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相似文献
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1.
乙型肝炎病毒免疫耐受动物模型的建立与验证   总被引:3,自引:0,他引:3  
用鸭乙型肝炎病毒(DHBV)感染1d龄幼鸭建立了乙型肝炎免疫耐受动物模型,随访22周,鸭乙型肝炎病毒表面及前表面抗原(DHBs/presAg)及DHBV DNA阳性不变。在持续性感染鸭血清中未能检出抗DHBs/pres或抗鸭乙型肝炎核心(DHBd)抗体。用纯化的DHBs/pres Ag及DHBcAg与鸭外周血淋巴细胞作特异性淋巴细胞增殖试验,结果也未见阳性反应。以DHBs/presAg及DHBc…  相似文献   

2.
“蚂蚁乙肝宁”抗乙型肝炎病毒的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
给1日龄麻鸭经腹腔接种鸭乙型肝炎病毒(DHBV)阳性血清后1个月,给已感染DHBV的麻鸭口服“蚂蚁乙肝宁”,I组剂量为0.5g/kg,Ⅱ组为1.0g/kg。分别于服药30d、60d及停药后20d取血清测定乙型肝炎病毒表面抗原、丙氨酸转氨酶(ALT)及丙二酰二醛(MDA)含量。结果:2组给药动物DHBsAg转阴率分别为51.8%与51.1%;ALT正常百分比为53.3%与61.9%,与阳性对照组比较  相似文献   

3.
聚合酶链反应检测HBsAg阴性的慢性乙型肝炎   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨HBsAg阴性慢性病毒性肝炎的病原学。方法:采用聚合酶链反应检测HBsAg阴性慢性病毒性肝炎患者血清乙型肝炎病毒(HBV)DNA。结果:抗HBs及抗HBc双阳性、单项抗HBc阳性及乙型肝炎病毒血清标志物全阴性的慢性肝炎患者血清HBVDNA的阳性数,分别为3/9、3/10及5/22。结论:在HBsAg阴性的慢性病毒性肝炎中,相当部分仍系HBV感染所致的慢性乙型肝炎  相似文献   

4.
目的 观察不同品系小鼠(H-2^b,H-2^d)经乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)基因疫苗免疫后特异性辅助性T细胞反应类型和特异性细胞毒性T细胞活性。方法 Western blot法鉴定该基因疫苗的体外表达产物;基因枪法和肌内注射法接种该基因疫苗;间接ELISA法检测小鼠血清抗-HBc IgG亚类(IgG1,IgG2a)水平;^51铬释放法测定小鼠脾细胞HBcAg特异性细胞毒性T细胞活性。结果  相似文献   

5.
李君  汤钊猷 《中华医学杂志》1994,74(9):533-535,T055
应用基因工程技术制备的17000乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白(HBxAg)免疫动,成功地备了抗-HBx单克隆抗体,以此抗体对原发性肝癌(HCC)组织,慢性活动性肝炎(CAH)肝组织行相应抗原检测,并同时进行乙型肝炎表面抗原(HBsAg)及乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)的检测。在HCC标本中HBxAg在癌内及癌周肝组织中的阳性率分别为56%及48%,HBsAg为16%及74%。HBcAg仅见于癌  相似文献   

6.
乙型肝炎病毒(ayw型)转基因小鼠的建立   总被引:12,自引:6,他引:6  
目的:建立遗传上稳定的、带有乙型肝炎病毒(HBV)ayw亚型的转基因小鼠品系。方法:通过对受精卵显微注射进行基因转移的途径制备转基因小鼠,以PCR-Southern杂产、ELISA、组织切片免疫组化和透射电镜等方法,分析所导入DNA在转基因小鼠体内的功能情况。结果:得到21只建立者小鼠,在它们的血清中检测到了HBsAG和HBeAg的存在,还在肝细胞中观察到了HBV样病毒颗粒。结论:HBV基因组DN  相似文献   

7.
HBV感染者血中大颗粒淋巴细胞的测定   总被引:1,自引:0,他引:1  
分5组测定了乙型肝炎病毒(HBV)感染者血中大颗粒淋巴细胞(LGL)的含量,每组各30例。其中(1)组:乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)和核心抗体(HBcAb)均为阳性;(2)组:为HBsAg和HBeAg阳性者;(3)组:为HBsAg阳性、抗-HBe和抗-HBc阳性者;(4)组:为抗-HBs阳性者;(5)组:为抗-HBs和抗-HBe阳性者。并且与对照组进行比较。结果表明,(1_  相似文献   

8.
仙鹤草颗粒对小鼠血糖的影响   总被引:14,自引:2,他引:12  
观察仙鹤草颗粒(herbaagrimoniaegranule,HAG)对小鼠实验性糖尿病血糖的影响,方法:采用链尿霉素(steptozotcin,STZ)和肾上腺素(adrenaline,Adr)复制小鼠糖尿病模型,0.2,0.4,0.8g/kg仙草颗粒ig,观察其给药不同时间的降血糖作用。结果:(1)0.8g/kgHAGig12d有降血糖作用,中高剂量HAGig8d和12d可明显降低STZ糖尿病  相似文献   

9.
用灭活的鸭乙型肝炎病毒(DHBV)免疫健康成年鸭,观察鸭外周血淋巴细胞的增殖,同时用间接ELISA法检测免疫鸭血清中抗DHBs/pres和抗DHBc。结果发现,在2次免疫后,4只鸭均产生低滴度的抗DHBs/pres,抗DHBc仅在1只鸭中一过性地出现,4只鸭中3只于第三次免疫后出现对DHBs/presAg的淋巴细胞增殖反应,2只出现对DHBcAg的增殖反应。表明鸭对DHBs/presAg的免疫应答性校对DHBcAg强,动态观察细胞和体液免疫出现的时相,多数鸭先测及抗体,用抗DHBs/pres被动免疫幼鸭可部分阻断DHBV的实验感染。  相似文献   

10.
抗Ia单克隆抗体促进异基因皮肤移植耐受   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探索抗Ia单克隆抗体促进“细胞+环磷酰胺(cyclophosphamide,CP)”系统诱导移植耐受的作用及其机制。方法:BALB/C(H-2^d)小鼠经尾静脉注入C57BL/6(H-2^b,B6)小鼠脾细胞,48h后腹腔注射CP,接着两天分别经尾静脉注入抗小鼠Ia单克隆抗体500μg,然后进行皮肤移植,并于耐3受30d对受体小鼠作混合淋巴细胞反应(mixed lymphocyte reac  相似文献   

11.
目的:研究C57-TgN(HBVadr2.0) SMMU“3号”品系乙型肝炎转基因小鼠肝脏的组织病理学及部分免疫学特征.方法:通过对130例SPF级乙型肝炎转基因小鼠和30例同龄正常C57BL/6小鼠肝组织进行免疫组织化学染色、HE染色和浸银染色分析,研究转基因小鼠HBsAg的表达以及病理改变情况.选取15例肝组织有单个核细胞浸润的转基因小鼠检测白细胞分化抗原的表达情况.结果:60.77%(79/130)的转基因小鼠肝脏组织中出现了不同程度的肝组织病理性改变,包括肝细胞变性、单个核细胞浸润和纤维组织增生,且与月龄正相关,而与性别、病毒蛋白的表达无相关性.选取出现单个核细胞浸润的肝组织进行免疫组织化学检测发现,肝组织中浸润的单个核细胞大多为CD3+、CD4+T细胞.结论:C57-TgN (HBVadr2.0) SMMU“3号”品系乙肝全基因组转基因小鼠肝脏产生类似慢性无症状HBV携带者的病理学变化,病理改变与病毒蛋白表达无相关性,与小鼠月龄呈正相关性.  相似文献   

12.
胸腺肽对HBV转基因小鼠表达HBV DNA的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用胸腺肽对HBV转基因小鼠进行腹腔内注射(3mg/只)连续3个月,同时设促肝细胞生长素及生理盐水对照组,定期取血检测HBVDNA,结果发现胸腺肽组HBVDNA阴转率为22%~55%,停药22d后阴转率为22%,而对照组小鼠HBVDNA无阴转,结果提示胸腺肽对HBV转基因小鼠表达HBVDNA有抑制作用。  相似文献   

13.
shRNA表达质粒对转基因小鼠HBV的抑制作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察shRNA表达质粒对转基因小鼠HBV的抑制作用。方法将质粒DNA采用Hydrodynamic技术注入HBV转基因小鼠体内,观察血清ALT和AST水平、血清HBsAg和肝组织HBcAg表达和HBVmRNA的变化。结果在注射质粒后,ALT和AST呈一过性升高,3天后降至正常;血清HBsAg和肝细胞内HBcAg表达减少,蛋白抑制至少持续14天;质粒注射后第5天,实验组肝脏HBVmRNA与注射前相比明显减少,而对照组HBVmRNA信号无明显变化。结论shRNA表达质粒对HBV转基因小鼠HBV有抑制作用。  相似文献   

14.
乙型肝炎转基因小鼠品系C57-TgN(HBV adr2.0)SMMU的生物学特征   总被引:10,自引:6,他引:4  
目的:评价乙肝转基因小鼠品系C57-TgN(HBV adr2.0)SMMU生物学特征的稳定性。方法:以F6代乙肝转基因小鼠C57-TgN(HBV adr2.0)SMMU为研究对象,采用基因组DNA PCR,血清ELISA检测,Western印迹分析,免疫组织化学,血清DNA PCR,透射电镜和H-E染色的方法分析HBV基因在转基因小鼠中的整合,表达,复制和组织这变化。结果:F6代乙肝转基因小鼠基因组中稳定整合有HBV基因,肝组织中可检测用HBsAg,HBcAg和X蛋白3种病毒蛋白,血清中HBsAg和HBeAg的表达率分别为19.54%和3.39%,且在血清和肝组织中存在病毒NA和病毒样颗粒;长期的病毒DNA整合,表达和复制可以引起转基因小鼠肝,肺等组织的病理性损伤。结论:乙肝转基因小鼠品系C57-TgN(HBV adr2.0)SMMU具有基因组中稳定整合病毒DNA,血清和肝组织中有病毒蛋白表达和病毒复制的特征,并具有一定的组织这变化,作为生物医药研究的实验动物模型具有推广应用价值。  相似文献   

15.
赵蔚  陈红 《医学争鸣》2006,27(24):2294-2296
目的:探讨针对乙型肝炎病毒(HBV)X区反义RNA和P区反义RNA对乙型肝炎转基因小鼠HBV复制和表达的影响.方法:构建表达HBV X区反义RNA和P区反义RNA的重组载体质粒,与脂质体混合,经尾静脉注入小鼠体内,用荧光聚合酶链反应定量法检测血清HBV DNA含量,用Nested-PCR法检测血清HBV DNA转阴率.结果:PLXSN-asX小鼠血清HBV DNA的复制于给药后2 d被抑制,至给药后8周抑制依然存在;PLXSN-asP小鼠血清HBV DNA的复制于给药后4 wk被抑制,至给药后8周抑制处于上升趋势. 与给药前相比,小鼠血清HBV DNA的复制,在PLXSN-asX组和PLXSN-asP组分别于2和8 wk达到抑制高峰,抑制率均为58%; 8周后小鼠血清HBV DNA转阴率PLXSN-asX组和PLXSN-asP组分别为25.0%(2/8), 12.5%(1/8).结论:HBV X区反义RNA与HBV P区反义RNA对乙型肝炎病毒转基因鼠抗HBV作用效率无显著差异,但X区反义RNA的起效时间明显早于P区反义RNA.  相似文献   

16.
单克隆抗体诱发乙肝转基因小鼠肝组织损伤   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:诱导整合有乙型肝炎病毒(HBV)全基因组、无病理学反应的转基因小鼠产生病理学改变,建立研究急性肝炎发生机制及治疗药物筛选的转基因动物模型。方法:采用尾静脉注射方法将3种HBV单克隆抗体HBsAb、HBeAb、HBcAb分别或混合导入整合有HBV全基因组的转基因小鼠体内,使之与体内的抗原结合产生免疫学反应,随后进行血清学及常规病理学的研究。结果:3种单克隆抗体单独或混合处理均引起HBV转基因小鼠肝细胞的病理学损伤,以HBsAb及HBsAb HBcAb混合处理组损伤较为严重;但小鼠血清转氨酶基本表现正常。结论:体液免疫反应可以诱导HBV转基因小鼠组织细胞发生损伤,并产生与急性肝炎相似症状的病理学改变,HBsAb及HBsAb HBcAb处理的HBV转基因小鼠可以作为研究急性肝炎发生机制的动物模型。  相似文献   

17.
目的:观察在肝损伤早期,拉米夫定和水飞蓟素对酒精刺激的乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)转基 因小鼠肝组织保护作用,并通过检测肝纤维化相关因子探讨其机制。方法:将40只1.3拷贝HBV转基因BALB/C小鼠 随机分为4组。对照组以生理盐水灌胃;模型组以体积分数为50%的白酒5 mL/kg灌胃,1 次/d;拉米夫定组在模型组 处理基础上以拉米夫定溶液(100 mg/kg)灌胃,1 次/d;水飞蓟素组在模型组处理基础上以水飞蓟素溶液(200 mg/kg) 灌胃,1 次/d。10周后荧光定量PCR检测各组小鼠血清HBV-DNA载量,全自动生化仪检测血清ALT和AST水平。HE 染色,Masson染色镜检观察肝组织病理变化,荧光实时定量PCR检测肝组织TGF-β1,Smad3,Smad7,结缔组织生长 因子(connective tissue growth factor,CTGF) mRNA表达水平,免疫组织化学检测肝组织TGF-β1,CTGF,α-平滑肌肌 动蛋白(α-SMA)表达水平。结果:与对照组相比,模型组肝组织病理损伤加重,血清HBV病毒载量,ALT和AST水平 明显增高,肝组织内TGF-β1,Smad3,Smad7,CTGF mRNA及TGF-β1,CTGF,α-SMA蛋白表达增加(P<0.05)。与模 型组相比,拉米夫定组和水飞蓟素组肝组织病理损伤均减轻,肝组织内TGF-β1,Smad3,CTGF mRNA及TGF-β1, CTGF,α-SMA蛋白表达减少(P<0.05),Smad7 mRNA的表达进一步增加(P<0.05),水飞蓟素组血清ALT和AST水平降低 (P<0.05)。结论:拉米夫定和水飞蓟素可通过调节TGF-β1/Smads信号通路,减少CTGF表达,抑制肝星状细胞活化等 机制阻断酒精刺激的HBV转基因小鼠肝组织纤维化的发生和进展。  相似文献   

18.
氯化镧拮抗内毒素效应的小鼠体内研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
Wang Y  Hu F  Guo F  Yuan K  Hu YY 《中华医学杂志》2004,84(3):242-247
目的 探讨氯化镧对内毒素 (LPS)体内效应的拮抗作用 ,寻找新的有效内毒素拮抗剂 ,为防治内毒素血症提供实验依据。方法  (1)观察不同方式给予氯化镧处理对半数致死量LPS(17 5mg/kg)攻击小鼠的死亡率的影响。 (2 )观察氯化镧对LPS(12 5mg/kg)攻击后小鼠血浆肿瘤坏死因α(TNFα)及肝脏TNFαmRNA表达水平的变化、胸腺细胞凋亡状况、肝肺的病理损伤状况的影响。结果  (1)经 5、10、2 0mg/kg氯化镧处理的半数致死量LPS攻击小鼠的死亡率分别为 0、0和 8% ,明显低于对照组的死亡率 (6 7% ) (P <0 0 1)。 10mg/kg氯化镧预防性给药 ,半数致死量LPS攻击小鼠后死亡率为 2 0 % ,明显低于对照组死亡率 (5 5 % ) (P <0 0 5 )。 (2 )经氯化镧处理的内毒素血症小鼠血浆TNFα含量为 0 4 4± 0 2 15ng/ml,肝组织TNF αmRNA表达量为 (3 9± 0 6 )× 10 5拷贝 / μgRNA ,明显低于内毒素血症小鼠 [0 99± 0 2 4ng/ml,(1 9± 0 3)× 10 7拷贝 / μgRNA],P <0 0 0 1;经氯化镧处理的内毒素血症小鼠胸腺细胞DNA片段百分率为 30 35 %± 6 4 2 % ,明显低于未处理小鼠(5 5 38%± 3 88% ) (P <0 0 0 1) ;内毒素血症小鼠胸腺细胞凋亡百分率为 15 5 6 %± 0 5 9% ,明显高于氯化镧处理小鼠 (6 0 5 %± 0 71% ) (P <  相似文献   

19.
目的 观察四氯化碳/乙醇诱导乙型肝炎病毒转基因小鼠实验性肝纤维化和肝癌的过程.方法 采用四氯化碳/乙醇分别诱导野生型小鼠、乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)转基因小鼠、HBsAg转基因小鼠20周,观察每组小鼠发生肝纤维化和肝癌的情况,并采用RT-PCR方法检测HBx及HBsAg基因的表达.结果 转基因小鼠肝脏有HBx或HBsAg基因表达,而野生型小鼠则没有.3组小鼠之间及雌、雄性之间发生肝纤维化的程度差异无统计学意义.四氯化碳/乙醇诱导显著加快了HBx和HBsAg转基因小鼠发生实验性肝癌的进程,雄性小鼠肝癌发生率显著高于雌性小鼠.结论 HBx和HBsAg基因整合进小鼠肝脏细胞内并不能增加肝纤维化程度,但能促进肝癌的发生发展;雄性小鼠较雌性更易发生肝癌;四氯化碳/乙醇诱导能显著促进乙型肝炎病毒转基因小鼠发生肝癌.四氯化碳/乙醇诱导乙型肝炎病毒转基因小鼠形成肝癌是一个较好的肝癌动物模型.  相似文献   

20.
唐古特大黄多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用   总被引:20,自引:3,他引:17  
刘莉  李保莉 《医学争鸣》1999,20(6):549-551
目的:观察唐古特大黄多糖(TMP)对小鼠急性肝损伤的保护作用及探讨TMP对肝损伤的保护机理。方法:小鼠60只,随机分6组,生理盐水正常对照组,药物模型组,生理盐水模型对照组和3个给药组,每组按要求分别用CCl4 156mg/kg,D-Gal-N800mg/kg,TAA500mg/kg腹腔注射(ip),造成小鼠急性肝损伤,以TMP100mg/kg,200mg/kg,400mg/kg×5d灌胃,用硫代  相似文献   

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