脑梗死与血小板膜表面P-选择素及纤维蛋白原的生物表达

目的 探讨脑梗死急性期血小板活化在血栓形成中的作用.方法 采用流式细胞术检测脑梗死患者全血标本血小板膜表面P选择素(CD62P)与纤维蛋白受体(FIB-R)的生物表达.结果 与正常对照组比较,脑梗死组(43例)及腔隙性脑梗死组(47例)于发病1～3 d内CD62P与FIB-R的表达(阳性细胞百分率)均有显著增高(P＜0.05或P＜0.001).脑梗死组的FIB-R表达增加明显高于腔隙性梗死组(P＜0.001),至病程第7日FIB-R表达显著高于病程1～3 d,差异有显著性(P＜0.001).两组患者中发病前服用阿司匹林与否对检测结果无显著影响.结论 脑梗死与腔隙性梗死急性期均存在血小板活化;阿司匹林对血小板膜表面表达CD62P及FIB-R无影响.     

脑梗死患者循环活化血小板FIB-R的检测及其临床意义

目的: 探讨血液中循环活化血小板(circulating activated platelets,CAP)的纤维蛋白原受体(fibrinogen receptor,FIB-R)在脑梗死患者中的临床意义。方法: 用流式细胞术检测10名正常人、20例有血栓形成倾向和20例急性脑梗死患者治疗前后血小板FIB-R的表达量。结果: 有血栓形成倾向和急性脑梗死患者治疗前的血小板FIB-R表达量明显高于正常人(P<0.01)。急性脑梗死患者治疗前后血小板FIB-R表达差异有显著性(P<0.01)。结论: 流式细胞术检测FIB-R能准确反映体内血小板的活化水平,对脑梗死的预测、治疗、疗效监测、预后判断有重要意义。     

流式细胞术检测冠心病患者血小板表面糖蛋白的变化

目的 观察冠心病患者及其亚组的血小板膜P选择素(CD62P)和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)的变化及其意义.方法 采用流式细胞仪三色荧光标记技术来测定急性冠脉综合征、慢性心肌缺血综合征患者及22名健康对照组的血小板表面糖蛋白(CD62p/PAC-1)的表达率,并比较其变化.结果 病例组的血小板表面糖蛋白表达率显著高于对照组,其中急性冠脉综合征患者的PAC-1:(15.54±6.43)%,CD62p:(9.83±6.06)%,与对照组相比(P＜0.001),慢性心肌缺血综合征PAC-1:(5.38±2.62)%,CD62p:(11.00±6.37%),较对照组也有显著升高(P＜0.001).急性冠脉综合征组的PAC-1水平显著高于慢性心肌缺血综合征CIS组P＜0.001.结论 冠心病患者处于血小板高度活化状态,其中急性冠脉综合征患者血小板处于活化的早期阶段,而慢性心肌缺血综合征患者血小板处于慢性激活状态,CD62P和PAC-1是血小板功能检测非常敏感的指标.     

抗血小板治疗对急性冠脉综合征患者血小板活化标志物表达的影响

目的:研究急性冠脉综合征(ACS)患者外周血血小板活化标志物(CD62P及PAC-1)的表达,探讨血小板活化在急性冠脉综合征发生过程中的作用及抗血小板治疗对其的影响.方法:采用流式细胞仪技术测定85例ACS患者外周血CD62P及PAC-1,并与30例正常对照组比较.85例ACS患者中单用阿司匹林组(41例)与联用阿司匹林及氯吡格雷组(44例)比较.结果:ACS患者的CD62P及PAC-1表达水平显著高于正常对照组(P＜0.01);ACS患者单用阿司匹林或联用氯吡格雷治疗前后的CD62P及PAC-1表达水平有显著差异(P＜0.01);单用阿司匹林组与联用阿司匹林及氯吡格雷组比较也有统计学差异(P＜0.01).结论:外周血血小板活化标志物(CD62P及PAC-1)可以作为ACS患者血小板被激活的指标而检测,抗血小板治疗能抑制CD62P及PAC-1的表达,联用阿司匹林及氯吡格雷可以更好地抑制血小板激活,减少血小板聚集.     

检测急性冠脉综合征患者血小板AnnexinⅤ及CD62p的临床意义

目的: 观察急性冠脉综合征患者血小板膜连蛋白Ⅴ(AnnexinⅤ)及P选择素(CD62p)的变化及其临床意义. 方法: 流式细胞术(FCM)检测78例冠心病患者及26例健康体检者血小板膜AnnexinⅤ和CD62p的阳性百分率.结果: 冠心病组AnnexinⅤ表达率与对照组相比,显著性升高(P＜0.01),不稳定型心绞痛组及心梗组与对照组相比,CD62p表达率显著性升高(P＜0.01).心梗组和不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组比较,AnnexinⅤ及CD62p表达率均有显著性差异(P＜0.01).结论: 测定血小板AnnexinⅤ和CD62p对急性冠脉综合征患者的诊断有重要意义.     

检测脑梗死患者血小板膜表面P-选择素与纤维蛋白原受体的临床意义

目的探讨脑梗死急性期血小板活化在血栓形成中的作用.方法采用流式细胞术检测脑梗死患者全血标本血小板膜表面P-选择素(CD62P)与纤维蛋白原受体(FIB-R)的表达.结果与正常对照组比较,脑血栓形成组(43例)及腔隙性梗死组(47例)于发病后1～3d内CD62P与FIB-R的表达(阳性细胞百分率)均有显著性增高.脑血栓形成组FIB-R表达增加明显高于腔隙性梗死组,至病程第7日FIB-R表达增高仍有显著性差异.两患者组中发病前服用阿司匹林与否未见对检测结果有显著影响.结论脑血栓形成与腔隙性梗死急性期均存在血小板活化;阿司匹林对血小板膜表面表达CD62P及FIB-R无影响.     

糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达及其临床意义

目的观察2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的变化及其临床意义.方法全血和单克隆抗体直接免疫荧光标记,应用流式细胞仪(FCM)观察44例2型糖尿病患者及10例正常人血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达率,用血小板聚集仪测定血小板最大聚集率(PAgR).结果FCM测得的血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达阳性率,糖尿病组明显高于对照组(P＜0.01),糖尿病伴血管病变组明显高于对照组(P＜0.01),有血管病变组明显高于无血管病变组(P＜0.01);PAgR,糖尿病组高于对照组(P＜0.05);糖尿病组PAgR与CD62p和CD63阳性表达率呈显著正相关r1=0.382,r2=0.329,P均＜0.05.结论血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达及PAgR的测定对判断糖尿病患者血小板活化与提示在血管病变有重要的参考价值.     

脑梗死患者血小板活化状态及功能的研究

目的:探讨脑梗死患者的血小板活化及血小板功能的变化与意义.方法:用流式细胞仪测定56例脑梗死患者及20例正常对照组外周血血小板活化指标P选择素(CD62P)和溶酶体蛋白(CD63)的表达,同时用玻球法测定血小板黏附率(PAdT);用多智能血液凝集仪检测血小板聚集率(PagT).结果:脑梗死患者急性期CD62P、CD63、PAdT及PagT较对照组以及恢复期患者显著升高(P＜0.01);2周后血小板活化指标CD62P和CD63明显下降,但较对照组高;PAdT和PagT均降至正常水平.结论:脑梗死患者的血小板大量激活及血小板黏附率和血小板聚集率的升高参与了脑梗死的病理过程,血小板膜糖蛋白CD62P和CD63比PadT和PagT更准确地反映脑梗死的病情程度.     

多种耐药相关蛋白在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨低浓度DMSO(2%)和第二信使调节剂混合物(thrombosol)低温保存血小板的效果.方法:应用6%DMSO(对照组)、2%DMSO thrombosol(实验组)为新鲜浓缩血小板的冰冻保护剂-80℃保存,1周后复温检测血小板计数、肾上腺素或凝血酶诱导的聚集反应、血小板表面CD41、CD42b、CD62p和CD35分子改变.结果:复温后,实验组血小板计数和凝血酶诱导的聚集反应明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),但仍然低于新鲜血小板(P＜0.01).冰冻血小板CD62p表达较新鲜血小板显著升高(P＜0.05,P＜0.01),但实验组显著低于对照组(P＜0.05).与新鲜血小板相比,冰冻血小板肾上腺素诱导的聚集反应和CD42b表达均下降(P＜0.05,P＜0.01),但实验组与对照组间比较无明显差异.结论:与常规6%DMSO低温保存血小板相比,2%DMSO加第二信使调节剂混合物低温保存血小板的效果有明显改善.     

脑挫裂伤血瘀证患者血小板活化分子CD62P和TSP的改变及临床意义

目的:探讨血小板活化功能与脑挫裂伤病情严重程度的关联性及后者与血瘀证改变的关联性.方法:根据GCS评分将脑挫裂伤患者分为轻、中、重度3组,并设健康对照组,采用流式细胞术,分别测定各组血浆中血小板α-颗粒膜糖蛋白(CD62P)、凝血酶敏感蛋白(TSP)的浓度.结果:脑挫裂伤后患者出现血瘀证改变,脑挫裂伤后CD62P、TSP测定值与健康对照组比较,明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);重度组患者CD62P、TSP值与轻度组比较,有明显升高(P＜0.01);中度组患者CD62P值与轻度组比较明显升高(P＜0.01);重度组患者CD62P值与中度组比较显著升高(P＜0.001).结论:血小板CD62P、TSP的水平与脑挫裂伤病情严重程度相关,脑挫裂伤病情严重程度与血瘀证改变相关,血小板CD62P水平对病情变化更敏感.     

流式细胞术三色分析循环活化血小板及其在缺血怀脑血管病中的 …

目的 探讨流式细胞术（ＦＣＭ）三色分析血液中循环活化血小板（ＣＡＰ）在缺血性脑血管病中的临床意义。方法 以纤维蛋白原受体（ＦＩＢ－Ｒ０、Ｐ－选择素（ＣＤ６２Ｐ）作为分子标志物,ＦＣＭ三色免疫荧光分析ＣＡＰ。结果 正常人静止血小板膜表面ＦＩＢ－Ｒ和ＣＤ６２Ｐ表达极低（阳性百分离的中位数分别为１．４％和０．７％）。０．１μｍｏｌ／Ｌ ＡＤＰ可使血小板明显活化,１０μｍｏｌ／Ｌ ＡＤＰ使活化血小板膜表面     

脑梗死与血小板膜表面P-选择素及纤维蛋白原的生物表达

目的探讨脑梗死急性期血小板活化在血栓形成中的作用。方法采用流式细胞术检测脑梗死患者全血标本血小板膜表面P选择素（CD62P）与纤维蛋白受体（FIB-R）的生物表达。结果与正常对照组比较，脑梗死组（43例）及腔隙性脑梗死组（47例）于发病1～3d内CD62P与FIBR的表达（阳性细胞百分率）均有显著增高（P〈0．05或P〈0．001）。脑梗死组的FIBR表达增加明显高于腔隙性梗死组（P〈0．001），至病程第7日FIB-R表达显著高于病程1～3d，差异有显著性（P〈0．001）。两组患者中发病前服用阿司匹林与否对检测结果无显著影响。结论脑梗死与腔隙性梗死急性期均存在血小板活化；阿司匹林对血小板膜表面表达CD62P及FIBR无影响。     

脂筏干扰剂甲基-β-环糊精对血小板活化和聚集的影响

目的: 探讨脂筏干扰剂甲基-β-环糊精(MβCD)在体外对血小板活化和聚集的影响。方法: 采静脉全血静止20min后加二磷酸腺苷(ADP)20μmol/L刺激10min,或预先用MβCD(10mmol/L)处理后再加ADP刺激;同时设立未加ADP为实验对照组。用流式细胞术检测血小板中表达膜表面活化纤维蛋白原受体(FIB-R)阳性比例及其平均荧光强度(MFI)和血小板聚集率。结果: ADP刺激组血小板中FIB-R阳性比例(%)、FIB-R (MFI)和血小板聚集率(%)分别为75.93±10.27、329.19±121.72和23.03±4.96,实验对照组则分别为66.66±12.58、73.78±21.91和2.53±0.72,其中后两种指标差异有统计学意义(P<0.01)。MβCD预处理加ADP刺激组的三项指标均比ADP刺激组显著降低(P<0.01)。结论: 具有转移细胞膜胆固醇的MβCD在体外能显著抑制ADP诱导的血小板活化和聚集。     

肾小球疾病患者外周血CD62P、CD63的变化及其临床意义

目的：探讨慢性肾小球疾病患者外周血CD62P，CD63的表达及其临床意义。方法：采用流式细胞技术对34例肾小球疾病患者外周血CD62P，CD63水平进行检测，以16例正常人作对照，结果：肾小球疾病各组患者CD62P，CD63水平均显著高于正常对照组（P＜0．01），继发性肾小球疾病组CD62P，CD63表达水平明显高于原发性肾小球疾病组，差异有显著性（P＜0．001），结论：CD62P，CD63在肾小球疾病的发生，发展中起重要作用。     

流式细胞术在抗血小板治疗中的临床应用

 目的   使用全血流式细胞术观察抗血小板治疗对急性冠脉综合症(acute coronary syndrome,ACS)患者血小板的影响,评估临床使用该方法的可行性。方法  选取2012.1.1至2012.5.31期间在华山医院首次确诊为ACS的患者。其中男性10例,女性10例,年龄57~72岁。分别于所有治疗开始前以及治疗后第8天采血。使用流式细胞仪检测患者血小板静息状态纤维蛋白原受体(PAC-1)和P选择素(CD62p)表达比例,以及二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导血小板活化后的PAC 1、CD62p表达比例;使用血小板双通道聚集仪测定患者血小板聚集率。另设20例健康志愿者做为对照组。结果   治疗前,ACS患者静息血小板PAC-1和CD62p高表达;使用ADP体外刺激血小板活化,ACS患者血小板活化水平高于对照组。使用阿司匹林联合氯吡格雷治疗后,患者循环活化血小板数量下降,但仍高于对照组;使用ADP体外刺激血小板活化,ACS患者血小板PAC-1和CD62p较治疗前下降,其中,PAC-1表达水平低于对照组。结论   ACS患者PAC-1、CD62p表达高于健康人,循环活化血小板数量升高,抗血小板治疗可以显著抑制患者血小板功能。合理使用全血流式细胞术可以用于临床抗血小板治疗评估。     

丹参在体外对血小板FIB-R和CD62P活化的影响

目的：探讨丹参在体外对血小板活化的抑制作用。方法：用流式细胞仪三色分析测定丹参在体外对血小板活化膜表面纤维蛋白原受体(FIB-R)和P-选择素(CD62P)的表达。结果：丹参有保护血小板FIB-R和CD62P被活化、同时部份抑制ADP活化血小板的功能。结论：丹参有抗血小板活化的功能，在血栓性痰病的防治中有积极作用。