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相似文献
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1.
目的:探讨钙敏感性受体活化与心肌细胞缺血/再灌注损伤后凋亡及炎症反应的关系?方法:缺氧/复氧法处理新生大鼠心肌细胞,建立心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型?新生大鼠心肌细胞随机分为对照组?缺血/再灌注组?GdCl3(CaSR激动剂)组?GdCl3 + SB203058(p38MAPK特异抑制剂)组?TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定钙敏感性受体(calcium-sensing receptor,CaSR)?肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达;免疫蛋白印迹法(Western blot)测定Caspase-3?Bcl-2 和丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的蛋白表达?结果:模拟I/R增强了CaSR?TNF-α?IL-6?p38MAPK的表达及心肌细胞凋亡;GdCl3进一步增强了上述作用,而对Caspase-3和Bcl-2则分别起着正向及负向调节作用;与GdCl3组相比,GdCl3 + SB203058组p38MAPK?TNF-α?IL-6的表达明显降低,而心肌细胞凋亡及CaSR的表达无明显改变?结论:CaSR激活不仅促进新生鼠心肌细胞I/R损伤后心肌细胞凋亡,且通过p38MAPK信号转导促进I/R区域的炎症反应?  相似文献   

2.
①目的探讨心肌缺血再灌注损伤过程中的细胞凋亡。②方法采取结扎左冠状动脉前降支再灌注复制大鼠心肌缺血再灌注损伤的模型,观察缺血再灌注心肌细胞超微结构的变化;TUNEL检测DNA片段的存在,探讨细胞凋亡与Bcl-2/Bax蛋白表达的关系。③结果透射电镜观察缺血再灌注心肌细胞可见心肌细胞凋亡的超微结构特征;DNA电泳缺血再灌注组出现明显的细胞凋亡特有的梯形条纹图像。TUNEL结果表明,缺血再灌注组可见胞核呈深棕色反应的阳性凋亡心肌细胞。Bcl-2/Bax蛋白表达检测结果表明:缺血再灌注组显著增高。④结论大鼠急性缺血再灌注的整个病理生理过程存在着细胞凋亡现象,而心肌细胞凋亡可能被Bcl-2/Bax蛋白所调控。  相似文献   

3.
目的 以细胞凋亡的死亡受体(Fas/Fas-L)途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(dopamine receptor-1,DR1)活性变化对缺血-再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制.方法 乳鼠心肌细胞以模拟缺血溶液培养2 h后再正常培养24 h的方法建立心肌细胞缺血-再灌注损伤模型.心肌细胞随机分为4组:正常...  相似文献   

4.
目的钙敏感受体(calcium-sensing recetor,CaR)具有七个跨膜区的G蛋白耦联受体,它通过激活PLC系统引起肌浆网释放钙从而引起细胞内钙的升高。CaR与心肌细胞凋亡的关系及相关信号传导途径。方法大鼠乳鼠心肌细胞培养复制缺血再灌注损伤,并分为五组,分别:1)对照组;2)模拟缺血/再灌注组;3)GdCl3 NiCl2 CdCl2组;4)SP600125组;5)SB203580组;观察加入CaR激动剂时CaR的表达情况;MTT法和流式细胞仪观察细胞凋亡;Western Blot检测心肌组织,同时还检测了培养心肌细胞中磷酸化JNK和p38的表达。结果心肌缺血/再灌注和加入CaR激动剂时CaR的表达明显高于对照组,细胞内钙升高幅度明显大于对照组。HE染色、TUNEL和电镜观察发现缺血/再灌注和激动剂组损伤明显,并且凋亡细胞广泛存在。同时,细胞浆中cyt c和Caspase3的表达明显增加,而线粒体中的cyt c和胞浆中的Bcl2的表达下降。磷酸化JNK和p38的表达增多,在加入JNK抑制剂SP600125和p38抑制剂SB203580心肌细胞凋亡率明显下降,磷酸化JNK和p38的表达减少。结论CaR参与大鼠心肌缺血/再灌注损伤介导细胞内钙超载。CaR激活后,通过诱发线粒体损伤而引起cytc-Caspase 3途径促进心肌细胞凋亡;同时亦可激活JNK和p38酪氨酸蛋白激酶途径参与细胞凋亡。  相似文献   

5.
目的:探讨缺血后适应对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:球囊垫扎法制作大鼠在体急性心肌缺血再灌注模型,并利用球囊反复抽瘪-充盈方法观察缺血后适应.36只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后适应组,每组12只.于再灌注末处死大鼠,分别测定心功能参数、血浆心肌酶、细胞凋亡指数和心肌梗死范围;Western blot 法测定Bcl-2、Bax、Caspase-3在心肌组织中的表达.结果:缺血后适应组心功能参数较缺血再灌注组明显改善(P<0.01);血浆心肌酶谱、细胞凋亡指数明显低于缺血再灌注组(P<0.01);心肌梗死范围比缺血再灌注组减少(P<0.05);与缺血再灌注组比较,心肌组织中Bcl-2表达升高,Bax及Caspase-3表达降低(P<0.01).结论:缺血后适应能减轻心肌缺血再灌注损伤,减少缺血心肌细胞凋亡,缩小心肌梗死范围;其保护机制可能与激活RISK信号通路有关.  相似文献   

6.
目的 观察川芎嗪对缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡的保护及初步机制.方法 采用在体结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型.以TUNEL法检测心肌凋亡细胞,免疫组化法分析心肌细胞Fas/FasL、Caspase-8及Caspase-3蛋白表达变化.荧光分析法测定Caspase-3活性.结果 凋亡组(心肌缺血1h,再灌注24 h)心肌细胞凋亡指数为16.3±4.52,较对照组(0.43±0.04)有显著性升高,Fas/ FasL及Caspase-3蛋白水平也均显著高于正常对照组(P<0.05).川芎嗪保护组的心肌细胞凋亡指数、Fas/ FasL、Caspase-3蛋白水平及Caspase-3活性均显著性低于凋亡组.结论 川芎嗪对缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡有较好的保护作用, 其机制可能与降低Fas死亡受体通路中相关蛋白酶水平及其活性有关.  相似文献   

7.
目的:探讨葛根素对肝缺血再灌注损伤Caspase-3、Bcl-2表达及肝细胞凋亡的影响。方法:建立大鼠肝脏部分缺血再灌注模型,以葛根素预处理,免疫组化法检测Caspase-3和Bcl-2表达,透射电镜观察肝细胞凋亡的超微结构改变。结果:肝缺血再灌注后发生了显著的细胞凋亡现象,Caspase-3表达升高,Bcl-2蛋白表达减少,6h恢复正常,其后逐渐升高。葛根素预处理使细胞凋亡明显减轻,Caspase-3表达明显下降,Bcl-2持续高表达。结论:葛根素可上调Bcl-2的表达,抑制Caspase-3的表达,减少肝细胞凋亡,对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。  相似文献   

8.
目的 探讨异氟醚对幼兔缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响.方法 取32只日本大耳白幼兔随机分为4组,假手术组:冠状动脉(冠脉)只穿线不结扎;缺血再灌注组:结扎冠脉30min,再灌注2 h;异氟醚预处理组:缺血前吸入1.1%异氟醚30 min,洗脱15 min后处理同缺血再灌注组;格列苯脲组:异氟醚吸入前于耳缘静脉注射格列苯脲0.5mg/kg后处理同异氟醚预处理组.观察心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达情况,电镜观察超微结构.结果 异氟醚预处理组细胞凋亡较缺血再灌注组和格列苯脲组明显减少(P<0.05),异氟醚预处理组Bcl-2表达高于缺血再灌注组和格列苯脲组(P<0.05),而Bax和Caspase-3表达少于缺血再灌注组和格列苯脲组(P<0.05),电镜显示异氟醚预处理组细胞损伤程度小于缺血再灌注组和格列苯脲组.结论 异氟醚预处理对幼兔缺血再灌注心肌损伤有明显的保护作用,其机制与促K-ATP通道开放有关.  相似文献   

9.
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,SSTF预处理组(SSTF组)。SSTF组于术前1周灌服不同剂量SSTF(17.5、35、70mg/kg.d)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30min,再灌注2h,用HE染色在光学显微镜下观察凋亡心肌组织的病理改变;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果:缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达明显比假手术组低(P<0.05),而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达明显比缺血再灌注组高(P<0.05),缺血再灌注组Bax蛋白表达较假手术组高,而SSTF预处理组Bax蛋白表达明显较缺血再灌注组低(P<0.05);缺血再灌注组大鼠心肌细胞结构出现明显的病理改变。结论:SSTF对结扎大鼠左冠状动脉前降支引起的心肌缺血再灌注损伤有保护作用,它可能通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡。  相似文献   

10.
目的:观察在大鼠肢体缺血再灌注脊髓神经元损伤的过程中,细胞凋亡以及Bcl-2、Caspase-3蛋白质表达的变化。方法:复制实验性大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,观察脊髓L1-5节段的病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化检测脊髓神经元Bcl-2、Caspase-3蛋白质表达的变化。结果:肢体缺血再灌注后Bcl-2、Caspase-3表达明显增多,Bcl-2在12h达高峰,之后下降;Caspase-3在24h达高峰,24h的凋亡细胞数最多,Caspase-3的表达与凋亡细胞数呈正相关关系,r=0.946。结论:肢体缺血再灌注后出现脊髓神经元损伤,并有细胞凋亡发生。  相似文献   

11.
目的 :研究粉防己碱对培养心肌细胞模拟缺血 /再灌过程中心肌细胞凋亡的影响 .方法 :采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养 ,建立模拟心肌缺血 /再灌注模型 ,实验分 3组 :①正常对照组 ;②模拟缺血 /再灌注组 :细胞缺氧 12 0min ,复氧 2 4 0min ;③ 30 μmol·L-1粉防己碱 +缺血 /再灌注组 .计算台盼蓝摄取率 ,测定乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,以流式细胞仪 (FCM)和透射电镜观察细胞凋亡 .结果 :在正常对照组 ,FCM未发现凋亡峰 ,电镜未发现凋亡细胞 ,而缺血 12 0min/再灌注 2 4 0min组FCM的凋亡率为 15 1% ,电镜可见到典型的凋亡细胞 ,台盼蓝摄取率和LDH活性显著增加 (P <0 0 1) .粉防己碱组则细胞大部分存活 ,凋亡率明显降低 (平均 3 2 % ) .结论 :细胞凋亡参与了心肌缺血 /再灌注损伤 ,粉防己碱可减少缺血 /再灌注损伤中的心肌细胞凋亡  相似文献   

12.
Development of thrombolysis and interven-tional therapy has minimized the degree of ischemicnecrosis by dredging occluded blood vessel andrestoring blood flow of infarct area in the earlierperiod. It has been proved that cardiomyocyteapoptosis plays a key role in ischemic reperfusioninjury[1] .The studies concerning control of coro-nary heart disease has been focusing on the inhibi-tion of cardiomyocyte apoptosis induced by is-chemia- reperfusion,reduction of cardiomyocyteloss and protection o…  相似文献   

13.
目的: 探讨左旋卡尼汀(L-carnitine)对乳鼠心肌细胞在模拟缺血(缺氧)再灌注(缺氧-复氧)状态下发生损伤的保护作用及其可能的机制. 方法: 培养出生1~3 d的SD乳鼠心肌细胞,建立缺血再灌注损伤(I/R)模型,实验分3组:①正常对照组(Control);② I/R组:缺氧120 min,复氧240 min;③左旋卡尼汀组:I/R之前2 h加入不同浓度左旋卡尼汀,使其终浓度分别为1组20 mg/L, 2组50 mg/L, 3组100 mg/L, 4组200 mg/L. 观察指标包括: ①超氧化物酶(SOD)活性;②丙二醛(MDA)含量;③琥珀酸脱氢酶(SDH)活性;④流式细胞仪(FCM)分析细胞凋亡率. 结果: I/R组心肌细胞内MDA含量明显升高,SOD活性显著下降,琥珀酸脱氢酶(SDH)活性明显变低,而且细胞凋亡率也显著增加,与Control组比较具有显著性差异(P<0.05);但是在药物治疗组,随给药浓度的增加,MDA含量逐渐恢复正常,SOD活性逐渐回升,SDH活性明显升高,而且细胞凋亡率呈下降趋势,各药物治疗组与I/R组比较各实验指标均具有显著性差异(P<0.05),表明心肌细胞在经左旋卡尼汀预处理之后,抗损伤能力加强,发生损伤的程度减少. 结论: 左旋卡尼汀对心肌细胞具有保护作用,其作用在一定范围内呈剂量依赖关系.  相似文献   

14.
目的探讨左旋卡尼汀在心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤状态下对心肌的抗氧化作用及其可能机制。方法制备兔缺血/再灌注(MI/R)模型,缺血30min,分别再灌注1h、3h、5h的健康新西兰大白兔35只,对照组(1组,n=5)用丝线穿过冠状动脉左心室支但不结扎;MI/R组(2组,n=15;再均分为3个亚组)MI后分别静脉滴注生理盐水至实验结束;左旋卡尼汀治疗组(3组,n=15;再均分为3个亚组),MI后将左旋卡尼汀3.0g加入生理盐水250mL静脉滴注至实验结束。观察指标:1)缺血/再灌注过程中心电图的动态改变;2)再灌注结束后,动脉血游离脂肪酸(FFA)含量及组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;3)用Westernblot法检测结扎点以下5mm处左右心室全层心肌热休克蛋白70(HSP70)含量。结果1)2组和3组均出现明显的心电图动态改变,与2组比较,3组心电图ST段出现有效改善;2)在对应的时间点3组与2组相比,FFA含量显著减少(P<0.05),Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显增高;HSP70含量显著增多(P<0.05)。结论左旋卡尼汀对心肌缺血/再灌注损伤有确切的保护作用。利用游离脂肪酸进行β-氧化,优化能量代谢,可能是左旋卡尼汀保护心肌的机制之一;左旋卡尼汀可能是通过诱导热休克蛋白发挥抗氧化作用。  相似文献   

15.
目的:观察大鼠肝缺血/再灌注损伤时c-fos、Bcl-2在肝组织中的表达及与肝细胞凋亡的关系,并探讨可能的机制。方法:选健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、缺血30min组(I组)、缺血30min即刻再灌注组(I/R组)、缺血30min再灌注1h组(I/R1h组)、缺血30min再灌注2h组(I/R2h组)、缺血30min再灌注后4h组(I/R4h组),每组8只。应用免疫组化法分别测定各组大鼠肝组织c-fos、Bcl-2的表达,应用原位细胞凋亡法测定肝细胞凋亡的情况,同时观察肝脏组织病理变化。结果:肝脏I/R可出现肝细胞明显损伤、肝细胞水肿、炎性细胞浸润,甚至有细胞坏死。与对照组比较,cfos在I组表达就有增高(P<0.01),I/R4h组达到高峰。I/R组与I组、I/R4h组与I/R2h组相比差异有统计学意义(P<0.01)。肝组织Bcl2在I组表达增高(P<0.01),I/R2~4h达到高峰。I/R4h组与I/R2h组相比差异无统计学意义(P>0.01)。细胞凋亡指数:I组、I/R组与对照组比较明显增加(P<0.01),随着时间的延长细胞凋亡指数逐渐增加。c-fos与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.889,P<0.01),Bcl-2与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.901,P<0.01)。结论:肝缺血/再灌注损伤可引起肝组织的损伤及肝细胞凋亡。肝细胞凋亡与cfos的表达有关。Bcl2在缺血期发挥了其抑凋亡作用,随着再灌注时间的延长,其抑凋亡作  相似文献   

16.
Summary The effect of ginsenoside Rb1 on cardiomyocyte apotosis after ischemia (30 min) and reperfusion (6 h) in rats was observed. The ischemia/reperfusion heart model was established by ligating left anterior descending branch of coronary artery in Wistar rats. The apoptotic cardiomyocytes were examined under transmission electron microscopy and counted byin situ nick end labeling (TUNEL) method and light microscopy. Results showed that (1) The apoptotic cardiomyocytes were found in ischemic regions in the ischemia/reperfusion group, but not in the sham-operating group under transmission electron microscopy; (2) The number of apoptotic cells were 134.45±45.61/field in the ischemia/reperfusion group, 0/field in the sham-operating group and 51.65±13.71/field in the ginsenoside Rb1-treated group. The differences were significant among the three groups (P<0.01). It was concluded that myocardial ischemia-reperfusion could induce cardiomyocyte apoptosis, and ginsenoside Rb1 could significantly inhibit cardiomyocyte apoptosis induced by ischemia-reperfusion in rats, indicating that ginsenoside Rb1 could inhibit cardiomyocyte apoptosis induced by ischemia-reperfusion, thus alleviating ischemia-reperfusion injury. GUAN Li, female, born in 1967, Doctor in Charge This project was supported by a grant from the Natural Science Foundation of Hubei Province (Serial No. 2000J050).  相似文献   

17.
目的 探讨大鼠心肌缺血再灌注 (Ischemiareperfusion ,IR)不同时相的心肌细胞凋亡、caspase 3活性变化规律及caspase 3抑制剂Ac DEVD CHO的影响。方法 Wistar大鼠 12 2只 ,设立IR组 ,IR +Ac DEVD CHO组和假手术对照组并分设缺血 3 0min后再灌注 1、3、6、12、2 4h 5个时相点 ;以缺口末端标记法 (TUNEL)标记凋亡细胞 ,用荧光分析法检测caspase 3活性 ,行TTC染色测定心肌梗死范围。结果 心肌细胞凋亡与caspase 3活性随心肌再灌注不同时相而变化 ,心肌细胞凋亡指数 (Apoptosisindex ,AI)与caspase 3活性于再灌注 12h最高 [AI :( 3 4 83± 9 3 5 ) % ;caspase 3活性 :( 1 3 4±0 2 ) ] ,其后基本维持在平台状态 ;心肌梗死范围随IR时间逐渐增加 ,至 2 4h仍未见下降趋势 ,三者间呈显著正相关 (P <0 0 5 )。IR +Ac DEVD CHO组上述指标虽也明显增高 ,但比IR组明显减小 (P <0 0 5 )。结论 Caspase 3激活及心肌细胞凋亡参与了心肌缺血再灌注损伤过程 ,Ac DEVD CHO减轻心肌缺血再灌注损伤可能部分与其抑制心肌细胞凋亡有关。  相似文献   

18.
黄连素对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用   总被引:28,自引:1,他引:27  
目的 研究黄连素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法 取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧 2 4h复氧 1h造成缺血再灌注 ( I/ R)模型 ,观察细胞损伤情况 ;并将黄连素以 1.5× 10 - 6 m ol/ L、1.5× 10 - 5m ol/ L、1.5× 10 - 4 mol/ L 三种浓度分别加入培养基中 ,预处理 2 4h后 ,再置于上述缺氧复氧环境中培养 ,检测以上不同条件下细胞上清液中的乳酸脱氢酶 ( L DH)、丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)含量 ,并检测各组细胞的凋亡率。结果 与正常对照组相比 ,缺血及再灌组细胞上清液中 L DH、MDA含量明显升高 ( P<0 .0 1) ,SOD活力则显著降低 ( P<0 .0 1) ,缺血组和再灌组凋亡率均升高明显 ( P<0 .0 1)。而用黄连素预处理后缺血及再灌组的 L DH、MDA显著低于用药前 ( P<0 .0 1) ,SOD则高于单纯缺血和再灌组 ( P<0 .0 1) ,上述作用在本实验黄连素浓度为 1.5× 10 - 6 m ol/ L~ 1.5× 10 - 4 mol/ L 范围内 ,随浓度升高而更加明显。特别是用黄连素 1.5× 10 - 5mol/ L 浓度预处理后 ,缺血组和再灌组的细胞凋亡率分别是 14.4%和 2 0 % ,分别与用药前 ( 17.4%和 41% )比较有显著性差异 ( P<0 .0 1)。结论 黄连素对缺血再灌心肌细胞有保护作用 ,其作用与浓度有一定依赖关系  相似文献   

19.
目的:探讨大鼠实验性肾缺血再灌注引起肾脏损伤、肾小管上皮细胞凋亡情况及其与Bcl—2,Fas/FasL表达变化的关系.方法:建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,在不同时间点处死动物取肾组织石蜡包埋切片,HE染色分析肾组织病理损伤程度,用TUNEL法标记检测肾小管上皮细胞凋亡的变化,SABC免疫组化方法检测Bcl—2,Fas与FasL蛋白表达的变化.结果:缺血再灌注后肾组织的病理损伤主要发生在肾小管,肾小管上皮细胞凋亡指数增加,且随缺血再灌注时间延长而进一步上升,48h达高峰(P<0.05).Bcl—2蛋白在对照组呈弱阳性表达,缺血30min,60min后再灌注0h有少量表达,再灌注24,48及72h呈阳性表达,48h达高峰(P<0.05),并以远曲小管为主.Fas,FasL蛋白在对照组呈阴性表达,缺血30,60min后再灌注0h有少量表达,再灌注24,48及72h呈阳性表达,以72h时达高峰(P<0.05),多表达在远曲小管.HE染色可见肾缺血再灌注后各组均有不同程度的肾小管上皮组织片状坏死灶,以近曲小管为主,坏死灶周围有炎性细胞浸润.结论:肾缺血再灌注可诱导肾小管上皮细胞凋亡,Bcl—2,Fas/FasL系统可能在肾小管上皮细胞凋亡过程中发生着重要的调控作用.  相似文献   

20.
目的 探讨 ATP敏感性钾通道 (KATP)开放剂吡那地尔对大鼠心肌缺血 /再灌注时心肌细胞凋亡及 fas基因蛋白表达的调节作用 .方法  4 0只大鼠随机分成 4组 :1假手术组 (仅穿线而不结扎 ,观察 6 .5 h) ;2缺血 /再灌注组(缺血 30 min,再灌注 6 h) ;3吡那地尔组 (缺血前 10 m in静推吡那地尔 0 .2 mg· kg- 1 ,然后缺血 30 min/再灌注 6 h) ;4吡那地尔 +优降糖组 (缺血前 10 min静推吡那地尔 0 .2 m g·kg- 1 +优降糖 3mg·kg- 1 ,然后缺血 30 min/再灌注 6 h) .称质量法计算心肌梗死范围 ,以缺口末端标记法 (TUNEL)检测凋亡细胞 ,以 SABC免疫组化法检测 fas蛋白的表达 .结果 缺血 /再灌注组出现显著的心肌细胞凋亡 ,伴有 fas蛋白表达指数升高 (P<0 .0 1vs假手术组 ) ;吡那地尔可抑制心肌细胞凋亡 ,并显著下调 fas蛋白的表达 (P<0 .0 5 ) ,而优降糖可取消吡那地尔的作用 .结论 细胞凋亡及 fas基因表达改变参与了心肌缺血 /再灌注损伤过程 ,KATP开放剂 (吡那地尔 )可抑制心肌细胞凋亡、下调 fas基因的蛋白表达 .  相似文献   

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