肿瘤微血管密度与转移

肿瘤的转移是指肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，转移到别的部位或器官后继续生长，形成与原发肿瘤相同类型肿瘤的复杂而有序的过程。肿瘤的浸润和转移是肿瘤术后复发和放、化疗失败的主要原因，也是肿瘤患者治愈率得不到提高的主要影响因素。实体瘤在发生、发展及转移过程中，其中一个关键的因素是必须形成功能性血管系统来供应其生长所需的氧和营养物质。１９８３年Ｖｉｒｃｈｏｗ已经注意到恶性肿瘤组织中血管数急剧增加，血管发生卷曲和扩张，新生血管集中于肿瘤边缘的现象；血管新生因子－ａｎｇｉｏｇｅｎｉｓｉｓ这一概念…     

VEGF—C、VEGFR-3生物学机制和在肿瘤研究中的进展

肿瘤持续性生长和转移需要新生血管和淋巴管的形成,对于超过2mm的肿瘤来说,其生长必需依赖于血管再生。许多恶性肿瘤在确诊时已经发生了转移,而肿瘤组织丰富的新生血管淋巴管是肿瘤细胞转移的基础。在肿瘤新生淋巴管形成的影响因素中,     

头颈部肿瘤与血管内皮生长因子关系的研究进展

恶性肿瘤的生长和侵袭转移与肿瘤血管的生成密切相关.当肿瘤体积＞2 mm3后,局部缺血缺氧,需要产生新的毛细血管以维持肿瘤的生长,肿瘤细胞亦经新生血管发生血行转移.肿瘤血管生成是一个多因素调节的复杂过程,主要取决于血管生成促进因子和抑制因子的严密调节.     

中药抑制肿瘤血管生成抗转移的可行性探讨

转移是恶性肿瘤恶性生物学行为的特征性表现，是导致临床治疗失败、影响肿瘤患者长期生存的主要因素，如何阻断肿瘤的浸润转移是提高肿瘤治疗水平的关键。近年来研究表明，新生血管生成是肿瘤生长和转移的必要条件之一，断绝或减少肿瘤血管供应、抑制肿瘤血管生成是控制肿瘤生长和转移的重要途径，寻找新的高效低毒血管生成抑制剂已成为当前抗转移药物研究的热点。     

基质金属蛋白酶在妇科恶性肿瘤中的研究进展

<正>妇科恶性肿瘤是严重威胁女性健康的疾病,肿瘤无限生长及转移是导致肿瘤患者死亡的主要原因。基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)可通过降解细胞外基质促进新生血管生成及调节细胞之间粘附等机制,促进肿瘤的浸润、侵袭和转移。研究表明MMPs的表达与妇科恶性肿瘤侵袭和转移密切相关。现就MMPs在妇科恶性肿瘤中的相关研究进     

胸苷磷酸化酶在恶性肿瘤中的表达及意义

恶性肿瘤的发生和发展是一个极其复杂的过程。恶性肿瘤的发展表现为恶性生长、侵袭邻近正常组织,远距离及全身组织扩散。新生血管形成在实体瘤的发生、发展及转移中起着重要作用。血管生成因子及血管生成抑制因子的表达调控着肿瘤新生血管形成。胸苷磷酸化酶是新近发现的一种血管生长因子,它通过增加肿瘤基质中的微血管密度,促进肿瘤生长和转移。本文就这方面的研究进展做一综述。     

基质金属蛋白酶及其抑制物与肿瘤的相关性

恶性肿瘤的发病率逐年上升,严重威胁人类健康。侵袭转移和无限生长是恶性肿瘤患者死亡的主要原因,肿瘤细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)的降解与新生血管的形成是恶性肿瘤发生发展的前提。许多研究证实,基质金属蛋白酶类(matrix metalloproteinases,MMPs)家族与肿瘤的生长和侵袭转移密切相关。金属蛋白酶组织抑制物(tissue inhibitor     

血管内皮生长因子C与肿瘤转移的研究

恶性肿瘤的转移依赖于新生血管和淋巴管的形成。血管内皮生长因子C(VEGF-C)是一种特异性血管、淋巴管内皮细胞调节因子,能与受体VEGFR-2和VEGFR-3结合从而促进血管和淋巴管生长。近年来的研究表明,VEGF-C能促进多种恶性肿瘤的侵袭和转移。现对VEGF-C的结构、功能,及其与在恶性肿瘤、血道转移、淋巴道转移中的可能机制进行综述。     

肿瘤治疗的抗肿瘤血管生成策略

恶性肿瘤的生长与转移必须依靠新生血管提供足够的营养才能实现。因此 ,近年来以抑制或破坏肿瘤血管生成 (angiogenesis)为目的的肿瘤治疗新方法 ,已成为各国肿瘤医学领域里新的研究热点。其方法的主要优点是 :不易产生耐药性 ;药物最易达到作用部位 ,即血管的表面 ;对具有血管新生的肿瘤均有效 ;新生血管内皮细胞的有限损害可抑制或消减大量的肿瘤细胞等。近年来 ,一批靶向肿瘤新生血管的抑制因子如血管抑素 (angiostain)、内皮抑素 (endostatin)以及促进新生血管生成的血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)等 3 0多…     

血管生成活性与妇科恶性肿瘤

实性肿瘤的生长是血管依赖性的，血管为肿瘤提供营养和转移的途径。在没有新生血管形成以前，肿瘤只能生长到1-2mm^3，不会发生转移。在新生血管形成以后肿瘤会成指数倍增长，转移的机会随之增高。血管生成与恶性肿瘤的预后有关，同时抗血管生成治疗将成为恶性肿瘤治疗的新思路。本文就肿瘤的血管生成的理论、检测技术、临床应用前景作一综述。     

血管内皮生长因子C在恶性肿瘤转移中的作用与临床研究

血管内皮生长因子C(VEGF-C)可通过与其受体结合,发挥促血管、淋巴管新生的作用。研究发现,VEGF-C的这种作用与多种恶性肿瘤的转移关系密切。本文就VEGF-C在恶性肿瘤转移中的作用与临床研究作一综述。     

进展期胃癌与血管内皮生长因子及微血管密度关系

胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,死亡率在各种恶性肿瘤中占第二位,诊治水平的提高使早期胃癌患者的长期生存率有了很大提高,但是进展期胃癌患者的预后仍不理想。胃癌的发生、发展、侵袭及转移的各个阶段均有赖于新生血管的生成[1]。血管生成是恶性肿瘤生长和转移的基础。     

缺氧微环境调控肝细胞癌血管新生的研究进展

缺氧微环境是实体肿瘤的重要特征之一,也是肿瘤血管新生最重要的刺激因素。同时,肿瘤血管新生是病理性的脉管系统,造成氧输送能力降低,与肿瘤细胞高耗氧形成失衡状态,进一步加剧缺氧。肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是最常见的原发性肝脏恶性肿瘤,其生长和转移均依赖于血管新生。近年来,随着抗血管新生治疗在诸多难治性癌症中展现优势,血管新生机制的相关研究也不断深入。本文从缺氧微环境出发,通过回顾缺氧微环境下缺氧诱导因子、自噬、外泌体、肿瘤免疫逃逸、肿瘤干细胞在血管新生过程中作用机制的相关研究,为肝癌的抗血管新生治疗提供新的思路与方法。     

血管内皮生长因子与肿瘤

<正>早在1972年,Gimbrone等学者在研究中就发现恶性肿瘤组织中血管异常增多,并进一步认为肿瘤血管新生是恶性肿瘤生长和转移的前提,他们推测肿瘤通过肿瘤血管从宿主获得丰富的营养,并依赖它向宿主输出大量恶性细胞致肿瘤不断生长和转移。有资料证实,对实体瘤而言,当其生长至1mm~3以上时,若无新生血管生成则肿瘤静止于休眠状态。肿瘤的血管生成与多种生长因子的刺激有关:如EGF、FGF、TGF、PDGF和VEGF等。其中血管内皮生长因子在肿瘤的血管生成中     

VEGF与消化系肿瘤关系的研究进展

消化系恶性肿瘤在人类恶性肿瘤中占很大比例,其中胃癌的发病率居我国恶性肿瘤的首位,大肠癌的发病率居消化系肿瘤的第二位,并且有不断增加的趋势.恶性肿瘤的浸润和转移有赖于新生血管形成.血管内皮生长因子(VEGF)是一种高度特异的血管内皮分裂素,它能促进内皮细胞的分裂、增殖,并诱导血管的发生,在肿瘤的发生、发展中具有重要作用.因此,VEGF成为目前研究恶性肿瘤浸润和转移的热点.本文就VEGF与消化系肿瘤关系的研究进展做一综述.     

血管内皮细胞生长因子及其受体与肿瘤的治疗

恶性肿瘤的侵袭和转移往往是肿瘤治疗失败的最主要原因，而肿瘤的血管新生是恶性肿瘤侵袭和转移的前提。研究发现，肿瘤的生长可分为无血管期和血管期。无血管期肿瘤的生长必须依靠周围组织的弥散来获取营养物质或排泄代谢产物，瘤体一般不会超过1—2mm^3。     

肝癌转移的研究进展

肝癌是最常见的消化道恶性肿瘤之一 ,肝癌患者治疗失败和死亡的主要原因是肝癌细胞具有转移的特性。近年来对于肿瘤转移机制的研究发现 ,肿瘤转移是一个多步骤的复杂过程 ,在这一过程中有多个因素参与了转移的调控。作者从粘附分子、基质消融相关酶、肿瘤血管新生相关因子、肿瘤细胞免疫逃逸等方面 ,对肝癌转移研究的最新进展作一综述。     

CD151、异黏蛋白与胃癌关系的研究进展

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,发病率与死亡率一直处于我国恶性肿瘤的首位[1],如何控制胃癌的浸润和转移成为当今研究胃癌的热点。胃癌的浸润和转移机制主要包括细胞之间的黏附性改变、基底膜与细胞外基质的降解、新生的血管形成、肿瘤细胞的迁移等步骤。CD151是新近发现的癌基因,可通过与整合素特异性结合,影响细胞的黏附、迁移与增殖等众多过程[2],而异黏蛋白主要通过调节和肿瘤发生、发展关系紧密相关的分子信号途径[3],从而参与肿瘤的浸润、转移、血管再生与耐药等,二者在胃癌的发生、发展中均发挥着至关重要的作用。     

CD 105与恶性肿瘤的关系

新生血管形成在恶性肿瘤发生、发展中起重要作用,是肿瘤生长、浸润与转移的重要条件,而CD 105（Endoglin）是一种在新生血管内皮细胞高表达的增殖相关蛋白,它参与转化生长因子β（TGF-β）受体结合,进行内皮-间质的信号传递,参与肿瘤新生血管生成,在肿瘤血管生成过程中发挥重要作用。本文就CD 105的结构、生物学功能及在肿瘤诊治及预后中的作用进行综述。     

肾癌环氧化酶-2的表达及内皮抑素基因治疗ACHN肾细胞癌

肾细胞癌是泌尿系常见恶性肿瘤之一，其发病率占全身恶性肿瘤的3％左右，其中肾透明细胞癌占80％左右。肾细胞癌的发病机制、发生、发展、转移等生物学行为复杂多变，其中肿瘤新生血管的形成占极为重要地位。环氧化酶-2（cyclooxgenase-2，COX-2）及内皮抑素基因（EndostatinGene）均与肿瘤新生血管有关，现综述如下。