HSP70在缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用中的表达？…

目的 探讨ＨＳＰ７０在缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用。方法 除观察病理组织学变化外,用免疫组化方法检测各组中不同灌注时间的热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）表达的变化。结果 病理组织学肾小管评分ＩＰＣ组均低于ＩＰ组（Ｐ〈０．０５）,而ＩＰＣ组和ＣＯＮ组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）;ＨＳＰＡ７０的表达ＩＰＣ组明显高于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１）,并且在再灌注２ｈ和６ｈ时,其在ＩＰＣ组的表达明显高于     

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的再灌注时间窗

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的再灌注时间窗,为临床治疗提供最佳时机。方法：线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型。脑切片红四氮唑染色,图像分析仪测定梗死区体积。结果：于脑缺血１ｈ、２ｈ、３ｈ、４ｈ、６ｈ、８ｈ、１６ｈ和２４ｈ（Ｉ１、Ｉ２、Ｉ３、Ｉ４、Ｉ６、Ｉ８、Ｉ１６、Ｉ２４）观察到梗死体积的变化为Ｉ８〉Ｉ６〉Ｉ４〉Ｉ３〉Ｉ２〉Ｉ１（Ｐ〈０．０５）,缺血１６ｈ、２４ｈ与缺血８ｈ相比,梗死体积无明显差别（Ｐ〉０．０５）。脑缺血２ｈ、３ｈ分别再灌注２２ｈ、２１ｈ（Ｉ２Ｒ２２、Ｉ３Ｒ２１）,其梗死体积分别与缺血２ｈ、３ｈ（Ｉ２、Ｉ３）相比无统计学差异（Ｐ〉０．０５）。而缺血４ｈ再灌注２０ｈ（Ｉ４Ｒ２０）后,其梗死体积较缺血４ｈ（Ｉ４）显增大（Ｐ〈０．０１）。结论：大鼠脑缺血后梗死体积随缺血     

川芎嗪、黄芪合用对脑缺血再灌注后脑组织c-jun蛋白表达影响

目的：探讨局灶性脑缺血再灌注后脑组织ｃ－ｊｕｎ蛋白的表达及川芎嗪、黄芪对其表达的影响。方法：成年雄性ＳＤ大鼠２４只随机分成４组。Ａ组：模型组,即脑缺血再灌注组（ｎ＝６）;Ｂ组：川芎嗪治疗组（ｎ＝６）;Ｃ组：黄芪治疗组（ｎ＝６）;Ｄ组：川芎嗪、黄芪合用组（ｎ＝６）。采用免疫组化与医学图像分析系统相结合的方法,测定４组大鼠大脑皮层ｃ－ｊｉｎ蛋白阳性细胞平均灰度值。结果：４组大鼠脑组织缺血侧ｃ－ｊｕｎ蛋白阳性细胞平均灰度均低于对侧,即非缺血侧（Ｐ〈０．０１）;在缺血侧脑组织,Ｂ、Ｃ、Ｄ３组分别与Ａ组比较,ｃ－ｊｕｎ蛋白阳性细胞平均灰度均明显升高（Ｐ〈０．０１）,Ｄ组与Ｂ、Ｃ组比较,ｃ－ｊｕｎ蛋白阳性细胞平均灰度明显升高（Ｐ〈０．０１）。结论：局灶性脑缺血再灌注后脑组织ｃ－ｊｕｎ蛋白表达显著升高;川芎嗪、黄芪以及两药合     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后Hsp70的表达及与细胞凋亡的关系

目的：研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后热休克蛋白（ｈｅａｔ ｓｈｏｃｋ ｐｒｔｅｉｎ,Ｈｓｐ）７０的表达及与细胞凋亡的关系。方法：用线栓法制备ＭＣＡＯ模型,用免疫组化法测定Ｈｓｐ７０阳性细胞及用ＴＵＮＥＬ法测定凋亡细胞。结果：缺血２ｈ即有Ｈｓｐ７０阳性细胞,６～２４ｈ明显,４８ｈ减弱,３ｄ消失。ＴＵＮＥＬ阳性细胞于再灌注后２ｈ出现,２４～４８ｈ达高峰,７２ｈ减弱。结论：脑缺血再灌注后早期即有Ｈｓｐ７０表达及细胞凋亡发生。     

电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马内HSP70表达的影响

目的：探讨电针刺激“人中”穴、双侧“中冲”穴及“风府”穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马内热休克蛋白mRNA（Heat Shock Protein,HSPmRNA）表达的影响及意义。方法：采用大鼠大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血／再灌注模型,然后通过R卜PcR技术,观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马内HSP70mRNA的表达以及电针刺激对其表达的干预作用。结果：电针刺激能有效的诱导缺血侧海马内HSP70mRNA的表达,增强脑组织对缺血缺氧的耐受能力。结论：电针刺激能够减轻脑缺血再灌注所造成的损伤与其能够诱导HSP70表达增强有关。     

HBO对大鼠局灶性脑缺血损伤及马中NO含量的影响

目的：研究高压氧（ＨＢＯ）对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积及马中一氧化氮（ＮＯ）含量的影响。方法：用线栓塞ＳＤ大鼠古大脑中动脉,造成局灶性脑缺血再灌注模型,顺ＨＢＯ和高压空气（ＨＢＡ）治疗下,观察不同时间点脑梗死体积和海马中ＮＯ含量的改变。结果：脑缺血１ｈ后出现明显梗死灶,且随再注时间延长而逐渐扩大,马中ＮＯ含量明显增高（Ｐ〈０．０１）;经ＨＢＯ治疗后,明显地抑制梗死灶的扩大（Ｐ〈０．０５）,ＮＯ含量     

大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤血浆一氧化氮含量的动态变化

为探讨一氧化氮和神经元性一氧化氮是否参与急性局灶性脑缺血再灌注的发病机理，用栓线法建立大脑中动脉阻塞模型大鼠，观察急性局灶性脑缺血再灌注损伤血浆一氧化氮含量的动态变化和神经元型一氧化氮合酶抑制剂———７硝基吲唑对再灌注期一氧化氮含量的影响．结果，脑缺血３０ｍｉｎ血浆一氧化氮含量明显升高，缺血３ｈ组一氧化氮含量下降，接近对照组；缺血３ｈ、再灌注３０ｍｉｎ组血浆一氧化氮含量再次升高，再灌注３ｈ组一氧化氮含量又下降，但仍高于对照组．７硝基吲唑（２５ｍｇ／ｋｇ）能显著抑制缺血３ｈ、再灌注３０ｍｉｎ升高的血浆一氧化氮水平．７硝基吲唑的作用可被Ｌ精氨酸（３００ｍｇ／ｋｇ）逆转，而Ｄ精氨酸（３００ｍｇ／ｋｇ）无效．     

大鼠全脑缺血及再灌注对耳蜗SDH组织化学和组织学的影响

本文采用闭塞四动脉全脑缺血大鼠模型，通过耳蜗琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）组化实验、图象分析和耳蜗切片，观察了缺血３０ｍｉｎ及不同再灌注时间对耳蜗ＳＤＨ组织化学和组织学的影响。结果显示：与对照组相比，缺血３０ｍｉｎ和缺血３０ｍｉｎ后再灌注２４ｈ时外毛细胞ＳＤＨ活性显著升高（Ｐ＜０．０１或０．０５）；而再灌注２ｈ时ＳＤＨ活性则显著降低（Ｐ＜０．０１）。缺血及再灌注各组可见Ｃｏｒｔｉ＇ｓ器变形、螺旋神经节细胞减少和血管纹变薄等病理变化。提示脑缺血及再灌注可致内耳酶活性和组织结构损伤。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织NOS及NO的影响

为探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的治疗作用，我们采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型，观察脑缺血再灌注大鼠ＮＯ（一氧化氮）、ＮＯＳ（一氧化氮合成酶）的变化，以及针刺对其产生的影响。实验结果表明：在脑缺血及再灌注造成的脑损伤中，ＮＯＳ活性和ＮＯ含量显著升高，如缺血后再灌注３小时后电针针刺百会穴、曲池穴３０分钟，则ＮＯＳ活性和ＮＯ含量显著降低（Ｐ〈０．０５）。说明在缺血再灌注适当的时间段，针刺可抑制ＮＯＳ活性，减少ＮＯ的产生，从而降低缺血再灌性所造成的迟发性神经元损伤。     

INFLUENCE OF ACUPUNCTURE ON SEP OF LOCAL CEREBRAL ISCHEMIA IN RATS

选择凝闭大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血为模型,选择大脑皮层体感诱发电位（ＳＥＰ）为指标,观察电针督脉“大椎”和膀胱经“心俞”穴对脑缺血后神经元损伤的保护作用。结果显示：缺血组Ｐ１、Ｎ１波幅明显降低,为正常值的２０％～４０％;Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２、Ｎ２峰潜伏期明显延长,随着阻断时间增加延长,与阻断前ＳＥＰ的Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２、Ｎ２峰潜伏期相比,有显著或非常显著的差异（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。电针组则Ｐ１、Ｎ１波幅虽有降低,为正常值的７０％～８０％;但Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２、Ｎ２峰潜伏期未见明显延长,与正常值相比无显著性差异。电针组与缺血组ＳＥＰ的Ｐ１、Ｎ１波幅相比,以及Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２峰潜伏期相比,波幅明显增加,潜伏期明显缩短,在１ｈ内有显著或非常显著的差异（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,表明电针对脑缺血后神经元损伤有保护作用     

利多卡因对局灶性脑缺血再灌注大鼠HSP70mRNA及其蛋白表达的影响

目的：观察利多卡因对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织热休克蛋白质（HSP70）mRNA及其蛋白表达的影响,并探讨其脑保护的机制。方法：60只雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,并随机将大鼠分为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（I/R）和利多卡因组（缺血前10 min静脉注射利多卡因10 mg·kg^-1）。大鼠局灶性脑缺血2 h,然后进行再灌注。在再灌注3、6 、24及72 h断头取脑组织,采用原位杂交法和免疫组织化学法检测其HSP70 mRNA和蛋白的表达。在再灌注24 h做神经功能缺陷评估及苏木精－伊红（HE）染色,观察缺血皮层组织形态学变化。结果：缺血再灌注组,在再灌注3～72 h HSP70 mRNA及其蛋白的表达均增加,峰值分别为161.5±4.8、160.9±4.8,与假手术组比较,差异均具有显著性(P<0.01),但HSP70 mRNA表达较早,广泛分布于缺血侧大脑半球内,而HSP70蛋白表达以缺血侧大脑皮层为主,同时大鼠神经功能缺陷评分升高为2.28±0.47,与假手术组比较,差异均具有显著性(P<0.01)。组织形态学观察可见皮层水肿、淤血,神经细胞明显变性坏死。利多卡因能显著地促进脑缺血再灌注大鼠脑组织中HSP70 mRNA及其蛋白的表达,峰值分别为178.6±5.6、176.2±4.7,与缺血再灌注组比较,差异均具有显著性(P<0.01),不仅HSP70蛋白表达量增多、范围增加,而且还延缓其下降,同时大鼠神经功能缺陷评分降低为1.31±0.56,缺血皮层组织形态学损伤明显减轻,与缺血再灌注组比较,差异均具有显著性(P<0.05)。结论：利多卡因的脑保护作用可能与促进HSP70的表达有关。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70表达及细胞凋亡的影响

[目的]观察亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨亚低温对脑神经细胞保护作用的机制。[方法]将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。应用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶脑缺血再灌注模型,于缺血2 h再灌注,再灌注后3、6、12、24、72 h和7 d处死。其中亚低温组大鼠于缺血后30 min实施病灶侧脑亚低温并持续4 h。采用HE染色观察神经细胞形态学改变,免疫组化法检测脑组织HSP70表达,TUNEL法检测凋亡细胞。[结果]正常组及假手术组均未见明显病理改变;常温缺血组梗死灶明显,大量神经元坏死消失;亚低温缺血组未见明显梗死灶,但可见神经元固缩。正常组及假手术组未见或偶见HSP70阳性细胞;常温缺血组HSP70阳性细胞较多;与常温缺血组相比亚低温缺血组在相应时间点均明显减少(P<0.05)。常温缺血组TUNEL阳性细胞数随再灌注时间的延长而逐渐增多,至72 h达高峰;与常温缺血组相比,亚低温缺血组各时间点均明显减少(P<0.05)。[结论]亚低温对大鼠缺血再灌注损伤脑有保护作用,通过降低HSP70的表达和减少细胞凋亡可能是其保护机制之一。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血后HSP70 mRNA表达影响

①目的观察亚低温对大鼠局灶性脑缺血后热休克蛋白70(HSP70)mRNA表达的影响。②方法取成年健康Wistar大鼠145只,应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,随机分为健康对照组、假手术组、缺血再灌注对照组(H0)、缺血后即刻亚低温组(H1)、缺血再灌注后亚低温组(H2)。采用原位杂交方法检测各组脑组织HSP70mRNA表达。③结果H0组HSP70mRNA表达于缺血再灌注2h出现,24h明显,48h减少,72h降到最低。H1和H2组HSP70mRNA阳性表达6~48h明显,72h、7d额叶皮质仍有HSP70mRNA表达,较H0组表达增多,差异有显著性(F=96.72~716.59,q=11.95~124.73,P<0.001)。H1组与H2组比较,前者HSP70mRNA表达更为明显,差异有显著性(q=7.56~60.49,P<0.001)。④结论亚低温治疗后脑组织HSP70mRNA表达增多,缺血后即刻亚低温的作用优于缺血再灌注后。     

T细胞死亡相关基因8对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的: 探讨活化T细胞死亡相关基因8（T cell death associated gene 8,TDAG8）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法: 将健康成年雄性SD大鼠132只采用随机数字表法分为6组：对照组（n=18）,缺血再灌注组（I/R组,n=42）,TDAG8激动剂BTB09089组（BTB组,n=18）,空白载体组（空载体组,n=18）,TDAG8-siRNA阴性对照组（siRNA阴性组,n=18）和TDAG8-siRNA组（siRNA组,n=18）。采用线栓法短暂性阻塞大鼠大脑中动脉（middle cerebral artery occlusion,MCAO）制备大鼠局灶性脑I/R模型。BTB组、空载体组、siRNA阴性组和siRNA组于缺血前72 h、48 h 和24 h分别经侧脑室注射20 μmol/L的BTB09089、空白转染试剂jetPEI、4 μg siRNA阴性对照和4 μg TDAG8-siRNA各8 μL,其中空载体组、siRNA阴性组和siRNA组同时均注入等量转染试剂jetPEI。于再灌注6 h时每组取6只大鼠断头取脑,蛋白质印迹法检测缺血半暗带TDAG8、cleaved caspase-3、Bcl-2和TDAG8下游相关蛋白p-Akt、p-CREB的表达水平;于再灌注24 h和72 h时每组分别取6只大鼠评价神经功能并测定脑梗死体积百分比。结果： 与对照组比较,其他5组再灌注6 h时缺血半暗带TDAG8、cleaved caspase-3、p-Akt和p-CREB表达均上调（均P<0.05）,Bcl-2表达下调（P<0.05）,再灌注24 h和72 h时脑梗死体积百分比明显升高、神经功能缺陷评分显著降低（均P<0.05）;与I/R组比较,BTB组再灌注6 h时 TDAG8、Bcl-2、p-Akt和p-CREB水平上调（均P<0.05）,cleaved caspase-3表达下调（P<0.05）,再灌注24 h和72 h时脑梗死体积百分比显著降低,神经功能缺陷评分明显升高（均P<0.05）;与siRNA阴性组比较,siRNA组再灌注6 h时TDAG8、Bcl-2、p-Akt和p-CREB水平下调（P<0.05）,cleaved caspase-3表达上调（P<0.05）,再灌注后24 h和72 h脑梗死体积百分比显著升高,而神经功能缺陷评分明显降低（P<0.05）。结论： 活化TDAG8可能通过Akt信号通路调控短暂性大鼠MCAO诱导的脑缺血再灌注损伤。     

热休克蛋白32对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的探讨热休克蛋白32(HSP32)在局灶性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法将36只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组,每组12只:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和锌原卟啉IX(Znpp)+缺血再灌注组(Z组)。采用右侧颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血再灌注模型。Z组在造模前经腹腔注射HSP32特异性抑制剂Znpp(45μmol/kg)。所有大鼠再灌注6 h后处死取脑,光镜下观察各组脑组织病理变化,检测脑组织中SOD活性、MDA含量和HSP32蛋白表达。结果与S组比,IR组和S组SOD显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05);IR组HSP32蛋白的表达显著增多(P<0.05),Z组HSP32的表达与S组差异无统计学意义(P>0.05);与IR组比,Z组MDA显著升高(P<0.05),SOD显著降低(P<0.05)。结论脑缺血再灌注可以诱导热休克蛋白32的表达,使再灌注后的氧化损伤减轻。     

热休克蛋白70在瑞芬太尼后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）在瑞芬太尼后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）中的作用。 方法 将24只SD大鼠随机分为4组（n＝6）：假手术组（S组）、HIRI组（I/R组）、瑞芬太尼组（R组）和槲皮素组（Q组）。制备大鼠HIRI模型。R组再灌注开始10 min内给予瑞芬太尼4 g/kg;Q组在给予瑞芬太尼前先给予槲皮素7 mg/kg。再灌注结束检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和HSP70含量。 结果 与S组比较,其余3组血清ALT、AST活性和肝组织MDA、HSP70含量均升高,而肝组织SOD活性I/R组和Q组降低,R组升高（P＜0.05）。与I/R组比较,R组血清ALT、AST活性和MDA含量降低,而肝组织SOD活性和HSP70含量升高（P＜0.05）。 结论 瑞芬太尼后处理可减轻大鼠HIRI的急性肝损伤,抑制肝脏脂质过氧化反应,其作用机制与增强肝组织HSP70表达有关。     

雌二醇预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织HSP70表达的影响

目的：观察雌二醇对脑缺血再灌注损伤脑组织HSP70表达的影响。方法：大鼠分假手术对照组、脑缺血再灌注组和雌二醇治疗组,每组32只,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,每组分别于再灌注3h、6h、12h、24h处死8只动物,于视交叉前后2mm脑冠状切开,取闭塞侧组织制备连续性切片．免疫组化技术检测脑组织中HSP70的表达。结果：3组脑血管内皮均有HSP70的表达。假手术组皮层和纹状体无HSP70表达：雌二醇治疗组与脑缺血再灌注组再灌注后各时间点皮层、纹状体均有HSP70的表达,且雌二醇治疗组脑缺血再灌注后12h、24h皮层HSP70表达高于脑缺血再灌注组。结论：雌二醇预处理,可以诱导大鼠脑缺血再灌注脑组织HSP70的表达,对缺血性脑损伤可能有一定的保护作用。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织CD31表达的影响

目的探讨电针对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型脑内血管新生是否有促进作用。方法采用改良Longa动脉线栓法制作脑缺血/再灌注大鼠模型,选用雌性SD大鼠120只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,后两组分为缺血1 h后再灌注12 h 1、d、2 d、4 d、7 d五个亚组。免疫组化SABC方法观察CD31在脑缺血/再灌注后不同时间的动态变化。结果 CD31微血管阳性表达:电针组缺血1 h再灌注后12 h、1 d 2、d、4 d7、d表达明显高于模型组,高峰7 d,且各时间段的表达均高于模型组相应时间段,P<0.05。结论电针对大鼠局灶性脑缺血后缺血组织微血管的形成有促进作用。     

长托宁对急性全脑缺血再灌注损伤大鼠细胞色素和Caspase-3表达的影响

目的:从细胞凋亡及其信号转导通路角度,探讨长托宁对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及部分机制。方法:雄性健康SD大鼠96只,随机分成3组:假手术组(S组,n=32)、缺血再灌注组(IR组,n=32)、长托宁干预组(P组,n=32),3组按再灌注时间再分为4个亚组,即缺血10 min后分别再灌注3,12,24,48 h,每个亚组动物均为8只。采用四血管闭塞法制造大鼠全脑缺血模型,应用免疫组化SP法动态观察不同时间点海马CA1区细胞色素C(CytC)和Caspase-3表达的变化;电镜和光镜观察再灌注24 h亚组海马CA1区神经细胞病理形态和线粒体超微结构的改变。结果:①大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区CytC在再灌注3 h即有明显表达,于再灌注12h达高峰,以后表达逐渐降低;Caspase-3在再灌注3 h开始表达,12 h明显升高,24 h达高峰,48 h仍有较高表达。②与S组比较,IR组和P组各时间点海马CA1区的CytC、Caspase-3蛋白表达均明显升高(P<0.01);再灌注24 h亚组海马CA1区神经细胞病理形态和线粒体形态结构受损明显;③与IR组比较,P组各时间点海马CA1区的CytC、Caspase-3蛋白表达均明显降低(P<0.05或P<0.01);再灌注24 h亚组海马CA1区神经细胞病理形态和线粒体形态结构均有不同程度的改善。结论:长托宁对Caspase依赖的线粒体凋亡通路有干预作用,通过保护线粒体的形态功能、稳定线粒体膜、抑制CytC和Caspase-3的释放和激活,从而减少细胞凋亡的发生,发挥脑保护作用,这可能是其改善缺血再灌注损伤的部分作用机制。     

大豆异黄酮对大鼠缺血再灌注脑组织CaMKⅡ表达的影响

目的:研究大豆异黄酮对缺血再灌注脑组织钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱ表达的影响.方法:选取603健康成年SD大鼠,随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和大豆异黄酮预处理组(SI组),各203.采用Longa改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血2 h后再灌注24 h,行神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,Western blotting技术检测CaMKⅡ蛋白表达.结果:I/R组神经功能缺损评分明显高于Sham组(P<0.01),与I/R组比较,SI组神经功能缺损评分明显下降(P<0.01).I/R组梗死体积高于Sham组(P<0.01),与I/R组比较,SI组梗死体积降低(P<0.01).I/R组缺血区CaMKⅡ蛋白表达量低于Sham组(P<0.01),与I/R组比较,SI组缺血区CaMKⅡ蛋白的表达量增加(P<0.01).结论:大豆异黄酮可能通过上调缺血区CaMKⅡ蛋白表达,减轻缺血再灌注脑损伤.