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相似文献
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1.
李源  陶凌  臧益民  高峰 《医学争鸣》2002,23(18):1690-1693
目的观察在体情况下缺血后处理(IPC)对兔心肌梗死范围及缺血心肌细胞凋亡的影响,并与缺血预处理(IP)心脏保护作用比较. 方法采用兔心肌缺血/再灌注模型,在缺血后、再灌注前多次短暂再灌/停灌处理. 以Even's blue-TTC法检测心肌梗死范围,TUNEL方法检测缺血心肌细胞凋亡. 结果与对照组相比,缺血后处理明显减小心肌梗死范围(12.5±5.4% vs对照组26.7±6.7%, P<0.01),缺血区心肌凋亡指数明显下降(14.6±7.4 vs对照组30.4±12.3, P<0.05). 结论对于已缺血心肌,再灌前予多次短暂复灌、停灌处理具有与IP类似缩小心梗范围作用,IPC对缺血心肌的保护效应可能与其抑制缺血心肌细胞凋亡有关.  相似文献   

2.
心脏缺血预处理与后处理可减少心肌缺血再灌注损伤。心脏缺血预处理可提高心肌缺血耐受能力、减少心肌梗死面积、保护内皮细胞功能、降低术后室性心律失常发生率、减少术后正性肌力药物的使用和重症监护室驻留时间,心脏缺血后处理可减少心肌细胞凋亡并促进左心室收缩功能恢复。文章对心脏缺血预处理与后处理的临床作用、主要机制和影响因素进行综述。  相似文献   

3.
缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 :探讨缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :建立大鼠肝脏局部缺血再灌注模型 ,将 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、腺苷处理及缺血后处理 4组 ,分别于缺血 6 0min恢复全面血液再灌前 ,先经门静脉缓慢推注外源性腺苷 ,或先给予反复短暂的预再灌、停灌作缺血后处理 ,观察血清肝酶、透明质酸 (HA)水平及肝组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)的含量变化 ,并行肝组织病理学检查。结果 :与缺血再灌注组相比 ,缺血后处理组肝酶的漏出、血清HA水平及肝组织MDA、ET 1含量明显降低 (P <0 .0 1) ,而SOD、NO含量则显著升高 (P <0 .0 1) ,同时肝组织病理形态学损伤亦明显减轻 ,而腺苷处理组与缺血再灌注组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成 ,改善肝脏微循环 ,发挥保护效应。  相似文献   

4.
缺血后处理对急性缺血再灌注心肌生化指标的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
①目的通过体内兔心肌缺血再灌注模型比较缺血预处理、缺血后处理对急性缺血再灌注损伤心肌生化指标的影响。②方法24只兔随机分为3组。对照(con)组:结扎冠状动脉40min,再灌注180min。缺血预处理(pre-con)组:3次短暂结扎冠状动脉(闭塞5min,再灌注10min,循环3次),其余同对照组。缺血后处理(post-con)组:结扎冠状动脉40min,再通30s,结扎30s,重复3次,再灌注180min。3组均在缺血及再灌注同时行心电图和心肌酶检查,再灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。实验结束,速取心脏处理测定梗死面积。③结果和对照组相比,pre-con和post-con组再灌注各个时间点肌酸磷酸激酶(CPK)均降低(F=40.13~91.26,q=5.52~18.67,P<0.05、0.01);pre-con和post-con组坏死面积占总面积之比均小于对照组(F=62.36,q=13.44、13.90,P<0.01);post-con组血清中SOD的含量高于对照组,MDA的含量低于对照组(F=17.00、40.75,q=3.46、12.76,P<0.01)。④结论缺血后处理和缺血预处理具有相似的缺血心肌保护作用,缺血后处理的机制部分可能是通过减少自由基损伤实现的。  相似文献   

5.
目的:比较肾缺血预处理和双下肢缺血预处理对未成熟心肌的作用。方法:采用经典心脏缺血预处理(IP),肾缺血预处理(RIP)及双下肢缺血预处理(DLIP)兔Langendorff灌注模型比较3种方法对缺血/再灌(I/R)未成熟心肌损伤的效应,分成5组:正常对照(NC,n=6):离体心脏仅灌注KH液70分钟;缺血/再灌(I/R,n=6)离体心脏灌注15分钟转为工作心15分钟后停灌45分钟,恢复灌注15分钟改为工作心30分钟,IP组(n=6),离体心脏灌注15分钟转为工作心15分钟后反复2次缺血5分钟/再灌5分钟,然后重复I/R组缺血/再灌注方法;RIP组(n=6),反复3次阻断左肾动脉5分钟,放开5分钟,然后重复I/R方法,DLIP组(n=6);反复3次捆扎双下肢5分钟,松开5分钟,然后重复I/R组方法,以左心室功能恢复,心肌含水量,血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,心肌组织ATP和丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性作为观察指标,结果:IP,RIP及DLIP组在左心室功能恢复优于I/R组(P<0.05),在ATP含量,SOD活性方面均优于I/R组(P<0.01),在心肌含量低于IR/组(P<0.05),在MDA含量,CK,LDH漏出方面均低于I/R组(P<0.01),结论:肾缺血预处理与双下肢缺血预处理可诱发同等的心肌保护作用。  相似文献   

6.
目的研究缺血后处理对缺血再灌注家兔心功能、体内丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(S01))活性的影响。方法18只家免随机分为对照组、缺血预处理组和缺血后处理组(每组6只)。监测家兔缺血及再灌注时左室内压峰值(LVSP)、±dp/dtmax和再灌注后血清中MDA含量及SOD活力。结果与对照组比较.缺血预处理组及缺血后处理组LVSP及左室±dp/dtmax再灌注后的恢复率均高于对照组(P〈0.01),血清MDA含量明显低于对照组(P〈0.05),SOD活力明显高于对照组(P〈0.05)。结论结果表明缺血后处理与通过抑制氧化应激能减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤。  相似文献   

7.
目的探讨缺血后处理限制猪心肌梗死范围的作用。方法滇南小耳猪10只,随机分为2个组。实验组(n=5):在X线的监控下,经右股动脉置入冠状动脉球囊导管至左前降支,球囊扩张阻断血流60min,予8次球囊放气30s、充气30s短暂缺血再灌注即缺血后处理;对照组(n=5):不行缺血后处理,直接撤除球囊。测定缺血前、再灌注2h及24h心肌酶学指标。再灌注72h采用2,3,5氯化三苯基氯四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积。结果再灌注后2h,两组的磷酸肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)较缺血前明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);再灌注后24h,实验组的CK、LDH较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。病理学检查显示缺血后处理组梗死面积明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血后处理有缩小猪急性心肌梗死面积的保护作用。  相似文献   

8.
徐俊华  刘志勇  谢鹏 《现代医学》2009,37(3):200-204
目的 探讨左西孟旦后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用及其可能的机制.方法 通过结扎冠状动脉前降支40min、开放180min的方法建立心肌缺血再灌注模型.健康普通级成年雄性家兔42只,随机分为4组:假手术组(n=6)丝线从左冠状动脉前降支(LAD)下方穿过但不结扎;对照组(n=12)再灌注前10min时耳源静脉缓慢推注生理盐水;左西孟旦后处理组(n=12)再灌注前10min时耳源静脉缓慢推注左西孟旦0.1μmol·kg-1(0.1 μmol·ml-1);格列苯脲组(n=12)先给予格列苯脲0.33mg·kg-1,再给予左西孟旦0.1μmol·kg-1.分别在缺血前、缺血40min、再灌注180min末检测兔血浆磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)活性;实验结束时,测定各组心肌梗死程度,检测心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性,并取近心尖左室心肌行HE染色,光镜观察.结果 左西孟旦后处理组的心肌梗死程度为21.6%±1.75%,明显低于对照组(38.8%±1.88%)和格列苯脲组(40.8%±2.27%).再灌注180min末,左西孟旦后处理组血浆CK和MDA活性明显低于对照组(P<0.01)和格列苯脲组(P<0.01);左西孟旦后处理组心肌组织中MPO活性明显低于对照组(P<0.05).光镜观察发现左西孟旦后处理组心肌结构破坏程度较对照组和格列苯脲组明显减轻.结论 对于缺血心肌,在再灌注前给予左西孟旦后处理可以减轻心肌的损伤,减少心肌梗死程度;这种保护作用可能与左西孟旦开放KATP、减轻Ca2+超载和氧化损伤有关.  相似文献   

9.
大量研究表明 ,缺血 /再灌注 (I/R)可以造成严重的组织损伤 ,因此人们推测 ,反复短暂的再灌注会造成累积性损伤。Reimer等观察到反复短暂的缺血和再灌注所引起的心肌ATP消耗不比单次短暂缺血更多 ,且没有引起细胞坏死。Murry等对狗心脏进行交替 5min的缺血和 5min再灌注共4次 ,然后使心脏经受长达 4 0min的缺血和 4d再灌注后 ,发现狗的心肌坏死范围明显缩小 ,据此提出了缺血预处理(IP)的概念 ,即一次或多次短暂缺血可以增强组织对随后长时间缺血的耐受性 ,在多种动物的心脏缺血 /再灌注模型上证实缺血预处理具有缩小心肌梗死面积 ,减少…  相似文献   

10.
目的:探讨肾缺血预处理(RIP)对兔未成熟心肌细胞凋亡和Bcl-2, Bax, Fas蛋白表达的影响. 方法:24只幼兔采用Langendorff离体心脏灌注模型,随机分为正常对照组(C)、心脏缺血/再灌注组(I/R)和肾缺血预处理组(RIP),每组8只,测定各组未成熟心肌细胞凋亡和Bcl-2, Bax, Fas蛋白表达. 结果:RIP组与I/R组比较,心肌细胞凋亡率明显减少[(4.19±1.13)% vs (12.30±2.10)%, P<0.01],DNA片段梯光密度明显减少(57 350±1765 vs 135 200±3370, P<0.01), Bcl-2表达增多(33 525±1026 vs 12 385±860, P<0.01), Bax(8640±768 vs 32 472±1128, P<0.01)和Fas(8936±912 vs 32 100±1260, P<0.01)表达明显减少. 结论:RIP可减少缺血再灌注后兔未成熟心肌细胞凋亡和影响Bcl-2, Bax, Fas蛋白的表达.  相似文献   

11.
目的:研究脑缺血预处理对离体大鼠心脏再灌注损伤有无保护作用.方法:采用离体大鼠缺血再灌注模型,22只雄性SD大鼠随机分成单纯缺血复灌组(IR),经典预处理组(IPC),脑缺血预处理组(BPC),在Langendorff装置上对大鼠离体心脏进行灌流.比较分析各组左室舒张末期压力(LVEDP),左室发展压(LVDP)和心肌梗死面积.结果与I/R组比较,脑缺血预处理能明显增加复灌各个时间点的LVDP恢复率,抑制LVEDP的增加(P<0.01),明显减小心肌梗死范围;且与经典预处理组比较差异无显著性.结论:脑缺血预处理对离体大鼠的心脏有保护作用,其保护程度与经典预处理的保护作用相似.  相似文献   

12.
缺血预适应对心肌缺血/再灌注损伤中细胞凋亡的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨心肌缺血/再灌注损伤早期细胞凋亡的分布情况及缺血预适应的心肌保护作用是否与减少缺血区凋亡的发生有关。方法:将新西兰兔制成急性心肌缺血/再灌注损伤动物模型,随机分为两组:IR组和IP组。分区取心肌组织标本进行梗死面积大小及凋亡指数的检测。结果:IP组的梗死面积大小及凋亡指数均明显低于IR组。结论:心肌缺血/再灌注损伤早期细胞凋亡主要发生在缺血区的心肌组织中,缺血预适应可明显减少其发生。  相似文献   

13.
目的评价左旋卡尼汀(L-CN)对离体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用并比较预处理与后处理及预处理联合后处理保护作用的区别。方法动物心脏随机分为对照组、缺血后处理组、L-CN后处理组、L-CN预处理组和联合处理组。左旋卡尼汀分别于缺血后、缺血前或缺血前后给予10 min。检测心率(HR)、冠脉流量(CF)和不同时间点冠脉收集液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,并测定心肌梗死区与风险区的比例。结果各组CK,LDH,CF,HR及心肌风险区在灌注前均无明显差异(P〉0.05),复灌60 min时,各项指标在各处理组与对照组之间有明显差异,各处理组之间无显著差异,而CF在复灌120 min时,、L-CN后处理组与其他处理组相比P〈0.05。各组心肌梗死范围在心肌风险区无明显差别。结论左旋卡尼汀预处理、后处理及二者联合对离体大鼠心肌均有保护作用,预处理及后处理与二者联合的保护作用无显著差异。  相似文献   

14.
目的:探讨远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能存在的机制.方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为缺血/再灌注组和远距缺血后处理组.实验过程中监测心电图Ⅱ导联指标,再灌注结束后分别测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性以及心肌梗死面积.应用RT-PCR技术检测心肌组织中Bax和Bcl-2 ...  相似文献   

15.
目的探讨不同血糖水平对离体心脏缺血后适应下血流动力学、心梗面积的差异及其机制。方法12周龄C57/BI。雄性小鼠,利用Langendorff灌流装置建立小鼠心肌缺血后适应(IPC)模型。K—H缓冲液临用前配制,方案分正常葡萄糖水平组(NBG组):11.1mmol/L和高葡萄糖水平组(HBG组):22.2mmol/L,其他成分两组一致。IPC采用60min全心缺血,再灌注之前给予3次IPC循环,每次10S,再灌注120min。沿左心房置人顶端球囊测压导管进行心脏血流动力学检测;采用三苯基氯化四氮唑染色的方法确定心肌梗死范围;采用Western印迹检测心肌组织RISK信号通路。结果和NBG组比较,HBG组小鼠心脏血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)显著下降,差异有统计学意义(P〈0.05),左室舒张末压(LVEDP)差异无统计学意义(P〉0.05),心肌梗死范围增加,差异有统计学意义(P〈0.01);两组ERK1/2信号通路显著抑制,Akt信号通路表达无明显差异。结论正常水平血糖较高血糖状态下进行缺血后适应处理更能有效地减轻心肌缺血冉灌注损伤。  相似文献   

16.
目的:阿米洛利同系物(ethylisopropyl-amiloride,EIPA)和心肌缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)对心肌细胞保护效果的关系。方法:取心电图正常的28只大鼠随机分为3组:缺血/再灌注组(ischemia-reperfusion,I/R),EIPA(缺血前给EIPA)和IPC组(缺血5min,再灌注5min,重复3次)。然后3组均持续阻断冠状动脉30min,再灌注120min,观察心肌梗死面积(infarct size,IS),血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和室性心律失常发生率。结果:IS在EIPA组IPC组与I/R组比减少,分别减少51.82%和54.19%,EIPA组和IPC组CKMB显著低于I/R组(P<0.01)。而EIPA组和IPC组之间无差异。在缺血前给予EIPA和缺血预处理,可使缺血及再灌注期间室性心律失常明显减少(P<0.01)。结论:缺血前给予EIPA对在体心脏缺血再灌注损伤具有保护作用,与缺血预处理具有类似效果。  相似文献   

17.
目的: 观察葛根素(PUE)预处理与缺血预处理(IPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,以进一步明确PUE药物预处理(PPC)的心肌保护效应.方法: 采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠心肌I/R模型,设立假手术组(sham组)、I/R组、IPC组、PUE组.用红四氮唑染色法测定各组心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,同时测定血清肌酸激酶(CK)活力和血清肌钙蛋白T(TnT)水平.结果: I/R组心肌梗死面积、血清CK活力、TnT浓度以及心肌细胞凋亡指数较sham组显著增高(P<0.05或P<0.01),与I/R组比较,PUE组和IPC组心肌梗死面积明显缩小(P<0.05),血清CK活力、TnT浓度(P<0.05或P<0.01)、心肌细胞凋亡指数显著降低(P<0.01),PUE组与IPC组间各指标差异无明显性(P>0.05).结论: PUE预处理明显减轻了大鼠心肌I/R,并与IPC的保护效应相似,产生了PPC效应.  相似文献   

18.
目的 探讨肾神经在肾脏缺血预处理 (RIP)心肌保护中的作用。方法 在麻醉家兔心肌缺血 /再灌注 (MIR)模型上 ,观察MIR和RIP对家兔血流动力学、心肌耗氧量、心外膜电图和心肌梗死范围的影响。结果 在MIR过程中 ,血流动力学指标和心肌耗氧量均明显持续性降低 ;心外膜电图ST段在缺血期明显升高 ,再灌注过程中恢复到基础对照值。单纯MIR时的心肌梗塞范围占缺血心肌的 (55.80± 1.2 5) % ,RIP后心肌梗塞范围为 (3 6.51± 2 .8) % ,较单纯MIR显著减少 (P <0 .0 1)。肾神经切断后对MIR所致的心肌梗死范围无明显影响 ,但可取消RIP对心肌的保护效应。结论 RIP具有心肌保护作用 ,肾短暂缺血 -再灌注所诱发的肾神经传入活动可能参与此心肌保护效应  相似文献   

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