损伤的主要类型,基本始发致病因素为缺血和炎症,并激活两个共同的下游机制:兴奋毒性和自由基攻击,导致易感的少突胶质细胞前体(pre-OLs)死亡。早产儿脑白质的发育特点包括脑白质易缺血、小胶质细胞密度高决定了其对缺氧缺血和感染或炎症的易感性,而少突胶质细胞具有对兴奋毒性和自由基攻击的高度易损性。  相似文献   

7.
GFAP、S-100蛋白、波形蛋白在大鼠前脑缺血再灌注后的分布   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨波形蛋白 (Vimentin)、胶质纤维酸性蛋白 (Glialfibrillaryacidicprotein ,GFAP)和S -10 0蛋白在脑缺血再灌注后反应性星形胶质细胞的活化情况。方法 采用免疫组织化学方法 (SABC法 ) ,利用前脑缺血再灌注模型检测细胞活化情况。结果 缺血再灌注后第 7天 ,少量GFAP阳性细胞开始出现于小脑 ;缺血再灌注 2 0天时 ,GFAP阳性细胞数会略有增加。S -10 0蛋白免疫反应在第 7天已经明显 ;波形蛋白免疫反应在再灌注第 7天和第 2 0天时明显存在于小胶质细胞和寡突胶质细胞。结论 GFAP阳性细胞、小胶质细胞、寡突胶质细胞等参与了脑损伤后神经元的修复。  相似文献   

8.
目的:研究巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)在新生SD大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大脑皮层中的表达变化及与小胶质细胞的定位关系。方法:建立HIBD模型,采用Western Blot检测缺氧缺血再灌注0h、24h、48h、72h大脑皮层中MIF的表达变化,采用免疫荧光组织染色检测缺氧缺血再灌注48h大脑皮层中MIF表达及与小胶质细胞的定位。结果:在HIBD模型中,MIF表达明显升高,在缺氧缺血再灌注48h时表达丰度最高且与小胶质细胞存在共定位关系。结论:HIBD可诱导大脑皮层中小胶质细胞MIF的表达,MIF的上调可能参与了新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的致病过程。  相似文献   

9.
【目的】观察大脑皮质缺血性半影区星形胶质细胞和小胶质细胞以及神经元的反应模式和时程以及相关蛋白表达概况 ,以探讨半影区胶质细胞之间以及与神经元之间及其与梗死灶修复之间的联系。【方法】采用大脑中动脉缺血模型和组化及免疫组化染色方法探查 2 4只成年雄性SD大鼠 (分成假手术对照、缺血 3d和 2周组 ,每组 8只 )脑梗死灶半影区的星形胶质细胞、小胶质细胞和神经元的形态学变化及其相关蛋白的表达。【结果】大脑皮质半影区的星形胶质细胞发生显著的形态学变化 :表现为胞体肥大、染色加深、突起增粗、变长 ,细胞的变化显示为明显的时间依赖性 ,脑缺血 3d时尤为显著。反应型星形胶质细胞的GFAP、巢蛋白 (nestin)和S10 0蛋白的反应性增强 ,在脑缺血 3d时尤为显著 (+++~ ++++)。半影区小胶质细胞也显示肥大和增生 ,在脑缺血 2周时更为显著 ,其补体 3型受体抗原和MHCⅡ类抗原呈渐进性高表达 ,脑缺血 2周时最显著 (+++~ ++++)。半影区神经元随缺血时间延长 ,由急性期损伤逐渐趋于稳定。脑缺血 3d时 ,半影区出现大量神经元死亡 ,神经纤维断裂 ,排列紊乱 ,密度下降 (+)。半影区神经元GAP43呈高表达 (++++)。脑缺血 2周时 ,半影区神经元的死亡减轻 ,神经纤维密度增加 (++) ,染色加深 ,GAP43表达减弱 (++  相似文献   

10.
目的了解缺氧缺血时星形胶质细胞分泌基质金属蛋白酶2(MMP-2)的变化情况及1,6-二磷酸果糖(FDP)能否减少缺氧缺血时星形胶质细胞中MMP-2的表达。方法采用免疫激光共聚集的方法检测体外培养的星形胶质细胞在缺氧缺血不同时段和给予FDP干预时MMP-2的表达。结果星形胶质细胞缺氧缺血12h其MMP-2表达明显增高、24h表达减少,给予FDP干预后缺氧缺血12h与正常对照相比无明显变化。结论缺氧缺血早期星形胶质细胞合成MMP-2增多,对细胞有破坏作用,FDP能通过减少缺氧缺血时星形胶质细胞MMP-2的表达而保护细胞。  相似文献   

11.
缺血性脑卒中是影响人类健康的重大疾病,目前有关它的病理机制并未完全阐明。小胶质细胞是中枢神经系统中重要的免疫细胞。缺血性脑卒中后,大量小胶质细胞激活,并向损伤区域迁移聚集,吞噬坏死的细胞或碎片,释放炎症因子或营养因子,参与了缺血性脑卒中的病理过程。其中小胶质细胞的吞噬作用在脑缺血损伤以及康复中发挥重要的作用。本文总结小胶质细胞吞噬作用的分子机制,并综述小胶质细胞吞噬作用在缺血性脑卒中的研究进展,探讨小胶质细胞吞噬作用在脑缺血损伤和康复中的多样性和复杂性,旨在为缺血性脑卒中的治疗和药物研发提供新的思路。  相似文献   

12.
糖尿病是脑卒中的主要危险因素,糖尿病脑缺血的患者住院时间更长,长期残疾风险更高且预后不良。小胶质细胞是脑内驻留的巨噬细胞,脑损伤后会发生表型和功能改变,对脑组织有损害和修复作用。小胶质细胞/巨噬细胞表型转变在糖尿病合并缺血性脑损伤中发挥重要作用。本文针对小胶质细胞/巨噬细胞极化与糖尿病合并缺血性脑损伤的研究进展作一综述。  相似文献   

13.
Objective:To investigate the effects of caffeic acid ester fraction(Caf)from Erigeron breviscapus, mainly composed of dicaffeoylquinic acids(diCQAs),on microglial activation in vitro and focal cerebral ischemia in vivo.Methods:The production of nitric oxide(NO),tumor necrosis factorα(TNF-α),and interleukin-1β(IL-1β)induced by lipopolysaccharide(LPS)treatment in rat primary cultured microglia were measured by Griess reaction or enzyme-linked immunosorbent assay.Cell viability of cortical neurons was measured using AlamarBlue reagent.The behavioral tests and the infarct area of brain were used to evaluate the damage to central nervous system in rat middle cerebral artery occlusion(MCAO)model of cerebral ischemia.Real time polymerase chain reaction was used to determine the expression of inducible nitric oxide synthase(iNOS), TNF-αand IL-1βmRNA in ischemic cerebral tissues.Results:Caf inhibited the production of NO,TNF-αand IL-1βinduced by LPS treatment in primary microglia in a dose-dependent manner.Exposure of cortical neurons to conditioned medium from Caf-treated microglia increased neuronal cell viability(P<0.01)compared with conditioned medium from LPS-treated alone.In MCAO rat model of cerebral ischemia,Caf could significantly improve neurobehavioural performance and reduce percentage infarct volume compared with the vehicle group (P<0.05).Caf could also significantly inhibit the up-regulation of iNOS,TNF-α,and IL-1βgene expressions in ischemic cerebral tissues.Conclusion:Caf could suppress microglial activation,which may be one mechanism of its neuroprotective effect against ischemia.  相似文献   

14.
慢性缺血性脑病的发病情况及相关因素初探   总被引:1,自引:0,他引:1  
倪帮乾 《西部医学》2009,21(5):795-797
目的探讨慢性缺血性脑病的发病情况及年龄、性别、生活嗜好、劳动方式的不同对该病的影响。方法对5400例具有头痛、头昏、睡眠不良、记忆力下降的患者作TCD检查,TCD异常+症状诊为慢性缺血性脑病。结果诊为缺血性脑病者3198人,发生率为59.2%;在30至50岁组,男性发病明显多于女性(P〈0.05),脑、体力劳动者发病无显著性差异,在30岁前,烟酒嗜好者与非嗜好者发病无差异,30岁以后,二者间出现非常显著的差异。结论在有症状者中,慢性缺血性脑病的发生率较高(59.2%),峰值段女性激素可降低缺血性脑病的发生,脑体力劳动的差异不影响该病的发生,烟酒可致动脉硬化、缺血,但有一个量的积累及持续时间过程。  相似文献   

15.
目的观察依托咪酯对小鼠耐缺氧能力的影响。方法小鼠腹腔注射生理盐水或依托咪酯(10mg·k-1)10min后,测定小鼠常压耐缺氧存活时间、亚硝酸钠中毒存活时间和急性脑缺血性缺氧张Ll喘气时间。结果依托咪酯能延长小鼠的常压耐缺氧存活时间(P〈0.05)、亚硝酸钠中毒存活时间(P〈0.01)和急性脑缺血性缺氧张口喘气时间(P〈0.01)。结论依托咪酯能提高小鼠耐缺氧能力。  相似文献   

16.
目的观察大鼠局灶性脑梗死模型中尿激酶(UK)延迟溶栓对脑梗死体积和小胶质细胞增殖的影响,探讨小胶质细胞对脑梗死的作用及可能机制。方法制作大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)模型,随机分成4组:Sham组、NS组、UK1.5组和UK6组。术后24h分别用TTC染色、HE及免疫组化检测脑梗死体积、病理变化及小胶质细胞增殖。结果 Sham组无梗死;UK1.5组与NS及UK6组相比,梗死缩小(P<0.01);UK6组与NS组无差异(P>0.05)。免疫组化,植物凝集素在各缺血组的表达均增加(P<0.01);与NS及UK6组相比,UK1.5组表达减少(P<0.01);UK6组与NS组无差异(P>0.05)。结论尿激酶延迟溶栓不能抑制脑梗死后小胶质细胞的增殖活化,也无法缩小梗死体积,反而增加发生并发症的风险,有可能加重缺血区脑组织损害。  相似文献   

17.
目的分析新生儿脑病构成和相关危险因素,探讨降低新生儿脑损伤发生的措施。方法选择3年内新生儿脑病患儿300例,对相关病因及高危因素进行分析。结果入组的300例新生儿脑病中缺氧缺血性脑病(HIE)的比例仅为37.3%,导致新生儿脑病的原因还包括颅内出血、颅内感染、先天性遗传代谢性疾病、胆红素脑病等;单因素分析示胎儿宫内窘迫、胎盘异常、脐带异常、胎膜早破、围生期感染、败血症、难产等与新生儿缺氧缺血性脑病的发生有关,而产时的急性缺氧事件并非均导致缺氧缺血性脑病的发生。结论新生儿脑病的构成包括缺氧缺血性脑病、颅内出血、颅内感染、先天性遗传性代谢病、胆红素脑病、染色体病、脑梗死、低血糖脑病、主要解剖异常等,而新生儿缺氧缺血性脑病与多种围生期的高危因素有关,因此不能把多数新生儿脑病的病因简单地归为产时的急性缺氧事件。  相似文献   

18.
目的 观察急性脑出血患者心电图改变及其与出血部位的关系。方法 2 6 0例自发性脑出血患者入院后2 4h内常规描记12导联ECG ,并对其与临床关系进行分析。结果 2 6 0例中14 2例出现心电图缺血样改变,异常率为5 4 .6 2 %。ECG中有心电图缺血样改变者死亡75例(92 .5 9% ) ,无此改变者死亡6例(7.4 1% )。两组比较预后有统计学意义(P <0 .0 1)。结论 脑源性心脏缺血样改变与出血有直接关系,且与脑部病变部位及预后密切相关。心脏缺血样改变可作为急性出血性脑血管病判定预后的主要指标之一。  相似文献   

19.
目的    研究脑心通对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠的保护作用。方法    随机将健康雄性SD大鼠30只分为假手术组(A组)、缺血组(B组)、脑心通治疗组(C组),每组10只,B组和C组采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学法和Western blot法检测脑组织中小胶质细胞的激活及人白细胞分化抗原68(CD68)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果     脑缺血灶范围内CD68、TNF-α、IL-1β的表达,B组明显高于A组,C组明显低于B组。结论    脑心通通过抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应,对脑缺血大鼠有一定程度的神经保护作用。  相似文献   

20.
  目的  探讨胆绿素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用以及机制。  方法  采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型(middle cerebral artery occlusion model,MCAO),给予胆绿素治疗后,采用改良版神经功能缺损评分评价大鼠神经功能缺损情况,干湿重法测定脑组织含水量,TTC染色测定脑梗死面积,Iba-1/DAPI染色标记缺血侧脑组织小胶质细胞活化情况,免疫荧光染色检测脑组织炎症因子TNF-α表达,Western blot测定脑组织Iba-1/CD68的蛋白表达。  结果  和IR组比较,胆绿素治疗可改善MCAO大鼠的神经功能缺损(P < 0.05),同时,还能减轻脑组织含水量(P < 0.05),降低大脑梗死面积(P < 0.05),以及降低缺血侧脑组织中小胶质细胞的表达和Iba-1/CD68蛋白的表达(P < 0.05)。此外,胆绿素治疗还能减少缺血侧脑组织中炎症因子TNF-α的表达(P < 0.05)。  结论  胆绿素在MCAO大鼠中可能通过抑制小胶质细胞活化而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。  相似文献   

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