吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌5例

吉非替尼（易瑞沙，Iressa）是一种选择性表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂，该酶通常表达于上皮来源的实体瘤。对于EGFR酪氨酸激酶活性的抑制可妨碍肿瘤的生长、转移和血管生成，并增加肿瘤细胞的凋亡。我科自2005年2月至12月用易瑞沙治疗晚期非小细胞肺癌5例，现报告如下。     

选择性EGFR酪氨酸激酶抑制剂-吉非替尼

吉非替尼（Gefitinib,ZD1839,Iressa）是一种口服选择性表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂。表皮生长因子受体在一些类型的人类肿瘤细胞中存在过度表达,吉非替尼通过抑制表皮生长因子受体酪氨酸激酶的ATP结合位点发挥抗肿瘤作用。2003年明经FDA批准上市,用于一线化疗失败的局部晚期或转移性非小细胞肺癌的治疗。     

EGFR/EGFRvⅢ促头颈肿瘤上皮-间质转移的研究

表皮生长因子受体(EGFR)属受体酪氨酸激酶生长因子受体家族,由原癌基因erb B1编码并翻译的蛋白。表皮生长因子受体三型突变(EGFRvⅢ)是EGFR的一种最常见突变体,EGFR和EGFRvⅢ在头颈肿瘤中广泛表达。其与相应的配体结合后主要通过Ras/Raf/丝裂原激活蛋白激酶的激酶/细胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路,促进肿瘤细胞生长、调节细胞周期、诱导血管形成、加速肿瘤侵袭和转移、拮抗放、化疗效果,从而影响肿瘤的预后。     

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗非小细胞肺癌脑转移的研究进展

肺癌为最常见的恶性肿瘤之一,其发病率呈逐年上升趋势,约有30%的非小细胞肺癌(NSCLC)患者发生脑转移,严重影响患者的生活质量和预后。表皮生长因子受体(EGFR)属于酪氨酸激酶受体家族的一种,在多种恶性肿瘤中高表达或异常表达,突变后能活化肿瘤细胞内酪氨酸激酶,参与肿瘤细胞的增殖、生长、分化。近年来,随着精准靶向治疗技术的不断发展,EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)对EGFR突变的NSCLC脑转移显示出较好的治疗效果。本文就EGFR-TKI治疗NSCLC脑转移的研究进展加以综述。     

Src酪氨酸激酶抑制剂对表皮生长因子诱导的肺腺癌细胞生长的作用及机制

目的 探讨Src酪氨酸激酶抑制剂对表皮生长因子（EGF）诱导的肺腺癌细胞生长浸润的作用及其机制。方法 选用PC-9和A549细胞进行培养,分别给予不同浓度的Src酪氨酸激酶抑制剂和EGF,利用MTT比色法和Boyden-chamber法检测PC-9和A549细胞增殖及浸润情况,台盼蓝染色检测细胞活力,蛋白质印迹检验Src蛋白的表达和磷酸化及其下游信号磷酸化情况。结果 抑制Src酪氨酸激酶可以在不影响细胞活力的情况下抑制PC-9和A549细胞的增殖浸润,EGF可以增强EGF受体（EGFR）、Src、促丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）及AKT的磷酸化,Src酪氨酸激酶抑制剂可以抑制这种磷酸化。结论 抑制Src酪氨酸激酶可以通过调节EGFR及其下游信号通路抑制肺腺癌细胞的增殖浸润。     

肺腺癌合并活动性肺结核患者用药讨论1例

<正>肺癌是诱发癌症相关死亡的主要原因，每年导致全世界180多万人死亡，根据组织病理学分型主要分为非小细胞肺癌和小细胞肺癌，而非小细胞肺癌根据病理学分型进一步分为腺癌、鳞癌、腺鳞癌、大细胞癌等^[1]。目前表皮生长因子受体(EGFR)突变的发现开启了驱动基因指导下的肺癌靶向治疗时代^[2]。针对EGFR突变的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)通过内源性配体竞争性结合EGFR，抑制酪氨酸激酶活化，进而阻断EGFR信号通路，最终抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。肺癌患者可能会合并其他疾病，有些影响肝药酶的药物如果与TKI同时服用，可能会改变TKI的体内暴露，进而影响治疗效果。     

吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌的研究进展

吉非替尼（gefitinib）是一种靶向抗癌药物,是表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶（PTK）抑制剂。具有减慢肿瘤细胞增值,有效延缓病情进展,改善患者生存质量,延长患者生存期限的作用。适用于既往接受过化疗的晚期局部或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）二线或三线的治疗。     

表皮生长因子受体19、21外显子突变丰度与NSCLC患者临床特征及吉非替尼疗效的关系

靶向治疗是目前非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)的重要治疗方法,其中吉非替尼是临床应用最广的NSCLC靶向治疗药物[1]。吉非替尼是表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI),能够竞争性地与表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶结合,通过抑制其活性而阻断EGFR下游信号传导通路,发挥抑制肿瘤恶性增殖、转移等作用。多项临床研究已证实,EGFR基因突变状态是EGFR-TKI疗效的重要预测指标。     

表皮生长因子受体R497K基因多态性是进展期肺癌患者有效的预后预测因子

既往研究已经证实,表皮生长因子受体（EGFR）基因R497K多态性在酪氨酸激酶信号通路中有着重要的作用,它可以影响配体的结合、酪氨酸激酶的活性以及刺激生长等。另一方面。EGFR基因激酶活性区域的突变也被证实是预测非小细胞肺癌患者服用吉非替尼或厄洛替尼疗效的有效指标。为探讨EGFR R497K基因多态性同EGFR基因突变之间的关系以及R497K基因多态性对接受治疗的非小细胞肺癌患者的影响,