黄芪微乳载入修饰后胶原对人脐静脉内皮细胞增殖的影响

目的:研究黄芪微乳载入修饰后胶原对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,进一步探讨黄芪微乳对HUVEC增生的作用及其机制?方法:体外培养HUVEC细胞,用含1%FCS的RPMI-1640培养液同步24 h后,分为2组进行观察:空白微乳胶原组和黄芪微乳胶原组,并设定空白微乳和黄芪微乳的浓度分别为16.90?8.50?4.20?2.10?1.05 μg/ml等5个浓度,每组每个浓度设3个复孔?干预48 h后,采用MTT法和流式细胞术检测各组细胞的增殖情况;实时荧光定量RT-PCR检测细胞内血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA表达?结果:干预48 h后,在浓度分别为16.9?8.5?4.2 μg/ml的黄芪微乳胶原组HUVEC的吸光度值?细胞分裂增殖指数和VEGF mRNA表达均明显高于相应浓度的空白微乳胶原组(P < 0.05,P < 0.01)?结论:黄芪微乳能促进HUVEC的增殖,并上调HUVEC的VEGF mRNA表达,推测黄芪微乳可能具有促进血管生成的作用?     

黄芪注射液对内皮细胞的增殖及表达E-Selectin和VCAM-1的影响

目的:了解黄芪注射液对内皮细胞增殖及分泌黏附分子VCAM-1和E-selectin的影响,探讨黄芪注射液对造血调控的机理。方法:(1).建立人脐静脉内皮细胞体外培养模型,用免疫细胞化学方法及电子显微镜技术鉴定内皮细胞;(2).将HUVEC与黄芪注射液不同剂量(0μg/mL、4μg/mL、40μg/mL、400μg/mL和4000μg/mL)一起培养,用MTT法检测内皮细胞增殖;以流式细胞分析术测定内皮细胞增殖周期;以TNF作为阳性对照,用ELISA法对黏附分子VCAM-1和E-selectin进行测定。结果:(1)成功的建立了人脐静脉内皮细胞的体外模型;用Ⅷ因子相关抗原免疫细胞化学染色结果为阳性、电镜检测到W-P小体,证实培养细胞为人脐静脉内皮细胞。(2)内皮细胞随着培养时间的延长,各组均显示出不同程度的促生长效应(Time:P<0.05;Concentration:P<0.05)。(3)细胞周期检测显示实验组内皮细胞周期各时相的细胞数占细胞总数的百分比与黄芪组比较有明显的不同(P<0.05)。S期和G 2/M期细胞显著增多(P<0.05),而G 0/G 1期细胞相对比例减少(P<0.05)。(4)体外培养的内皮细胞可自然分泌VCAM-1。各个浓度的黄芪注射液与TNF一样均具有促进内皮细胞分泌VCAM-1的作用,其中400μg/mL的黄芪注射液浓度是促进内皮细胞分泌VCAM-1的最佳浓度(P<0.05),而且黄芪注射液具有协同TNF的作用(P<0.05)。(5)内皮细胞体外培养在没有任何刺激的情况下未检测到E-se-lectin.黄芪注射液刺激内皮细胞也未检测到E-selectin.内皮细胞在TNF刺激活化后表达E-selectin.黄芪注射液能促进TNF活化的内皮细胞分泌E-selectin(P<0.05)。结论:本研究提示,黄芪的补气生血途径之一可能是通过直接刺激内皮细胞增殖和分泌造血生长因子和黏附分子,从而间接发挥造血调控作用的;黄芪可能促进造血干祖细胞的归巢,并为开发黄芪用于辅助治疗血液病及肿瘤放、化疗后骨髓重建提供了理论依据。     

Celebrex对VEGF诱导的内皮细胞迁移的影响及其机制

目的:观察选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂celebrex对血管内皮生长因子(VEGF)诱导的内皮细胞细胞迁移能力的影响及其与细胞内MMP-9表达的关系。方法:体外培养内皮细胞系ECV304,将细胞分为4组:①空白对照组(ECV304);②VEGF组(ECV304+VEGF);③celebrex+VEGF组(ECV304+VEGF+cele-brex);④celebrex组(ECV304+celebrex)。观察:①用损伤修复实验观察不同浓度celebrex对ECV304细胞迁移能力影响及对VEGF诱导下ECV304细胞迁移速度影响;②用半定量RT-PCR法检测VEGF及celebrex对ECV304细胞MMP-9 mRNA表达的影响。结果:ECV304细胞的迁移速度随VEGF浓度(0.02,0.2,2μmol/L)的增加呈降低趋势;celebrex+VEGF组(2μmol/L celebrex+5μg/L VEGF)迁移速度为(3.55±0.02)μm/h与VEGF组(5μg/L VEGF)迁移速度(7.66±0.02)μm/h比较,两者有显著差异(P<0.01);celebrex+VEGF组(2μmol/L celebrex+5μg/L VEGF)的MMP-9表达量明显低于VEGF组(5μg/L VEGF)。结论:celebrex能抑制VEGF诱导的ECV304细胞迁移,并使COX-2下游的MMP-9表达量显著下调,这是可能的机制之一。     

当归补血微囊促血管新生中JAK2/STAT3通路的作用研究

目的探讨JAK2/STAT3信号传导通路在当归补血微囊促血管新生中的作用。方法建立人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)模型,分别采用CCK-8和流式细胞术检测HUVEC细胞活力和细胞凋亡情况;采用Western blot检测各组中pSTAT3、VEGF的表达情况;采用荧光定量PCR,检测各组中VEGF基因和miRNA-21的表达情况。结果 20μg/mL当归补血微囊作用于HUVEC 24h,可有效促进HUVEC的增殖,并上调p-STAT3、VEGF及miRNA-21的表达;AG490能有效抑制当归补血微囊对HUVEC的促增殖作用,并减少p-STAT3、VEGF及miRNA-21的表达。结论当归补血微囊促进血管生成的作用确实与JAK2/STAT3信号途径有关。     

黄芪注射液对宫颈永生化上皮细胞生长的作用及其细胞周期调控机理

目的:研究黄芪注射液对宫颈永生化上皮细胞生长的调节作用及细胞周期调控机理。方法:选择宫颈永生化上皮细胞(H8细胞)进行实验,用不同浓度的黄芪注射液进行处理,采用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测不同细胞周期的比例以及不同免疫细胞亚群的含量,采用PCR法检测细胞周期相关蛋白的mRNA含量。结果:黄芪注射液处理能够以剂量依赖性的方式降低细胞活力,200μg/mL浓度的抑制效应最显著;200μg/mL黄芪处理组的NK细胞、CD3~+CD4~+CD8~-T细胞含量以及CD3~+CD4~+CD8~-/CD3~+CD4~-CD8~+T细胞比例高于0μg/mL黄芪处理组,CD3~+CD4~-CD8~+T细胞含量低于0μg/mL黄芪处理组;200μg/mL黄芪处理组的G0/G1期、S期细胞比例以及cyclinA、cyclinB、cyclinD1的mRNA含量低于0μg/mL黄芪处理组,G2/M期细胞比例高于0μg/mL黄芪处理组(均P<0.05)。结论:黄芪注射液对宫颈永生化上皮细胞的生长具有抑制效应,其作用途径包括调节免疫细胞含量、停滞细胞周期和下调细胞周期相关蛋白的表达。     

黄芪多糖对人骨髓间充质干细胞增殖的影响

目的探讨黄芪多糖(APS)对人骨髓间充质干细胞(MSC)增殖的影响。方法采用密度梯度离心法分离人MSC,分别采用四氮唑兰盐(MTT)法、细胞流式术检测不同浓度APS对MSC的细胞增殖、细胞周期的影响,RT-Real Time PCR测定不同浓度APS对MSC表达干细胞生长因子(SCF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA水平的影响。结果成功分离得到MSC,不同质量浓度APS可促进MSC增殖(P<0.05),其中1 mg/mL APS的作用最为明显。对照组MSC基本都处于静止期,不同质量浓度APS处理的MSC处于S期及G2/M期细胞比例较对照组明显增高(P<0.05),且APS可显著上调MSC对SCF,VEGF mRNA的表达(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪多糖可促进人骨髓间充质干细胞增殖,并显著上调SCF,VEGFmRNA的表达。     

黄芪注射液对内皮细胞的增殖及表达 E-Selectin 和 VCAM-1 的影响

目的:了解黄芪注射液对内皮细胞增殖及分泌黏附分子 VCAM-1 和 E-selectin 的影响,探讨黄芪注 射液对造血调控的机理。 方法: (1). 建立人脐静脉内皮细胞体外培养模型,用免疫细胞化学方法及电子显微镜 技术鉴定内皮细胞;(2). 将 HUVEC 与黄芪注射液不同剂量(0滋g / mL、4滋g / mL、40滋g / mL、400滋g / mL 和 4000滋g / mL)一起培养,用 MTT 法检测内皮细胞增殖;以流式细胞分析术测定内皮细胞增殖周期;以 TNF 作为阳性对照, 用 ELISA 法对黏附分子 VCAM-1 和 E-selectin 进行测定。 结果: (1)成功的建立了人脐静脉内皮细胞的体外模 型;用峪因子相关抗原免疫细胞化学染色结果为阳性、电镜检测到 W-P 小体,证实培养细胞为人脐静脉内皮细 胞。 (2)内皮细胞随着培养时间的延长,各组均显示出不同程度的促生长效应(Time:P<0. 05;Concentration:P< 0. 05)。 (3)细胞周期检测显示实验组内皮细胞周期各时相的细胞数占细胞总数的百分比与黄芪组比较有明显 的不同(P<0. 05)。 S 期和 G 2 / M 期细胞显著增多(P<0. 05),而 G 0 / G 1 期细胞相对比例减少(P<0. 05)。 (4) 体外培养的内皮细胞可自然分泌 VCAM-1。 各个浓度的黄芪注射液与 TNF 一样均具有促进内皮细胞分泌 VCAM-1 的作用,其中400滋g / mL 的黄芪注射液浓度是促进内皮细胞分泌 VCAM-1 的最佳浓度(P<0. 05),而且 黄芪注射液具有协同 TNF 的作用(P<0. 05)。 (5)内皮细胞体外培养在没有任何刺激的情况下未检测到 E- selectin. 黄芪注射液刺激内皮细胞也未检测到 E-selectin. 内皮细胞在 TNF 刺激活化后表达 E-selectin. 黄芪注射 液能促进 TNF 活化的内皮细胞分泌 E-selectin(P<0. 05)。 结论: 本研究提示,黄芪的补气生血途径之一可能是 通过直接刺激内皮细胞增殖和分泌造血生长因子和黏附分子,从而间接发挥造血调控作用的;黄芪可能促进造 血干祖细胞的归巢,并为开发黄芪用于辅助治疗血液病及肿瘤放、化疗后骨髓重建提供了理论依据。     

体外共培养体系中胆管癌细胞对人脐静脉内皮细胞b-FGF和VEGF表达的影响

目的 探讨体外共培养体系中胆管癌细胞(QBC939)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 建立胆管癌QBC939细胞与HUVEC体外共培养体系,采用CCK-8法检测共培养不同时相HUVEC的增殖;ELISA检测共培养上清液中b-FGF含量;qRT-PCR和Western blot检测共培养不同时相点HUVEC细胞VEGF mRNA和蛋白质的表达.结果 共培养后12、24、48 h和72 h,HUVEC增殖较对照组显著增高(P＜0.01).与0h组比较,共培养12、24、48 h上清液中b-FGF含量显著增高(P＜0.05).共培养12 h时VEGF mRNA表达显著增加,并持续至72 h(P＜0.01),VEGF蛋白表达在共培养12h后显著增高,24、48、72 h时与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 人胆管癌QBC939细胞可促进血管内皮细胞增殖、增加b-FGF分泌和VEGF表达.b-FGF和VEGF表达增加与肿瘤血管新生,以及肿瘤的生长和转移可能具有相关性.     

基质溶解素及其反义寡核苷酸对肺腺癌A549细胞增殖的作用

目的 探讨重组基质溶解素 (recombinant matrilysin, rMMP-7)和脂质体-MMP-7反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide of matrilysin by liposome transfection, LIPO- MAON)对肺腺癌A549细胞和人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)增殖的影响.方法 ①构建MMP-7的反义寡核苷酸.②MTT法检测rMMP-7和LIPO-MOAN作用下A549和HUVEC的增殖状况.③RT-PCR法检测rMMP-7 和LIPO-MAON作用下腺癌A549细胞和HUVEC MMP-7 mRNA的表达.结果 0.75、1.0 μg/ml rMMP-7对HUVEC增殖有促进作用,各种浓度的LIPO-MAON无作用;对A549细胞的增殖,0.5、0.75、1.0 μg/ml的rMMP-7均有促进作用;而高浓度(7.5、10 nmol/ml)的 LIPO-MAON对A549细胞增殖有明显抑制作用.RT-PCR检测结果表明,HUVEC不表达MMP-7 mRNA;rMMP-7能增加A549细胞MMP-7 mRNA的表达,LIPO-MAON 可降低其MMP-7 mRNA的表达(P＜0.05).结论 在本试验浓度范围内高浓度的MMP-7能促进正常血管内皮细胞和肺腺癌细胞的增殖,其反义寡核苷酸不能抑制正常血管内皮细胞增殖,但高浓度的反义寡核苷酸能抑制肺腺癌细胞的增殖.     

人卵巢癌微血管内皮细胞对PDGF-BB刺激的反应

目的:探讨人卵巢癌微血管内皮细胞与HUVEC在生物学特性及对血管生成因子刺激反应的差异.方法:分离纯化人卵巢癌微血管内皮细胞,以HUVEC为对照,用PDGF-BB刺激两种内皮细胞,利用免疫细胞化学和RT-PCR技术观察刺激后两种内皮细胞增殖、PCNA及VEGF表达的变化.结果:PDGF-BB(20ng/ml)能促进两种内皮细胞的增殖、PCNA和VEGF的表达,人卵巢癌微血管内皮细胞增殖和PCNA表达增强的幅度弱于HUVEC;而VEGF蛋白及mRNA表达增强的幅度高于HUVEC(P＜0.05).结论:人卵巢癌微血管内皮细胞与HUVEC对PDGF-BB刺激的反应有显著差异,为深入研究卵巢癌血管生成机制和抗血管生成治疗提供了实验模型.     

内皮祖细胞的生物学特性研究进展

内皮祖细胞在体内外能分化为成熟内皮细胞。目前,内皮祖细胞已被证实存在于成年人外周血,骨髓和人脐带血中。本综述总结了近年来内皮祖细胞的生物学研究进展,并讨论了其在心血管疾病中的潜在的治疗作用。     

血管内皮生长因子对缺氧诱导内皮细胞凋亡的影响

目的 探讨缺氧对培养人静脉内皮细胞凋亡的影响及血管内皮生长因子的干预性影响。方法 （1）人脐静脉内皮细胞的培养及鉴定。（2）建立人脐静脉内皮细胞缺氧模型,TUNEL法观测不同缺氧时间（0、12、24、48h）对内皮细胞凋亡的影响及血管内皮生长因子的干预作用。结果 随缺氧时间延长,NUVECs凋亡率显著升高,血管内皮生长因子抑制缺氧导致的内皮细胞凋亡。结论 内皮细胞的过渡凋亡是引起内皮功能障碍的一个重要因素,血管内皮生长因子通过抑制内皮细胞凋亡,而具有内皮细胞保护作用。     

人参三七组方对人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子分泌及其受体2表达的影响

目的：探讨益气活血中药人参三七组方对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell,HUVEC）血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及其受体2（vascular endothelialgrowth factor receptor-2,VEGFR-2）表达的影响。方法：体外培养HUVEC,分为高剂量人参三七组方（0.4 mg/mL）组、中剂量人参三七组方（0.2 mg/mL）组、低剂量人参三七组方（0.1 mg/mL）组,另设碱性成纤维细胞生长因子（bovine basic fibroblast growth factor,bFGF,320 U/mL）阳性对照组和只加培养液的空白对照组。酶联免疫吸附测定法检测细胞上清液中的VEGF含量,免疫细胞化学法检测VEGFR-2阳性细胞数及其光密度值,蛋白印迹法检测VEGFR-2蛋白的表达。结果：与空白对照组比较,高剂量人参三七组方组和bFGF组细胞上清液中VEGF含量增加（P〈0.05）,VEGFR-2阳性细胞数及光密度值增加,细胞中VEGFR-2蛋白表达增强。结论：促进HUVEC分泌VEGF和表达VEGFR-2可能是人参三七组方促血管生成的基础。     

深静脉血栓溶栓治疗后对大鼠循环内皮细胞及受损内皮结构功能的影响

目的 观察溶栓抗凝治疗大鼠下腔静脉血栓(DVT)形成后对循环内皮细胞及受损内皮结构功能的影响。方法 Wistar大鼠165只,135只建立大鼠急性下腔静脉血栓模型后运用随机数字表随机分为肝索治疗A组、尿激酶治疗B组、联合治疗C组各45只;另30只为假手术组(sham,SH)。各组给药后分别于血栓形成后第1、3、7、14、28天获取日标血管,扫描电镜评估局部内皮细胞层的完整性以及力学测量管壁血栓附着力,术后28 d测定血液中循环内皮细胞数量,循环内皮祖细胞(CEPC)的数量及黏附能力。结果 栓后1、3d,B、C组血栓附着力分别较A组低（P＜0.01）;7d时C组血栓基本消融;28 d时C组内皮损伤较A、B组轻(P＜0.05)而A、B、C、SH组循环内皮细胞数量[(6.3±2.2) ×106、(4.76 ±3.1)×106、(1.9±0.8)×106、(0.91±0.3)×106]依次降低,(P值均＜0.01),差异有统计学意义;CEPC数量（18.9 ±5.33、37.4±6.0、55.4±8.0、64.1±3.2）与CEPC黏附能力（9.6±2.9、17.5±3.2、22.1±4.4、28.3±2.0）依次增高,（P值均＜0.01）,差异有统计学意义。结论 急性深静脉血栓形成可导致大鼠血管内皮细胞脱落受损,循环内皮细胞数量增加。早期溶栓抗凝联合治疗能使局部血栓基本消融,对血管内皮细胞具有直接保护作用,并可能通过提高CEPC数量及功能发挥对血管内皮细胞的修复能力。但在急性血栓形成早期,联合治疗使得残余附壁血栓黏附力相对较低。     

内皮细胞特异性表达血管内皮生长因子基因载体的构建及表达特性验证

目的 构建在内皮细胞特异性表达人血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因的真核表达栽体,验证HRE.ppET-1调控元件的内皮细胞表达特异性.方法 用聚合酶链反应(PCR)方法直接合成缺氧反应元件(hypoxia-responsive element,HRE),人前内皮素原-1基因(human preproendothelin-1,ppET-1)启动子、VEGF元件,通过PCK、酶切、连接等一系列核酸分子操作,将各元件亚克隆至pcD-NA3.1载体上,最终组合而成真核表达栽体pcDNA3.1-VEGF+Pa,pcDNA3.1(-CMV)-ppET-1+VEGF+Pa,pcDNA3.1(-CMV)-HRE+ppET-1+VEGF+Pa;脂质体转染离体培养的脐静脉内皮细胞(HUVEC)和肝细胞,荧光显微镜下观察GFP表达,验证HRE.ppET-1调控元件在内皮细胞中的特异性.结果 各载体经酶切鉴定和测序证实.GFP的表达显示HRE.ppET-1调控元件在内皮细胞中可有效转录外源基因,在非内皮细胞中表达极弱.结论 成功构建能在内皮细胞特异性表达人VEGF基因的真核表达栽体;HRE.ppET-1调控元件具有内皮细胞表达特异性,为进一步利用VEGF进行缺血性脑损伤的基因治疗奠定良好基础.     

葡萄糖和胰岛素对人脐静脉内皮细胞蛋白C受体分泌水平的影响

目的：探讨在葡萄糖和胰岛素作用下人脐静脉内皮细胞可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)的分泌,阐明内皮功能损伤与糖尿病血栓形成的机制。方法：将体外培养的人脐静脉内皮细胞分为葡萄糖组(5.5、20.0和40.0 mmol·L-1)、胰岛素组(0.1、1.0和10.0 nmol·L-1)、高糖(40 mmol· L-1)环...     

维吾尔族及汉族角膜内皮细胞密度对比分析

目的：观察50-79岁汉族和维吾尔族患者中央区角膜内皮细胞密度。方法：选择50-79岁年龄段维吾尔族患者180例,50-59岁年龄段60例,60-69岁年龄段60例,70-79岁年龄段60例;及汉族患者180例,50-59岁年龄段60例,60-69岁年龄段60例,70-79岁年龄段60例,均取右眼,应用非接触型角膜内皮显微镜观察角膜内皮细胞密度。结果：50-59岁年龄段维吾尔族角膜内皮细胞密度为2608．4±327．6个／mm^2,汉族角膜内皮细胞密度为2728．6±284．6个／mm^2,两者对比P〈0．05;60-69岁年龄段维吾尔族角膜内皮细胞密度为2547．0±292．5个／mm^2,汉族角膜内皮细胞密度为2672．9±312．5个／mm^2;70-79岁年龄段维吾尔族角膜内皮细胞密度为2452．8±434．5个／mm^2,汉族角膜内皮细胞密度为2660．2±374．9个／mm^2,丽者对比P〈0．05。50-79岁年龄段维吾尔族角膜内皮细胞密度为2536．1±360．4／咖。,汉族角膜内皮细胞密度为2688．6±324．9个／mm^2,两者对比P〈0．05;结论：在50-59岁,60-69岁,70-79岁各年龄段,及50-79岁年龄段比较,汉族患者角膜内皮细胞密度较维吾尔族角膜内皮细胞密度高。     

辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子表达影响的初步研究

目的:观察辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体表达的影响.方法:将人脐静脉内皮细胞分为辛伐他汀组、TNF-α组、辛伐他汀+TNF-α组、IL-1β组、辛伐他汀+IL-1β组和空白对照组.采用免疫细胞化学方法,观察TNF-α和IL-1β对细胞中VEGF及其受体表达的影响,并观察辛伐他汀的干预作用.结果:TNF-α组和IL-1β组的VEGF及其受体表达明显高于空白对照组(P＜0.05),辛伐他汀十TNF-α组和辛伐他汀+IL-1β组表达分别明显低于TNF-α组和IL-1β组(P＜0.05).结论:辛伐他汀可以抑制炎性刺激导致的人脐静脉内皮细胞VEGF及其受体的表达.     

染料木黄酮抑制血管内皮生长因子诱导的血管内皮细胞活化及蛋白激酶K活性

目的 探讨染料木黄酮(genistein,Gen)抗肿瘤血管生成的分子机制.方法 实验以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为研究对象,通过锥虫蓝不相容试验测定Gen对HUVECs的细胞毒性,然后利用Caspase-3活性分析试剂盒测定Caspa...     

肾毒血清对骨髓内皮祖细胞增生及血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究肾毒血清对骨髓内皮祖细胞(EPCS)增生及血管内皮生长因子表达的影响.方法 分离SD大鼠骨髓内皮祖细胞,将其分为对照组和肾毒血清组[后者按所含肾毒血清的不同体积浓度(1.25%、2.5%、5.0%)分3个亚组,肾毒血清取自成模12周后的5/6肾切除模型大鼠];利用MTT检测EPCs的增生率,ELISA检测培养上清VEGF的浓度,RT-PCR检测VEGF mRNA的表达.结果 不同浓度的肾毒血清在不同时间点对培养EPCs均有不同程度的增生抑制作用(除1.25%的肾毒血清在12 h时外,其他均P＜0.01);同一浓度的肾毒血清对EPCs的增生抑制作用随着刺激时间的延长而增加,24 h的增生率显著低于12h(均P＜0.01),48 h的增生率显著低于24 h(均P＜0.01);12 h时,各肾毒血清组EPCs分泌的VEGF均显著高于对照组(均P＜0.01),24 h时,5.0%肾毒血清组EPCs分泌的VEGF则显著低于对照组(P＜0.01);48 h时,各肾毒血清组EPCs分泌的VEGF均低于对照组.对照组12 h、24 h和48 h时VEGF mRNA表达分别为(0.55±0.03)、(0.53±0.02)和(0.49±0.04),2.5%肾毒血清组12 h、24 h和48 h时VEGF mRNA表达分别为(0.50±0.02)、(0.34±0.02)和(0.15±0.01),2.5%肾毒血清组各时间点之间的VEGF差异有显著性(均P＜O.05).结论 肾毒血清能抑制EPCs的增生可能是通过抑制EPCs的VEGF mRNA表达、进而减少VEGF分泌而实现的.