首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 140 毫秒
1.
目的:研究肝细胞生长因子(HGF)对培养大鼠肾小球系膜细胞转录及表达低密度脂蛋白(LDL)受体的影响.方法:以10、20、50、100 ng/ml HGF与大鼠系膜细胞在高LDL环境(250 μg/ml)中共孵育,应用RT-PCR及酶联免疫吸附方法,观察大鼠系膜细胞LDL受体的转录与表达的变化.结果:HGF可时间依赖及浓度依赖地在转录水平与蛋白水平增加培养大鼠系膜细胞LDL受体表达,并且不被高LDL环境所抑制.结论:HGF通过促进系膜细胞表达LDL受体,增加系膜细胞对LDL的摄取,可能参与了脂质肾损伤过程.  相似文献   

2.
血脂水平对老年人血小板活化释放状态影响的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :研究血脂水平对老年人血小板活化释放功能的影响。方法 :采用SLTSPECTRA酶标仪以ELISA法测定血浆β-血小板球蛋白 (β-TG)和血小板第4因子 (PF4)、血栓烷B 2(TXB2) ;采用放免法测定血小板P -选择素 (GMP -140) ;采用BayerRA -50型半自动生化分析仪测定总胆固醇、三酰甘油酯、低密度脂蛋白胆固醇。结果 :与青年对照组、健康老年前期组比较 ,健康老年组β-TG、PF 4、TXB 2、GMP -140等指标显著增高 (P<0.01) ;高LDL -C组、高TC、TG、LDL -C组各项指标均显著高于青年对照组、健康老年前期组、健康老年组(P<0.01)。结论 :血脂水平的增高对血小板的功能亢进具有明显影响。  相似文献   

3.
目的 :研究在动脉粥样硬化的发展过程中内皮脱功能是否导致血小板对一氧化氮的反应性降低。方法 :家兔用含 1%胆固醇的饲料喂养 12周建立动脉粥样硬化模型。在给予高胆固醇饮食的过程中每 4周测定血清NOx水平以及血小板对NO供体SNP的反应性。 12周后测定血脂水平、观察主动脉的形态学变化和内皮依赖性舒张反应。结果 :高胆固醇饮食显著增高血清胆固醇和LDL水平 ,血小板聚集性增强 ,电镜扫描显示主动脉内皮细胞严重受损 ,乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应明显降低。虽然高胆固醇饮食家兔在动脉粥样硬化过程中血清NOx水平与正常饮食家兔没有显著差异 ,但NO供体SNP对ADP 诱导的血小板聚集的抑制率显著低于正常饮食组。结论 :高胆固醇和LDL血症导致的内皮脱功能降低了血小板对NO的反应性。  相似文献   

4.
阿托伐他汀对高脂大鼠血小板功能的干预研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:分析高脂血症大鼠血小板功能的变化,探讨阿托伐他汀对高脂血症大鼠血小板功能的影响。方法:34只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂血症模型组和阿托伐他汀(10mg/kg)干预组,4周后检测3组大鼠的血脂:胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平。应用流式细胞术检测血小板表面α-颗粒膜蛋白(CD62P)的表达、酶联免疫法测定血浆中α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)浓度。结果:与正常对照组相比,高脂血症组CHO、LDL水平显著升高、HDL/CHO明显降低,CD62P及GMP140水平明显升高。阿托伐他汀干预组在降低CHO、LDL水平的同时,显著降低了GMP140及CD62P水平。结论:高脂血症能够促使血小板活化,阿托伐他汀在调脂治疗的同时,抑制了血小板的活化。  相似文献   

5.
血小板上存在的低密度脂蛋白(LDL)受体可能介导LDL对血小板的活化。我们最近发现了该受体的亲和力随提供血小板的志愿者的年齡而增强(另文总结)。本文从低密度脂蛋白性质变化的角度,用放射性配体结合试验方法,探讨老年人和过氧化修饰的LDL与血小板结合的能力及其在衰老机理中的意义。 材料和方法 分别用凝胶过滤法和密度梯度超速离心法分离血浆中的血小板和LDL。用硫酸铜在  相似文献   

6.
本文报道5例雷诺病的血小板聚集功能及血浆vWFAg浓度观察结果。雷诺病血小板对肾上腺素诱聚的反应性显著增高,80%的病例血小板对ADP诱聚存在高反应性。全部病例血浆vWFAg浓度明显增加。提示雷诺病存在血小板高反应性及血管内膜的损伤。  相似文献   

7.
高脂肪餐后血脂及血小板活性的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
边忠龙  李珊 《中原医刊》2004,31(20):2-3
目的 :探讨餐后血脂代谢情况以及对血小板活性的影响。方法 :对 68名健康自愿者随机分成两组 ,禁食 12小时后 ,分别接受高脂肪餐饮食 (高脂餐组 ,n =3 8)及低脂餐饮食 (低脂餐组 n =3 0 ) ,于空腹及餐后 4小时测定血清甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白 (HDL -c)、低密度脂蛋白 (LDL -c)水平 ,并同时于空腹状态及餐后 4小时采用生物活性法测定血小板衍生生长因子 (PDGF)、用酶联免疫标测法 (ELISA)检测血管性假血友病因子 (vWF)浓度。结果 :高脂餐组餐后 4小时TG(P <0 0 1)、TC(P <0 0 5 )、LDL -c(P <0 0 1)、PDGF(P <0 0 1)、vWF(P <0 0 1)水平显著升高 ,上升幅度与低脂餐组相比存在显著性差异。结论 :餐后血脂代谢异常对血小板活化起促进作用 ,血小板反复活化可能参与了冠状动脉硬化早期病变  相似文献   

8.
目的分析高脂血症大鼠血小板功能的变化,探讨复方丹参滴丸对高脂大鼠血小板功能的影响。方法44只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组、复方丹参滴丸组[160mg/(kg·d)]、阿托伐他汀组[10mg/(kg·d)],分组干预4周后检测血脂水平:总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平。应用酶联免疫法测定血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(CD62P)的浓度,流式细胞术(FCM)检测血浆α颗粒膜蛋白-140(GMP140)浓度。结果高脂血症组CHO、LDL-C显著升高;CD62P及GMP140水平明显升高;复方丹参滴丸组和阿托伐他汀组GMP140及CD62P水平显著降低。结论高脂血症能够促使血小板活化,复方丹参滴丸具有与阿托伐他汀效果相似的抑制血小板活化的作用。  相似文献   

9.
用流式细胞仪对尿毒症患者血小板糖蛋白(GP)Ⅰ_b和GPⅡ_b/Ⅲ_a进行分析,同时测定了患者血小板聚集率及血浆纤维蛋白原含量。结果显示尿毒症组与对照组相比,血小板膜GPⅠb、GPⅡ_b/Ⅲ_a和血浆纤维蛋白原含量均无明显差异,而尿毒症组血小板计数和血小板聚集率均极显著低于对照组(P<0.01;P<0.01)。提示尿毒症患者血小板功能缺陷并非血小板膜糖蛋白变化所致,而可能与血小板数量减少及活性改变有关。  相似文献   

10.
目的:探讨单采血小板血浆低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)升高是否对血小板免疫活化产生影响。方法:选取符合国家献血标准的单采血小板献血员血小板标本35例,于血小板保存箱(22℃±2℃)振摇保存,其中LDL正常组(LDL<3.4 mmol/L)30例,LDL升高组(LDL≥3.4 mmol/L)5例,流式细胞术检测血小板表面活化指标CD63、CD36、CD40以及CD62p表达水平,比较不同LDL水平对单采血小板免疫活化的影响。结果:随着保存时间的延长,血小板CD63、CD36、CD40以及CD62p表达水平无显著改变(P>0.05),不同保存时间LDL升高组与LDL正常组比较,CD63、CD36、CD40以及CD62p表达水平的差异无统计学意义(P>0.05)。保存第2、3、4、5天的血小板经室温不同静置时间,LDL升高组与LDL正常组比较,CD63、CD36、CD40以及CD62p表达水平的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:健康献血者单采血小板血浆LDL水平对血小板保存期间的免疫活化无显著影响,LDL水平较高的单采血小板不会激发血小板免疫活化,从而不影响临床输注效果。  相似文献   

11.
目的:探讨牛磺酸对自发性高血压大鼠血小板聚集的影响。方法:8只Wistar为空白对照组、16只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组和牛磺酸组,每组8只。牛磺酸组以牛磺酸3 g/(kg.d)灌胃,其余两组均以等容积生理盐水灌胃。连续给药2 w后分别检测各组大鼠血小板聚集率(Pt-Ag),血浆NO与血小板浓度及NOS活性。结果:与空白对照组比较,模型组及牛磺酸组Pt-Ag显著升高(P0.05),血浆NO浓度、NOS活性均显著降低(P0.05);与模型组比较,牛磺酸组Pt-Ag降低(P0.05),血浆NO浓度、NOS活性均显著升高(P0.05)。结论:牛磺酸可显著降低自发性高血压大鼠的血小板聚集率,该作用可能是通过增加NO合成、提高NOS活性实现的。  相似文献   

12.
目的观察在大鼠肾病综合征模型中使用3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂洛伐他汀(Lovastatin)治疗对肝脏低密度脂蛋白(LDL)受体表达的影响,探讨他汀类药治疗肾病综合征高脂血症的机制。方法大鼠2次尾静脉注射阿霉素建立肾病综合征大鼠模型;采用灌胃法给予大鼠洛伐他汀治疗2周。采用Western blot和RT-PCR技术分别检测LDL受体蛋白和其mRNA在肝脏的表达,同时检测大鼠相关血生化指标。结果肾病综合征大鼠洛伐他汀治疗2周后,血清总胆固醇、LDL胆固醇和三酰甘油以及尿蛋白均显著降低(均P〈0.05),血清白蛋白显著升高(P〈0.05),血肌酐在各组间差异无显著性意义(P〉0.05);肝脏LDL受体蛋白较肾病综合征组显著增加(P〈0.01);肝脏LDL受体mRNA水平在各组间差异无显著性意义。结论肾病综合征大鼠经洛伐他汀治疗后,其肝脏LDL受体缺乏得到明显改善,伴随的高脂血症也得到明显改善。  相似文献   

13.
研究了黄须菜籽油对血清脂肪酸组成、VitE和硒含量变化的影响,并观察了对新西兰兔血小板聚集功能、血脂和血浆脂蛋白的影响。结果表明,饲喂兔黄须菜籽油后,血清棕榈酸明显降低,亚油酸、VitE和硒含量明显升高,使ADP或胶原诱导所致的血小板聚集作用明显减弱,在等热量、等胆固醇条件下TCh,TG,(VLDL+LDL)-Ch降低,HDL-Ch,HDL_2-Ch升高,(VLDL+LDL)-Ch/HDL-Ch比值降低;提示黄须菜籽油有抗动脉粥样硬化的作用。  相似文献   

14.
目的:研究感染和炎症时前蛋白转化酶枯草溶菌素9 ( proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)在调节血浆低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)代谢中的作用及其可能的分子机制?方法:用全自动生化仪监测小鼠血浆总胆固醇?高密度脂蛋白胆固醇?甘油三酯?磷脂以及谷氨酸氨基转移酶含量?同时,用快速液相色谱(fast protein liquid chromatography,FPLC)分析混合的小鼠血浆?血浆淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)浓度用酶联免疫吸附法测定?用定量PCR法检测肝脏组织的PCSK9?LDL受体等脂代谢相关基因mRNA丰度,并用Western blot 分析肝组织中LDL受体表达变化?结果:研究发现低剂量脂多糖(liposacaridica,LPS)注射24 h后血浆谷氨酸氨基转移酶无明显变化,小鼠血浆LDL-C增高43.02%,高密度脂蛋白胆固醇增高30.09%?甘油三酯增高27.21%,磷脂增高25.50%?LPS注射组动物的血浆SAA明显增多至(1 271.05 ± 94.13) ng/ml,增多的SAA主要与高密度脂蛋白和低密度脂蛋白结合?LPS处理诱导肝脏PCSK9基因表达上调,抑制肝脏LDL受体的蛋白表达?结论:研究表明LPS引起肝细胞中PCSK9上调,LDL受体蛋白表达受抑制,同时小鼠血浆LDL-C迅速增多,提示PCSK9抑制LDL受体通路可能通过影响血浆脂蛋白代谢在炎症导致的宿主反应中起重要作用?  相似文献   

15.
目的 研究内源性高甘油三酯血症 (HTG)患者血浆极低密度脂蛋白 (VL DL )、低密度脂蛋白 (L DL )及高密度脂蛋白 (HDL )对血小板聚集功能的影响。方法 对 2 1例内源性高甘油三酯血症患者与 2 1例正常对照者用一次性密度梯度超速离心法分离血浆 VL DL、L DL及 HDL。测定这三种脂蛋白的 2 34nm吸光度 (A2 34 )、电泳迁移率 (REM)及硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS)含量。分别将这三种脂蛋白加入由正常人新鲜血浆构成的反应系统中 ,用血小板聚集仪分别测定 ADP诱导的血小板 5 min最大聚集率。结果 内源性 HTG患者血浆 TG含量平均升高 2 .73倍 ,HDL - C下降 1.71倍 ,同时 L PO升高 1.2 2倍 ;HTG组 VL DL、L DL及 HDL的 REM、A2 34 、TBARS含量均较对照组显著增加 (P<0 .0 1) ,表明内源性 HTG患者血浆 VL DL、L DL及 HDL均发生了氧化修饰生成Ox- VL DL、Ox- L DL及 Ox- HDL。血小板聚集率在分别加入 HTG组患者的 VL DL、L DL及 HDL后均比加入正常组相应脂蛋白明显增加 (P<0 .0 5及 P<0 .0 1)。相关分析表明 ,HTG- L DL及 HTG- HDL A2 34 、REM及 TBARS含量与血小板聚集率呈正相关 (P<0 .0 1)。结论  HTG患者血浆 VL DL、L DL及 HDL发生了氧化修饰 ,并使血小板聚集增加  相似文献   

16.
对21例脑胶质瘤组织及同体正常脑组织进行了低密度脂蛋白(LDL)受体饱和分析、Scatchard作图及LDL受体的活性测定。结果显示,脑胶质细胞瘤LDL受体的亲和性和特异性与同体正常脑组织无明显差异,脑内胶质瘤组织中LDL受体活性比同体正常脑组织高4倍以上,表明脑胶质瘤组织中LDL受体活性升高与脑胶质瘤的发生、发展有关。  相似文献   

17.
目的研究生理剂量二氢睾酮(dmydrotestosferone,DHT)和其受体对雄性大鼠血小板激活、TXA2/PGI2平衡与细胞内钙离子浓度的调节。方法血浆睾酮(testosterone,T)应用Advia Centaur免疫检测系统测定(Bayer,Ger-many),血浆DHT应用酶联免疫试剂盒(ELISA kit)推荐方法检测。应用血小板聚集仪测定血小板聚集、血小板黏附仪测定血小板黏附。应用放免法测定TXB2和6-Keto—PGF1α。应用流式细胞仪测定血小板内钙离子浓度。结果去势雄性大鼠每日补充DHT(0.25mg/rat)使其DHT浓度达到生理水平,而且与氟他胺(flutamide)(每两日注射1次5mg/rat)联用不影响DHT浓度达到生理水平。DHT(2nM)显著抑制二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板的聚集、黏附。氟他胺预处理血小板之后,ADP诱导的血小板的聚集、黏附再次增加。去势雄性大鼠每日补充DHT(0.25mg/rat)降低TXB2和6-keto-PGF1α。的比例,然而两日补充一次氟他胺(5mg/rat)再次增加TXB2和6-keto-PGF1α。的比例。DHT(2nM)明显降低ADP诱导的血小板内钙离子浓度。然而,氟他胺预处理血小板之后ADP诱导的血小板内钙离子浓度再次增加。结论生理水平二氢睾酮介导其受体调节雄性大鼠ADP诱导的血小板聚集、黏附与其调节TXA2/PGI2平衡和血小板内钙离子浓度有关。  相似文献   

18.
目的研究新癀片活血化瘀作用的机制。方法采用大鼠体内血栓形成试验、大鼠血瘀模型血流变试验、大鼠血小板聚集试验观察新癀片对血液流变学、血流动力学以及血小板聚集等方面的作用,以及进行肝组织基因芯片检测,研究新癀片活血化瘀作用的机制。结果与对照组比较,新癀片能显著抑制体内血栓形成时间(P〈0.05),能降低血瘀模型全血黏度及血浆黏度(P〈0.01),中剂量组显著性更明显(P〈0.001),能显著抑制血小板聚集(P〈0.001),基因芯片显示,新癀片各组均显著下调肝组织内皮素转化酶样1蛋白、纤维蛋白原β链、凝固因子Ⅲ、A型内皮素受体、血小板激活因子受体的基因表达。结论新癀片的活血化瘀作用主要是通过减少血小板活化因子受体、凝固因子Ⅲ的基因表达,从而抑制血小板聚集;减少纤维蛋白原表达,改善血浆黏度及延长血栓形成时间;改善红细胞变形能力,抑制红细胞聚集从而改善全血黏度;减少内皮素转化酶样1蛋白、A型内皮素受体基因表达,从而抑制内皮素发挥缩血管活性,改善血流灌注。  相似文献   

19.
目的:观察人参Rb组皂苷(G-Rb)对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,G-Rb按25、50和100 mg•kg-1•d-1给大鼠连续灌胃7 d,假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,计算心肌梗塞范围(MIS),测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平,测定血小板聚集活性。结果:与再灌模型组比较,G-Rb 50、100 mg•kg-1组大鼠的MIS缩小(P<0.05或P<0.01),血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),SOD及GSH-Px活性升高(P<0.05或P<0.01),血浆TXA2水平下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值增高(P<0.05或P<0.01),1、3和5 min的血小板聚集率(PAR)及最大血小板聚集率(MPAR)降低(P<0.05或P<0.01)。结论:G-Rb对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI2/TXA2失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号