组织因子（TF）和蛋白酶激活受体（PARs）在肿瘤细胞的表达及其作用

目的探讨组织因子（tissue factor,TF）和蛋白酶激活受体（protease-activated receptors,PARs）在肿瘤细胞的表达及其作用。方法采用双抗夹心酶联免疫吸附试验、发色底物法、免疫细胞化学染色法、逆转录PCR等检测SW620、SW480、95 D、LTEP-α-2 BGC803、SGC7901、MGC803等肿瘤细胞株的TF、PAR1和PAR2表达;利用相关的激动剂、拮抗剂及单克隆抗体重点处理SW620细胞,观察TF、PAR1及PAR2对细胞增殖、迁移能力及白细胞介素8（IL-8）分泌的影响作用。结果不同肿瘤细胞株均表达TF,但表达程度有所不同;PAR1和PAR2在肿瘤细胞的表达呈现基因和蛋白水平的不一致;凝血因子Ⅶa、PAR1和PAR2的激动剂均可促进SW 620细胞的增殖、迁移和IL-8的分泌;抗TF抗体、抗PAR2抗体和PAR2拮抗剂均可明显抑制相应刺激物诱导的细胞增殖、迁移及IL-8的分泌。结论TF及PARs（主要为PAR2）在结肠癌细胞株SW620表面大量表达,增强细胞的增殖、迁移能力及IL-8的分泌。TF部分通过细胞表面PAR2影响肿瘤细胞的生物学特性。     

FⅦa依赖TF及FX活化PAR2上调SW620细胞IL-8表达

目的探讨凝血FⅦa、Ⅹ、Ⅱa在蛋白酶激活受体2（PAR2）活化及诱导SW620细胞IL-8表达中的作用。方法用PAR2激动剂（PAR2-AP）、FⅦa、Ⅹ、Ⅱa等不同刺激物处理SW620细胞,以ELISA法检测细胞上清IL-8水平,以实时定量PCR检测细胞IL-8mRNA表达。结果血浆浓度的Ⅶa需在FX存在下才能促进细胞IL-8表达;单克隆抗TF及抗PAR2抗体均可抑制FⅦa的作用;FⅡa轻微下调细胞IL-8表达,Hirudin、抗PAR1及抗PAR2抗体均可阻断此作用。结论TF—FⅦa及TF—FⅦa—FXa复合物,而非FⅡa,活化PAR2上调SW620细胞IL-8表达,从而促进细胞增殖及迁移。     

miR-28-5p对结肠癌细胞增殖和迁移的影响

目的探究miR-28-5p对结肠癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法采用qRT-PCR检测miR-28-5p在正常结肠细胞NCM460与结肠癌细胞HCT116、SW480、SW620中表达量的差异。将HCT116、SW480、SW620各分为三组:对照组,过表达组,沉默组。对照组不予特殊处理,其余两组分别转染miR-28-5p mimic和miR-28-5p inhibitor,采用qRT-PCR验证转染效率,采用CCK8法检测三组细胞的增殖能力,采用划痕实验检测三组细胞的的迁移能力。结果miR-28-5p在结肠癌细胞HCT116、SW480、SW620中低表达,与正常结肠细胞NCM460比较差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,过表达组细胞增殖和迁移能力均降低(P<0.05),沉默组细胞增殖和迁移能力均增强(P<0.05)。结论miR-28-5p在结肠癌细胞中低表达且有调控结肠癌细胞增殖和迁移的作用。     

蛋白酶激活受体2经RhoA信号抑制人内皮祖细胞增殖、迁移功能

目的：探究蛋白酶激活受体2(protease-activated receptor 2,PAR2)对人内皮祖细胞（endothelial progenitor cell,EPC功能的影响。方法：EPC予以PAR2天然激动剂类胰蛋白酶、合成激动剂SLIGKV-NH2、合成抑制剂FSLLRY-NH2处理,EdU、Transwell实验观察EPC增殖、迁移,实时定量PCR、ELISA分析检测相关细胞因子及受体表达,免疫印迹法评估Ras同源家族成员A(Ras homolog family member A,RhoA)水平;同时给予RhoA特异性抑制剂Y-27632,观察PAR2活化效应可否被取消。结果：PAR2激动剂可剂量依赖性抑制EPC增殖及迁移（P <0.05）,下调血管内皮生长因子A、血管内皮生长因子受体2、基质细胞衍生因子1及趋化性细胞因子受体4等表达（P <0.05）,该效应可被PAR2抑制剂取消;活化PAR2可显著上调EPC RhoA表达（P <0.05）,抑制PAR2活性可取消该效应;Y-27632可逆转PAR2激动剂导致的EPC细胞增殖、迁移抑制（P <...     

高表达Kiss-1对结肠癌SW480细胞增殖和迁移的影响

目的 探讨高表达Kiss-1基因对结肠癌SW480细胞增殖及迁移的影响.方法 将pEGFP-N1-Kiss-1重组质粒转染至SW480细胞设为实验组,将pEGFP-N1质粒转染至SW480细胞设为阴性对照组,将SW480细胞设为空白对照组,采用Western blot法检测各组细胞中Kiss-1表达量;采用CCK-8法分析Kiss-1对SW480细胞增殖的影响;并用划痕实验评估Kiss-1对SW480细胞迁移能力的影响.结果 将pEGFP-N1和pEGFP-N1-Kiss-1重组质粒转染至SW480结肠癌细胞,检测实验组Kiss-1表达量增加,实验组细胞增殖率明显低于对照组(P＜0.05),且实验组细胞划痕损伤愈合的速度明显下降.结论 高表达Kiss-1可抑制结肠癌SW480细胞的增殖,降低细胞迁移速度.     

趋化因子受体CXCR4小干扰RNA对人大肠癌细胞株迁移的抑制作用

目的:探讨趋化因子受体CXCR4小干扰RNA(siRNA)对人大肠癌细胞株迁移的抑制作用.方法:采用RT-PCR、Western印迹和体外迁移实验检测趋化因子受体CXCR4在大肠癌细胞株SW480、SW620、LoVo 细胞的表达及迁移能力.将与CXCR4 mRNA互补的 siRNA及非抑制性双链RNA(Non-silencing dsRNA),在脂质体介导下以150 nmol/L终浓度转染大肠癌细胞SW480,以RT-PCR和Western印迹法检测CXCR4表达的变化,Transwell迁移实验检测大肠癌细胞SW480迁移的变化.结果:大肠癌细胞SW480高表达CXCR4,大肠癌细胞LoVo低表达CXCR4,SW620的CXCR4表达水平介于二者之间.与LoVo 细胞相比,SW480和SW620迁移细胞明显增多(P＜0.01).与对照组、脂质体组和Non-silencing dsRNA组相比,siRNA组SW480细胞内CXCR4 mRNA和蛋白均明显降低,细胞迁移被明显抑制 (P＜0.01).结论:CXCR4 siRNA可通过下调CXCR4的表达抑制人大肠癌细胞SW480的迁移.     

SOX15基因对Caco2结肠癌细胞增殖、凋亡及迁移侵袭的影响

目的 检测SOX15在结肠癌细胞株中表达水平以及对细胞增殖、凋亡、迁移侵袭的影响.方法 应用RT-PCR检测SOX15在Cac02、SW480、HT29、HCT116结肠癌细胞以及正常结肠组织中的表达水平.通过脂质体Lipofectamine 2000将重组质粒pEGFP-N1-SOX15及空质粒pEGFP-N1转染进Caco2细胞,应用RT-PCR及Western blot分别检测SOX15在Caco2细胞中的mRNA以及蛋白表达水平;CCK-8检测SOX15对Caco2细胞活力的影响,克隆形成实验观察细胞增殖变化,Transwell检测SOX15对细胞迁移及侵袭能力的调控,流式细胞仪分析细胞凋亡率.结果 SOX15在Caco2、SW480、HT29、HCT116结肠癌细胞中mRNA及蛋白质表达明显低于其在正常组织中的表达水平(P ＜0.01).pEGFP-N1-SOX15转染组细胞mRNA(1.23 ±0.10)和蛋白(1.13±0.08)表达显著高于pEGFP-N1对照组[(0.54±0.06)、(0.19±0.03),P＜0.01]及空白对照组[(0.51±0.03)、(0.14±0.02),P＜0.01];与空白对照组及pEGFP-N1对照组相比,pEGFP-N1-SOX15转染组可明显抑制细胞增殖及迁移侵袭能力(P＜0.01),并诱导细胞发生凋亡(P＜0.01).结论 SOX15在结肠癌细胞中低表达,过表达SOX15可明显抑制结肠癌细胞Caco2的增殖及迁移、侵袭能力,并促进细胞凋亡.     

TRPV3在膀胱癌细胞中的表达及其对膀胱癌细胞增殖迁移能力的影响

目的探讨瞬时感受器电位香草酸受体3离子通道蛋白（TRPV3）在膀胱癌细胞中的mRNA表达水平,以及TRPV3激动剂Thymol对膀胱癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR检测TRPV3 mRNA在膀胱癌细胞系RT4,UM-UC-3,SW780,J82,TCC-SUP,T24和人膀胱上皮永生化细胞系SV-HUC-1中的表达;利用Thymol激活膀胱癌细胞TRPV3通道,并用WST-1和细胞划痕实验分别检测Thymol激活TRPV3后膀胱癌细胞的增殖和迁移能力变化。结果相较于正常人膀胱上皮细胞SV-HUC-1,各种膀胱癌细胞系的TRPV3 mRNA表达水平均明显下调（P〈0.0001）。与不加激动剂的DMSO对照组比较,加入Thymol激活膀胱癌细胞TRPV3通道后,膀胱癌细胞的增殖和迁移能力明显降低（P〈0.01）。结论 TRPV3基因在膀胱癌细胞中表达明显降低,激活TRPV3通道后可明显减慢膀胱癌细胞增殖和迁移速度。     

MicroRNA-338-3p通过下调SMO表达抑制结直肠癌细胞的侵袭与迁移

目的 探讨microRNA-338-3p (miR-338-3p)对结直肠癌细胞侵袭与迁移能力的影响及其调控机制.方法 脂质体分别转染miR-338-3p前体(pre-miR-338-3p)和miR-338-3p特异性抑制剂(miR-338-3p-inhibitor)至人结直肠癌SW620及SW480细胞系中,应用实时荧光定量PCR(Real-time RT-PCR)检测细胞中miR-338-3p表达状况,运用半定量RT-PCR及Westernblot分析Smoothened(SMO)mRNA及蛋白表达状况,Transwell侵袭、迁移实验检测转染前后细胞体外侵袭迁移能力;在经anti-SMO-siRNA预先处理的SW480细胞中转染miR-338-3p-inhibitor,检测转染细胞中SMO蛋白的表达变化以及侵袭能力的改变.结果 通过生物信息学网站预测SMO可能是miR-338-3p的作用靶基因;SW620细胞中miR-338-3p表达水平较SW480细胞减低,而SMO蛋白增高.转染pre-miR-338-3p至SW620细胞,miP-338-3p表达上调,SMO蛋白表达降低,且肿瘤细胞的侵袭及迁移能力下降;而转染miR-338-3p-inhibitor至SW480细胞后,miR-338-3p表达下降,SMO蛋白表达上升,肿瘤细胞侵袭、迁移能力增强,且此种增强效应可被an-ti-SMO-siRNA所部分逆转,说明miR-338-3p确实是通过抑制SMO而发挥抗癌作用.结论 MiR-338-3p通过下调SMO表达而抑制结直肠癌细胞侵袭与迁移.     

蛋白酶激活受体2激动剂诱导肺上皮细胞分泌IL-8

目的 探讨蛋白酶激活受体（PAR）-2激动剂对人上皮细胞白细胞介素-8（IL-8）分泌的影响。方法 人肺上皮细胞系A549细胞分别接种于12孔培养板各孔内。并分别用不同浓度的PAR-2激动剂，反PAR-2激动剂进行刺激。刺激时间为2h、8h和16h。用ELISA方法检测上清液中IL-8的分泌水平。结果 经过16h的培养。PAR-2激动剂SLIGKV和tc-LIGRLO均可引起浓度相关性IL-8的释放增加，tc-LIGRLO引起的最大IL-8释放量达基础分泌量的6倍。反PAR-2激动剂对IL-8释放的影响较小。时间相关曲线表明。PAR-2激动剂的作用从2h开始，16h达高峰。结论 PAR-2激动剂是高效的人肺上皮细胞IL-8的促分泌剂。其拮抗剂有可能具有抑制呼吸道炎症的作用。     

五种生物基质对鼠乳腺肿瘤细胞生长和克隆形成的影响

本文研究结果表明,应用无血清培养体系对鼠中孕期乳腺组织细胞(COMMA-1D细胞)、鼠乳腺肿瘤细胞(FUKU细胞)以及CD8F1细胞的原代培养中。BM Matrigel是一良好的细胞附着和细胞生长的促进剂,而Ⅳ型胶原、昆布胺酸和Vitrogen 100对上述细胞的附着和生长也有一定的作用。BM Matrigel和昆布胺酸对FUKU细胞的克隆产率也有显著的促进作用,而昆布胺酸应用方便,价格较低,更适于在实验研究中推广应用。     

中波紫外线对人角质形成细胞分泌白介素-8的影响

目的　探讨中波紫外线 (UVB)对人角质形成细胞 (HKC)分泌白介素 - 8(IL - 8)的影响。方法　采用不同强度的 U VB照射体外培养的 HKC,2 4 h后用 EL ISA法检测上清液中 IL - 8的质量浓度 ;以及在相同强度UVB照射后的不同时间点检测 HKC分泌 IL - 8的水平。结果　 U VB照射可使 HKC分泌 IL - 8增加 ,该效应在 10～4 0 m J/ cm2 时呈强度依赖性 ,UVB强度为 2 0～ 70 m J/ cm2 时各组 IL - 8质量浓度与对照组 (0 m J/ cm2 )比较差异有显著性 (P<0 .0 1)。 HKC接受 30 m J/ cm2 U VB照射后 ,其 IL - 8的分泌在 1h内开始增加 ,12 h达到高峰 ;照射后 3h、6 h、12 h、2 4 h时 HKC分泌 IL - 8的水平与 0 h时比较差异有显著性 (P<0 .0 1)。结论　 U VB可使 HKC IL - 8分泌增加 ,该效应在一定范围内呈强度依赖性。     

低剂量辐射对HCT-8细胞周期及其相关蛋白表达的影响

目的：研究低剂量照射(LDR)对人结肠癌细胞(HCT-8)增殖、细胞周期及其相关信号蛋白表达的影响,为低剂量辐射临床应用提供理论依据。方法：体外培养人结肠癌细胞HCT-8,分为7个实验组：假照组（0 mGy）,25、50、75、100和200 mGy低剂量X线照射组和1 000 mGy高剂量X线照射组。照射后用细胞计数法及噻唑蓝比色(MTT)检测细胞增殖率,用流式细胞术测定细胞周期中G₀/G₁、S、G₂/M期的比例。应用蛋白法分析检测细胞周期及相关信号蛋白（共9个蛋白）的表达。结果：经细胞计数及MTT实验证实,25、50、75、100和200 mGy低剂量辐射组HCT-8细胞增殖率与假照组比较差异均无显著性（P>0.05）,与高剂量组比较差异均有显著性（P<0.05）。经流式细胞术检测,与假照组比较,75 mGy低剂量辐射12和24 h后,HCT-8细胞 G₀/G₁期比例增高(P>0.05),S期比例显著降低(P<0.05);G₂/M期比例显著升高（P<0.05）;48 h后G₀/G₁、S及G₂/M期HCT-8细胞比例与假照组比较差异均无显著性（P>0.05）。蛋白分析检测,低剂量辐射后HCT-8细胞中Akt、PCNA、P27、CDK2、cyclin E、EGFR、ERK1/2、p-ERK、p-GSK-3α/β等 9种蛋白表达量均较假照组降低。结论：低剂量辐射对HCT-8细胞增殖无促进作用,但在一定程度抑制细胞增殖及细胞周期相关蛋白的表达。     

CD8+T细胞依赖的急性移植物抗宿主病小鼠模型的建立

目的建CD8^＋T细胞依赖的急性移植物抗宿主病（GVHD）小鼠模型。方法分别以主要组织相容性抗原（MHC）相同，而次要组织相容性抗原（miHAs）不同的8～12周龄C3H.SW（H-2D^b，CD45．2^＋）和B6／SJL（H-2D^b，CD45．1^＋）雌性小鼠为供受体，从供体骨髓分离去除T细胞的骨髓细胞（T—BM），与其脾脏和淋巴结来源的CD8^＋T细胞混合，经尾静脉输注给受致死剂量^137γ照射的受体鼠。观察移植后受体的体重、毛色、皮肤和生存率的变化，并用流式细胞术（FACS）和组织病理学进一步分析受鼠靶器官细胞浸润和损伤状况。结果移植后受体鼠出现体重明显减轻、毛发脱落、皮肤溃疡等表现，并在28d后出现死亡；FACS证实浸润受鼠骨髓、脾脏和肝脏的细胞主要为CD45．2^＋的供鼠细胞，实验组中还有大量CD45．2^＋CD8^＋T细胞浸润；组织病理学发现肝脏中大量淋巴细胞浸润，皮肤结构破坏，组织坏死。结论成功建立了miHAs不匹配的异基因骨髓移植诱导的CD8^＋T细胞依赖的GVHD动物模型，该模型模拟了目前临床病人采用的同种异基因骨髓移植配型方式，可为异基因骨髓移植GVHD发病机理及该病的防治研究提供良好的实验平台和工具。     

沉默PHF8重组慢病毒的制备及其对食管鳞癌细胞增生的影响

目的 制备锌指蛋白8（plant homeodomain finger protein 8,PHF8）RNA干扰（RNA interference,RNAi）重组慢病毒（lentivirus）颗粒,建立PHF8表达沉默的人食管鳞癌（esophageal squamous-cell carcinoma,ESCC）稳定细胞系并观察PHF8对细胞增生的影响.方法将目的 基因或阴性对照短发卡RNA（short hairpin RNA,shRNA）载体与包装载体共转染病毒包装细胞293T,收集并浓缩上清液获得重组慢病毒;测定病毒滴度后用于感染食管鳞癌细胞;通过荧光显微镜及流式细胞仪观察感染效率,嘌呤霉素筛选法建立稳定细胞系;定量PCR及Western Blotting检测PHF8的表达沉默;MTS法检测细胞的增生特性.结果成功制备了沉默PHF8的重组慢病毒;应用重组病毒感染食管鳞癌细胞后,PHF8 mRNA 和蛋白的表达水平显著降低,细胞的增生明显下降.结论慢病毒介导的shRNA干扰能有效抑制食管鳞癌细胞的PHF8表达及细胞增生.     

N-乙酰半胱氨酸对脂多糖刺激人子宫平滑肌细胞白细胞介素8表达的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)刺激离体培养的人晚期妊娠子宫平滑肌细胞IL-8表达和核转录因子(NF-κB)活性的影响。方法原代培养足月未临产的子宫平滑肌细胞,10μg/mL LPS与经浓度分别为0(生理盐水对照,NS)、5、10、15 mmol/L的NAC预处理的子宫平滑肌细胞作用8 h,以及10 mmol/L的NAC或NS预处理的子宫平滑肌细胞经LPS干预0 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h,收集细胞免疫印迹检测NF-κB P65合成情况、RT-PCR检测IL-8 mRNA表达及上清液ELISA检测IL-8浓度。结果1NAC在5~15 mmol/L呈剂量依赖性抑制LPS刺激IL-8蛋白合成和mRNA表达。2随着NAC浓度由低至高,NF-κB P65合成由强到弱,差异有统计学意义(P<0.01),其变化趋势与IL-8 mRNA一致。结论NAC能抑制LPS刺激晚期妊娠子宫平滑肌细胞IL-8蛋白合成和基因表达,可能与其抑制NF-κB激活有关。     

直肠癌组织中肥大细胞计数(MCC)和IL-8表达的研究

目的研究直肠癌组织中MCC和IL-8表达水平,探讨两者相互关系及其临床病理意义。方法41例直肠癌手术切除标本经10%福尔马林固定后常规制作石蜡包埋切片,MC和IL-8染色为常规ABC免疫组化法。结果MCC和IL-8阳性及其评分与直肠癌病理类型、分化程度、浸润深度及患者年龄性别均无明显关系(P>0.05),但淋巴结转移病例MCC(28.75±9.48)及IL-8阳性率(80.7%)和评分(2.92±1.09)明显高于未转移病例(MCC:17.92±7.47,IL-8,13.3%,0.53±1.13),差异均有高度显著性(P<0.01);IL-8表达阳性病例MCC(27.00±9.34)明显高于阴性病例(21.12±7.31,P<0.05);IL-8评分值与MCC存在密切正相关(r=0.33,P<0.05)。结论IL-8和MCC可能是反映直肠癌转移潜力和预后的重要标记物,两者可能存在相互调控和相互促进作用。     

雌二醇对Th1细胞极化与肝纤维化形成的影响

目的 探讨雌二醇(E₂)对Th1细胞极化以及与肝纤维化发生的影响。 方法 根据E₂水平将47例肝纤维化患者分为A组(E₂增高组)19例和B组(E₂正常组)28例,阴性对照作为C组(正常人)30例。应用流式细胞术检测T细胞亚群,化学发光法检测透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢP)和Ⅳ型胶原(CⅣ);ELISA法检测干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)和白介素-10(IL-10),比较A、B组之间以及与C组的差异。 结果 A组E₂高于C组和B组(P<0.001)。A组HA、LN、PⅢP、CⅣ均高于C组(P<0.001, P=0.001, P=0.006, P<0.001),B组HA、LN、PⅢP、CⅣ也高于C组(均为P<0.001);A组PⅢP高于B组(P=0.045)。A组CD3⁺T细胞低于C组和B组(P<0.001, P=0.001),CD4⁺T细胞也低于C组和B组(P<0.001, P=0.024),B组CD3⁺、CD4⁺T细胞低于C组(P=0.002, P<0.001);A组、B组CD8⁺T细胞高于C组(P=0.001, P=0.012)。A组IFN-γ高于C组和B组(均为P<0.001),IL-2也高于C组和B组(P<0.001, P=0.003),B组高于C组(P=0.001, P=0.012);A组IL-4低于C组和B组(P=0.002, P=0.016),IL-10也低于C组和B组(P<0.001, P=0.012)。 结论 高E₂在延缓肝纤维化形成的同时也通过Th1细胞极化影响着机体的免疫功能,加速了肝纤维化的发展,E₂在肝纤维化的形成过程中扮演了双重角色。     

8-Br-cAMP诱导人视网膜母细胞瘤HXO-Rb44细胞系的凋亡效应

目的：探讨8—Br—cAMP对人视网膜母细胞瘤HXO—Rb44细胞系的凋亡效应。方法：以8—Br—cAMP体外作用HXO—Rb44细胞，分为3个实验组和3个对照组，分别进行24h，48h和72h培养。应用RNA斑点印迹、免疫组化斑点印迹及原位杂交技术，分别对HXO—Rb44细胞的bcl—2杂交信号和PcNA、Fas、FasL表达信号进行检测。采用TUNEL法检测HXO—Rb44细胞的凋亡率。结果：在不同培养时间的实验组巾HXO—Rb44细胞的凋亡率明显高于各自的对照组(未经8—Br—cAMP处理)；而PCNA、Fas、bcl—2杂交信号扫描数值低于对照组，FasL杂交信号扫描数值高于对照组，尤以48h的作用最显著。结论：8—Br—cAMP可能是通过下调细胞内的bcl—2基因、Fas和PCNA的表达和上调FasL的表达而诱导HXO—Rb44细胞系凋亡。     

短小棒状杆菌纯化物对小鼠骨髓瘤细胞的作用

目的初步探求短小棒状杆菌(CP)纯化物是否具有抗肿瘤作用及其免疫机理。方法短小棒状杆菌纯化物(酶解法)及短小棒状杆菌分别注入负瘤小鼠。氚标记胸腺嘧啶掺入法(3H-TdR)测小鼠脾淋巴细胞转化试验;流式细胞仪对T淋巴细胞亚群进行检测;mRNA表达法检测细胞因子TNF和INF-γ的活性。结果短小棒状杆菌纯化物(酶解法)及CP均可抑制肿瘤细胞生长。免疫功能显示,CP和酶解法纯化的CP都能刺激机体T淋巴细胞的转化(P<0.05)、CD3+、CD4+、CD8+数值显著增加及细胞因子的表达增强(P<0.05),且酶解法纯化的CP还能刺激机体CD8+值显著增加(P<0.05)。结论酶解法纯化短小棒状杆菌不仅抑制骨髓瘤细胞生长,并能显著的激活巨噬细胞系统,刺激机体的细胞免疫功能。