首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 125 毫秒
1.
目的:利用邻苯二甲酸二丁酯(di-n-butyl phthalate,DBP)胚胎晚期暴露导致SD胎鼠尿道下裂发生的动物模型,验证Lamin B1在尿道下裂与正常胎鼠阴茎中的差异表达,以进一步探讨尿道下裂的发生机制?方法:妊娠14~18天 SD雌鼠20只,随机分为2组,实验组和对照组分别给予DBP 800 mg/(kg·d)和大豆油2 ml/d灌胃,孕期第19天剖宫产后记录雄性胎鼠肛门和生殖器之间的距离(AGD)?出生体重(BW)及尿道下裂发生数,取雄性胎鼠阴茎,运用免疫印迹法和免疫组织化学方法分析Lamin B1的表达情况?结果:实验组AGD/BW与对照组相比有显著性差异(P < 0.05);尿道下裂发生率为40%;Lamin B1在对照组的相对表达量为0.923±0.013(n=10),实验组为0.593±0.014(n=10),差异有统计学意义(P < 0.05);Lamin B1主要定位于尿道上皮细胞,对照组染色强度明显强于实验组?结论:DBP灌胃期间改变了尿道组织中Lamin B1的表达,影响了细胞迁移和尿生殖褶的融合,这可能是尿道下裂发生的原因之一?  相似文献   

2.
邻苯二甲酸二丁酯诱发大鼠尿道下裂模型的建立   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:尝试用邻苯二甲酸二丁酯(DBP)建立尿道下裂大鼠模型。方法:孕鼠30只,随机分成2组:①实验组(DBP)15只;②对照组(大豆油)15只。在大鼠怀孕12~20天期间,2组每天分别给予灌胃,实验组予DBP500mg/(kg·d),对照组予大豆油,灌胃容积均为每只1ml/d。待孕鼠分娩完毕,即对新生大鼠计数并在解剖显微镜下测量雄性新生鼠的肛门生殖器距离(AGD)和称体重。在雄性仔鼠出生后70天逐个检查尿道下裂的发生情况。结果:①DBP成功诱导出了雄性大鼠尿道下裂畸形,对照组大鼠的生殖器未见异常改变;②实验组新生大鼠的AGD缩短,但无统计学差异;实验组新生大鼠体重明显减轻,有显著统计学差异。结论:①成功建立了尿道下裂大鼠模型;②为人类小儿尿道下裂的病因学研究和防治提供科学的实验依据。  相似文献   

3.
目的:通过验证邻苯二甲酸二丁酯(DBP)孕期染毒所致尿道下裂雄性仔鼠生殖结节内成纤维细胞生长因子(Fgfs)及其受体(Fgfr)信号通路中关键基因的表达异常,探讨其在DBP生殖毒性过程中的作用机制.方法:孕鼠20只,随机分2组,在怀孕(GD)14~18天期间,每天分别灌胃给予大豆油、DBP 750 mg/kg,出生后第1天(PND1),统计仔鼠出生数、尿道下裂发生率,称量雄性仔鼠体重,肛门至生殖器距离(AGD);PND7,取尿道下裂雄性仔鼠生殖结节,用实时定量(real-time quantitative)RT-PCR方法检测生殖结节中Fgf8、Fgf10、Fgfr2的mRNA表达水平.结果:DBP染毒后导致新生仔鼠与正常组相比数量明显减少,雄性仔鼠体重明显下降、AGD明显缩短,雄性仔鼠尿道下裂的发生率为48.83%.同时,与对照组相比,DBP致尿道下裂雄性仔鼠生殖结节中Fgf8、Fgf10、Fgfr2的mRNA的表达水平明显下降.结论:DBP对母体有着明显的毒性作用,DBP干预了Fgfs信号通路中关键基因的表达,这可能是DBP导致生殖结节发育异常,引起尿道下裂的重要原因.  相似文献   

4.
目的:邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)孕晚期暴露诱导子代Spraque-Dawley大鼠发生尿道下裂,探讨Akt信号通路及其下游关键蛋白核转录因子κB(nuclear factor-κ-gene binding,NF-κB)在胎鼠生殖结节中的差异表达,研究该通路在DBP致大鼠生殖系统发育异常过程中的作用机制?方法:孕SD大鼠20只,随机分为染毒组和对照组,在妊娠时间(gestation day,GD)14~18 d,每天通过灌胃分别给予DBP 800 mg/kg和大豆油,在 GD19时提取染毒组发生尿道下裂胎鼠与对照组胎鼠的生殖结节组织,用Western blot检测磷酸化Akt(p-Akt)?Akt和NF-κB的表达情况,同时用免疫组化分析p-Akt的表达情况?结果:尿道下裂组与对照组中p-Akt?Akt和NF-κB相对表达量的比值分别为3.057 ± 0.026?2.624 ± 0.073和3.524 ± 0.035(n = 10,P < 0.05),且尿道下裂组中p-Akt蛋白相对量在总蛋白中所占的比例较对照组高?p-Akt定位于生殖结节上皮细胞,尿道下裂组p-Akt染色明显强于对照组? 结论:DBP干预大鼠生殖结节中Akt信号通路及其下游NF-κB的正常表达,进而影响了上皮细胞增殖?凋亡及尿生殖褶的融合,这可能是尿道下裂发生的机制之一?  相似文献   

5.
目的: 利用邻苯二甲酸二丁酯(DBP)孕晚期暴露诱导子代SD大鼠发生尿道下裂,验证Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)及核因子κB(NF-κB)信号通路中关键蛋白在胎鼠生殖结节中的差异表达,探讨该通路在DBP致大鼠生殖系统发育异常过程中的作用机制?方法:孕SD大鼠20只,随机分为DBP组和对照组,在妊娠(GD)14~18天,每天分别通过灌胃给予DBP和大豆油800 mg/kg,于GD 19天处死后取胎鼠,鉴别出DBP组中发生尿道下裂的雄性胎鼠及对照组中的雄性胎鼠,分为尿道下裂组与正常对照组,提取生殖结节组织,Western blot检测β-catenin?糖原合成酶-3β(GSK-3β)和NF-κB的表达情况?结果:DBP染毒后子代雄性胎鼠出生体重较对照组明显下降,肛门生殖器距离(AGD)明显缩短,尿道下裂发生率为46.7%,同时尿道下裂组与正常对照组中β-catenin相对表达量的比值为0.505±0.014(P < 0.05),GSK-3β与NF-κB相对表达量的比值分别为1.903±0.018和3.661±0.021(P均< 0.05)?结论:DBP可能通过干预生殖结节中Wnt/β-catenin和NF-κB信号通路的正常表达导致尿道下裂的发生?  相似文献   

6.
目的在邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯[di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]诱导的先天性尿道下裂大鼠模型上,研究细胞外信号调控激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)1/2在DEHP暴露后的胎鼠阴茎中的表达变化,探讨尿道下裂发生机制。方法将SD孕鼠完全随机分为DEHP组[750 mg/(kg·d)DEHP+1.5 mL大豆油]和对照组(1.5 mL大豆油),每组20只,2组分别于母鼠怀孕天数(GD)第12~19天持续经口灌注给药。2组分别取10只孕鼠让其正常分娩,并计数每窝产雄性活仔鼠数量;出生后1、3、7、14、21、30日龄时称取雄性仔鼠体质量并测量肛门生殖器距离(anogenital distance,AGD);30日龄时逐个检查尿道下裂的发生情况。余孕鼠在GD20行剖宫产取雄性胎鼠,应用实时定量聚合酶链反应(qPCR)和免疫组化方法分别检测胎鼠阴茎组织中ERK1/2 mRNA和蛋白表达水平。结果 DEHP组孕期暴露诱导的尿道下裂发生率为28.2%。DEHP组每窝产雄性活仔鼠数量、各日龄雄性仔鼠体质量及AGD较对照组明显减少或缩短(P<0.01)。与对照组比较,DEHP组胎鼠阴茎组织中ERK1和ERK2 mRNA表达水平明显增加(P<0.05);DEHP组ERK1/2磷酸化蛋白表达水平有增加趋势。结论 DEHP诱导先天性尿道下裂发生可能与胎鼠阴茎组织中ERK信号的过度表达有关。  相似文献   

7.
目的:探讨DEHP与GEN孕期暴露对雄性子代大鼠发育的影响。方法:30只孕鼠于孕3d(GD3)至孕20d(GD20),每天按分组方案灌胃,观察干预后对子代大鼠及亲代母鼠的影响。结果:孕期单一暴露于DEHP(250mg/kg)及GEN(400mg/kg),平均每窝活产只数、仔鼠只数、出生时性别比、子代雄鼠体重及AGD/体重1/3、母鼠体重变化等较对照组无显著性变化(P<0.05)。孕期同时暴露于DEHP(250mg/kg)与低剂量GEN(50mg/kg),子代雄鼠体重较对照组的显著性下降(P?0.05)。孕期同时暴露于DEHP(250mg/kg)与高剂量GEN(400mg/kg),子代雄鼠体重较其余四组均出现显著性下降(P?0.05)。结论:孕期DEHP与GEN同时暴露对雄性子代大鼠体重造成一定影响。  相似文献   

8.
目的探讨3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)在SD大鼠尿道下裂发生中的作用机制。方法SD大鼠妊娠14~18天,邻苯二甲酸二丁酯(DBP)按800 mg/(kg.d)染毒孕鼠,妊娠19天取出胚胎大鼠取阴茎,提取蛋白,比较尿道下裂仔鼠与正常仔鼠阴茎组织中GAPDH的差异。结果GAPDH在尿道下裂仔鼠阴茎中的表达量明显高于正常仔鼠,GAPDH主要在阴茎上皮细胞中表达。结论GAPDH可能通过抑制DNA合成和细胞增生发挥生长抑制功能,可能在尿道沟融合障碍过程中起关键作用。  相似文献   

9.
目的通过转录组测序筛选大鼠尿道发育过程中相关差异基因,并进行验证;探究邻苯二甲酸二乙酯(DEHP)诱导SD大鼠 尿道下裂的发生机制。方法40只成年SD孕鼠随机分成4组(n=10),前两组予以空白对照处理,分别于妊娠期16 d(GD16组) 和GD19 d(GD19组)剖宫产取出雄性胎鼠,将收集好的胎鼠阴茎组织进行转录组测序,lllumina HiSeq 2000筛选出差异表达基 因(DEGs),然后对DEGs进行差异基因功能(GO)和pathway显著富集性分析;选取其中的DEG(Mafb)进行免疫荧光验证。后 两组分别予以玉米油(对照组)和DEHP [750 mg/(kg·d)](DEHP暴露组)于GD12 d至GD19 d每日灌胃处理,GD19 d剖宫产取 出雄性胎鼠,并判断有无尿道下裂的发生。扫描电镜和HE染色观察阴茎组织形态学改变,免疫荧光和Western blot检验阴茎组 织中Mafb、β-catenin的表达水平。结果GD19组胎鼠阴茎组织与GD16组胎鼠阴茎组织转录组测序结果示1360个DEGs(其中 上调797个,下调563个),差异基因主要富集于细胞粘着斑信号通路、轴突导向信号通路、细胞外基质受体作用信号通路等,选 取DEG(Mafb)进行免疫荧光验证,发现Mafb的表达随发育显著增加,与测序结果相符。而DEHP暴露组胎鼠阴茎组织与对照 组胎鼠阴茎组织相比,Mafb、β-catenin表达水平显著下调(P<0.01)。结论随着大鼠阴茎组织的正常发育,Mafb的表达逐渐增 加;而DEHP暴露组较对照组Mafb、β-catenin表达显著下调,提示β-catenin信号通路影响Mafb表达可能与DEHP诱导大鼠尿道 下裂发生相关。  相似文献   

10.
目的 探讨邻苯二甲酸二-(2-乙基己基)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]诱导大鼠发生尿道下裂的发生机制.方法 20只成年孕SD大鼠[10 ~ 12周龄,体质量(240 ±20)g]按完全随机分为:玉米油对照组[750 mg/(kg·d),n=10]和DEHP暴露组[750 mg/(kg·d),n=10],于妊娠期(gestation day,GD)第8.5 ~18.5日每日灌胃,于GD19.5时剖宫取出胎鼠,以有无睾丸分辨雌雄,并在解剖显微镜下观察有无尿道下裂的发生,将DEHP暴露组有尿道下裂的列入尿道下裂组,以玉米油对照组雄性无尿道下裂的胎鼠作为正常对照组.测量雄鼠胎鼠的肛门生殖器距离(anogenital distance,AGD)和肛门生殖指数(anogenital index,AGI),扫描电镜和HE染色观察阴茎组织形态改变情况,高效液相色谱法检测胎鼠肝脏中的维生素A、E水平,Westem blot检测阴茎组织中氧化应激相关蛋白Nrf2、HO-1、SOD1、Gpx和凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、Bax、Bcl2的表达水平,TUNEL法检测阴茎组织中的细胞凋亡.结果玉米油对照组胎鼠无尿道下裂发生,DEHP暴露组胎鼠出现尿道下裂,发生率为27.59%.与正常对照组相比,尿道下裂组AGD、AGI均明显降低(P<0.05);尿道下裂胎鼠阴茎出现腹侧尿道皱褶融合障碍及尿道口开口异常;此外,尿道下裂胎鼠体内维生素A、E的水平明显降低(P<0.05);阴茎组织中Nrf2、HO-1、Gpx、SOD1和Bcl2蛋白表达水平明显下降(P<0.05),cleaved caspase-3和Bax蛋白表达水平则明显增高(P<0.05),细胞凋亡显著增加(P<0.05).结论DEHP诱导SD大鼠发生尿道下裂,可能与机体氧化应激失衡、Nrf2-HO-1信号通路被抑制后阴茎组织中细胞凋亡异常增加有关.  相似文献   

11.
目的:邻苯二甲酸二丁酯(DBP)孕晚期染毒诱导子代雄鼠隐睾的发生和探讨隐睾睾丸、附睾病理组织学的改变。方法:孕鼠40只,随机分组,在怀孕14-18天期间,每天分别灌胃给予大豆油(A组)、DBP100mg/kg(B组)、500mg/kg(C组)、800mg/kg(D组)。出生70天后观察雄仔鼠隐睾发生率及隐睾睾丸、附睾病理组织学改变。结果:C、D组雄仔鼠隐睾发生率为10.8%和63.5%;隐睾睾丸、附睾的脏器系数显著减轻;睾丸生精上皮萎缩,生精细胞层减少甚至消失,曲精小管体积减小;同时附睾管腔中精子缺如。电镜下隐睾睾丸中出现异常的支持细胞。结论:睾丸是DBP主要作用的靶器官;中、高剂量DBP孕晚期染毒可致雄仔鼠隐睾的发生、睾丸生精上皮的损害,从而影响其生育能力。  相似文献   

12.
目的通过系统观察乳腺增生大鼠及针刺治疗后乳腺组织形态学变化过程,探讨针刺对乳腺增生病的疗效与作用机理,为临床针刺治疗乳腺增生提供可靠的形态学依据。方法将40只健康雌性大白鼠随机分为4组,每组10只:A空白对照组、B模型组、C自愈组和D针刺治疗组。除A组外均采用饶氏造模方法建立乳腺增生模型。B、C两组大鼠于第26 d开始每日抓拿一次,不作任何治疗;D组大鼠在第26 d开始针刺治疗。治疗30 d后处死大鼠,游标卡尺观测乳房形态大小后,采集乳腺组织标本,分别固定后染色,光镜下观察其结构的病理变化。结果镜下结构显示造模成功,细胞结构改变明显;针刺治疗组乳腺组织病理改变明显轻于模型组,趋近于空白对照组。结论针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织有抑制作用,说明针刺对乳腺增生病有治疗作用。  相似文献   

13.
目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)在邻苯二甲酸二丁酯(DBP)诱导的尿道下裂大鼠生殖结节中的表达 方法 在孕鼠孕13-18天时按体重800mg/kg DBP溶于1ml玉米油灌胃,对照组每天给予1ml玉米油。于孕19天时取出胎鼠,分别取下灌药组发生尿道下裂和对照组雄性胎鼠的生殖结节,提取RNA,构建RNA测序文库测序。对测序结果的lncRNA进行筛选、差异分析和功能预测,再随机筛选4条lncRNA用qRT-PCR验证其表达量。结果 与对照组相比,尿道下裂组生殖结节中有195个差异lncRNA,136个差异mRNA,qRT-PCR结果与测序结果一致。差异lncRNA功能最多分布在生长激素释放激素受体的结合;分布最多的的信号通路为金葡菌感染通路 结论 邻苯二甲酸二丁酯诱导的尿道下裂雄性大鼠与正常雄性大鼠相比,其生殖结节中lncRNA和mRNA显著改变,lncRNA可能通过与mRNA相互作用参与到尿道下裂形成过程中生殖结节的发育。  相似文献   

14.
目的:研究陈皮挥发油(essential oil extracted from Citrus reticulata,EOcR)对人胚肺成纤维细胞(humanembryonic lung fibroblast,HELF)增殖的影响,以及对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用,并探讨其作用机制。 方法:将HELF传代培养,待细胞进入对数生长期后进行实验,采用四甲基偶氮唑盐比色法测定不同浓度陈皮挥发油对HELF增殖的影响。大鼠随机分为正常组、模型组、强的松组、陈皮挥发油25mg(EOCR-25)组、陈皮挥发油50mg(EOCR-50)组、陈皮挥发油100mg(EOCR-100)组和陈皮挥发油200mg(EOCR-200)组。除正常组外,其余各组气管内注入博来霉素建立大鼠肺纤维化模型。建模后除正常组、模型组两组大鼠外,其余各组大鼠分别给予相应药物灌胃。各组大鼠于实验第28天处死并留取血清和肺组织。分光光度法测定血清和肺组织超氧化物岐化酶(superoxi dedismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;双抗夹心酶联免疫吸附法测定肺组织I型胶原蛋白(typeⅠcollagen,ColⅠ)含量;根据积分量表对肺组织病理学变化进行半定量分析;免疫组织化学和原位杂交法检测肺组织中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白及mRNA表达,并进行图像半定量分析。结果:不同浓度EOcR均可抑制HELF的增殖。建模后第7、14、21、28天时,EOCR-50、EOCR-100和EOCR-200组大鼠体质量增幅较模型组显著增加(P〈0.05或P〈0.01);EOCR-100和EOCR-200组肺泡炎、肺纤维化积分显著低于模型组(P〈0.01);EOCR-50、EOCR-100和EOCR-200组血清及肺组织SOD活性显著高于模型组(P〈0.01);EOCR-50、EOCR-100和EOCR-200组血清及肺组织MDA含量显著低于模型组(P〈0.05);EOCR-100和EOCR-200组肺组织ColⅠ含量显著低于模型组(P〈0.01),肺组织CTGF蛋白及mRNA表达量显著低于模型组(P〈0.01)。结论:陈皮挥发油对博莱霉素诱导所致大鼠肺纤维化具有干预作用,其作用机制可能是通过调节氧化和抗氧化失衡,降低CTGF蛋白及其mRNA表达,减少胶原沉积以减轻纤维化程度。  相似文献   

15.
目的:研究血管紧张素Ⅱ的1型受体拮抗剂氯沙坦对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的治疗作用及其可能机制。方法:45只大鼠随机分为3组,每组15只。①氯沙坦组,经气管插管灌注博莱霉素诱导肺纤维化,随后每日用氯沙坦10 mg/kg灌胃进行干预;②模型组,气管内灌注用博莱霉素,灌胃用生理盐水;③对照组,气管内灌注和灌胃均用生理盐水。各组动物于气管内灌注后第7,14,28天分别处死5只。取肺组织用Masson胶原染色法及检测羟脯氨酸来评价治疗效果。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子β(TGF-β)蛋白表达水平。结果:模型组肺纤维化程度和肺组织羟脯氨酸含量在各时间点均高于对照组,氯沙坦组肺纤维化程度在各时间点均低于同期模型组,其肺组织羟脯氨酸含量在第14和28天均低于同期模型组,差异有统计学意义(P均<0.05);模型组肺组织TGF-β蛋白水平在各时间点均高于对照组,该组HGF蛋白水平在第7天高于对照组,而第14和28天低于对照组,氯沙坦组在第14和28天肺组织TGF-β蛋白水平均低于同期模型组,而HGF蛋白水平均高于同期模型组(P均<0.05)。结论:氯沙坦对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化有治疗作用,可能与抑制肺组织TGF-β表达和促进HGF表达有关。  相似文献   

16.
目的:探索DNA甲基转移酶类(DNA methyltransferases,DNMTs)在坐骨神经慢性缩窄性损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)发病机制中的作用。方法:腰段鞘内置管成功的27只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组+生理盐水组(sham+NS组)、CCI+NS组及CCI+5-氮杂胞苷(5-azacytidine,5-AZA)组(CCI+5-AZA组),每组9只。CCI术后第3天至第14天,sham+NS组和CCI+NS组每天鞘内注射1次NS,CCI+5-AZA组每天鞘内注射1次10 μmol/L 5-AZA。分别于术前及术后第3,5,7,10,14天测定各组大鼠术侧后足机械痛阈和热痛阈。术后第14天各组大鼠于深麻醉下处死,取脊髓腰膨大,采用RT-PCR,Western印迹和免疫组织化学测定DNMT1,DNMT3a和DNMT3b的表达。结果:术后第3天至第14天,CCI+NS组的机械痛阈和热痛阈均较sham+NS组明显下降(均P<0.05)。术后第5天至第14天,CCI+5-AZA组的机械痛阈和热痛阈均较CCI+NS组明显上升(均P<0.05),但仍低于sham+NS组(均P<0.05)。DNMT1,DNMT3a和DNMT3b在大鼠脊髓腰膨大背角处有致密表达,且以胞核分布为主。术后第14天CCI+NS组的DNMT1,DNMT3a和DNMT3b表达较sham+NS组均明显上升(均P<0.05)。CCI+5-AZA组的DNMT1,DNMT3a和DNMT3b表达均较CCI+NS组明显下降(均P<0.05),但仍高于sham+NS组(均P<0.05)。结论:DNMTs在脊髓腰膨大处的表达上调很可能在CCI大鼠NPP发病机制中起重要作用。DNMTs抑制剂5-AZA可下调DNMTs的表达和缓解CCI诱导的NPP,可能成为NPP的潜在治疗药物。  相似文献   

17.
目的 以自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)为观察对象,探究针刺降压的钟基因调控作用。方法 将24只SHR随机分为针刺组和模型组,12只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常组。针刺组选择辰时针刺SHR双侧曲池、足三里穴,模型组和正常组仅接受与针刺组同等强度的捆绑操作。4周后,各组分别在辰、酉时随机抽取6只大鼠,测量鼠尾收缩压(systolic blood pressure, SBP)和舒张压(diastolic blood pressure, DBP),然后检测血清5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、褪黑素(melatonin, MT)的含量以及心脏生物钟基因Clock和Bmal1的表达水平。结果 分组因素对SBP、DBP、血清MT含量、Clock表达结果的RQ值、Bmal1表达结果的RQ值的主效应均有统计学意义(P<0.05),时辰因素对各指标的主效应和两者的交互作用均无统计学意义(P>0.05)。模型组辰、酉两个时辰的SBP和DBP均高于正常组(P<0.05),针刺组辰时的SBP和DBP及酉时的SBP均低于模型组(P<0.05)。模型组辰时MT含量较正常组降低,5-HT含量较正常组升高(P<0.05),针刺组辰时MT含量较模型组升高,5-HT含量较模型组降低(P<0.05);针刺组酉时的MT含量较模型组升高(P<0.05)。针刺组辰时心脏Clock基因表达水平和酉时心脏Bmal1基因表达水平较模型组升高(P<0.05)。结论 辰时针刺可以降低SHR的“双峰”血压,其作用机制可能与提高血清MT含量,减少5-HT含量以及提高心脏Clock和Bmal1基因的表达水平有关。  相似文献   

18.
目的:观察预先腹腔注射咪达唑仑对健康成年大鼠和东莨菪碱大鼠大脑皮层及海马组织中胆碱能毒蕈碱样受体(M-R)的近期和远期影响.方法:(1)近期影响组38只SD大鼠随机分为4组:对照组(Con,n=9),咪达唑仑组(Mid,n=9),东莨菪碱组(Sco,n=10),咪达唑仑 东莨菪碱组(Mid sco,n=10).第1,2,3天,Mid组和Mid sco组大鼠每天腹腔注射咪达唑仑50 mg/kg,Con组和Sco组大鼠每天腹腔注射同体积的生理盐水.第4,5,6天,Sco组和Mid sco组大鼠每天腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg,Con组和Mid组大鼠每天腹腔注射同体积的生理盐水.(2)远期影响组36只SD大鼠随机分为4组:对照组(Con,n=9),咪达唑仑组(Mid,n=9),东莨菪碱组(Sco,n=9),咪达唑仑 东莨菪碱组(Mid sco,n=9).第1,2,3天,Mid组和Mid sco组大鼠每天腹腔注射咪达唑仑50 mg/kg,Con组和Sco组大鼠每天腹腔注射同体积的生理盐水.第10,11,12天,Sco组和Mid sco组大鼠每天腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg,Con组和Mid组大鼠每天腹腔注射同体积的生理盐水.(3)给药完毕后急性处死大鼠,分离脑组织的皮层和海马,用放射配体结合分析法测定M-R与[3H]QNB的特异性结合量.选择近期影响组大鼠的海马组织进行M-R受体饱和实验,用Scatchard曲线分析受体的平衡解离常数(Kd)和最大结合容量(Bmax)的变化.结果:(1)近期影响组海马M-R与[3H]QNB特异性结合量Con组高于Mid组、Sco组和Mid Sco组(均P<0.01);Mid组高于Sco组(P<0.05)和Mid sco组(P<0.01);Sco组高于Mid sco组(P<0.05).皮层M-R与[3H]QNB特异性结合量各组间比较,差异无统计学意义.Mid组、Sco组海马M-R Kd值高于Con组和Mid sco组(P<0.01);Con组Bmax值高于Mid组(P<0.05)、Sco组和Mid sco组(均P<0.01),Mid组高于Sco组和Mid sco组(均P<0.01),Sco组高于Mid sco组(P<0.05).(2)远期影响组:Con组、Mid组海马M-R与[3H]QNB特异性结合量高于Sco组和Mid sco组(均P<0.01).各组间皮层M-R与[3H]QNB特异性结合量差异无统计学意义.结论:预先腹腔注射50 mg/kg咪达唑仑连续3 d对皮层M-R没有影响,可在短时期内降低健康成年大鼠和东莨菪碱大鼠海马M-R与[3H]QNB的特异性结合量与海马M-R密度和亲和力发生改变有关,对健康成年大鼠和东莨菪碱大鼠海马M-R与[3H]QNB的特异性结合量无长期影响.  相似文献   

19.
目的:动态观察白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)对单侧输尿管梗阻模型大鼠肾间质纤维化及肾功能的影响。方法:将72只大鼠随机等分为3组:假手术(SOR)组、单侧输尿管结扎(UUO)组和IL-1ra处理(Tre)组,UUO组和Tre组制备UUO模型,SOR组术式同UUO组但不结扎输尿管。Tre组每天给予的10%IL-1ra溶液腹腔注射,而另两组则腹腔注射等体积无菌注射用水。各组分别在术后第1、3、7和14天随机处死6只大鼠,采血并取梗阻侧肾脏,行HE和Masson染色观察肾组织病理变化,免疫组化检测肾组织a-SMA的表达,同时检测血液中肌酐、尿素氮的含量。结果:随着梗阻时间的延长,UUO组与Tre组肾间质纤维化的程度均高于SOR组,肾功能具有先恶化后好转的趋势(P<0.05);与UUO组相比,Tre组肾间质纤维化程度有所减轻,肾功能好转趋势也较UUO组明显,其差异从第7天起具有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-1ra可延缓梗阻性肾间质纤维化进程,这一作用可能与其抑制白细胞介素1的促纤维化作用有关。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号