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相似文献
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1.
目的探讨不同葡萄糖浓度对小鼠胰岛β细胞株MIN-6细胞增殖和凋亡的影响。方法用不同浓度葡萄糖培养MIN-6细胞72h,MTT法观察不同浓度葡萄糖作用后MIN-6的细胞活性增殖率,Annexin V-FITC染色流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果低浓度(5.6mmol/L、11.1mmol/L)及高浓度葡萄糖(33.3mmol/L)作用72h后可抑制MIN-6细胞的生长;5.6mmol/L、11.1mmol/L、33.3mmol/L组处理72h后,细胞凋亡明显(P〈0.05)。结论低浓度(5.6mmol/L)及高浓度(33.3mmol/L)葡萄糖均可抑制小鼠MIN-6细胞增殖并使其凋亡增加。  相似文献   

2.
目的:探讨不同浓度的胰岛素对高糖条件下人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)凋亡及小窝蛋白(caveolin,Cav)-1表达的影响?方法:体外培养HUVEC,分为A组(对照组,葡萄糖浓度5.5 mmol/L)?B组(高糖组,葡萄糖浓度33.3 mmol/L)?C组(高糖+低浓度胰岛素组,葡萄糖浓度33.3 mmol/+胰岛素浓度20 mU/L)?D组(高糖+高浓度胰岛素组,葡萄糖浓度33.3 mmol/L+胰岛素浓度1 000 mU/L)?采用流式细胞仪检测细胞凋亡比例及细胞周期,免疫组化检测HUVEC的Cav-1表达?结果:在高糖条件下,HUVEC凋亡比例显著升高,停滞于G0/G1期细胞增加,Cav-1表达减少;低浓度胰岛素使细胞凋亡比例减少,Cav-1表达增加;加入高浓度胰岛素不能改变细胞凋亡比例及细胞周期,Cav-1表达亦无明显改变?结论:低浓度胰岛素可抑制高糖导致的内皮细胞凋亡,而高浓度胰岛素无此作用,其机制可能与Cav-1表达有关?  相似文献   

3.
目的 研究罗格列酮在不同浓度葡萄糖条件下对B细胞株NIT-1细胞增殖、凋亡及胰岛素分泌的影响.方法 将NIT-1细胞按5×104个细胞/孔至24孔培养板中培养,根据培养基RPM1640葡萄糖浓度不同分为以下5组:G1组(5.6 mmol/L)、G2组(11.1 mmol/L)、G3组(16.7 mmol/L)、G4组(22.2 mmol/L)及G5组(27.6 mmol/L),继续培养72 h后,分别给予10-5 mmol/L罗格列酮干预48 h后,取上清液采用放免法检测各组胰岛素水平;采用免疫荧光法检测凋亡细胞,MTT法检测细胞增殖情况.结果 (1)罗格列酮能够明显抑制高浓度葡萄糖诱导的NIT-1细胞凋亡.施加罗格列酮浓度10-5 mmol/L 48 h时后,能够明显抑制16.7 mmol/L、22.5 mmol/L和27.6 mmol/L浓度的葡萄糖所诱导的细胞凋亡.(2)罗格列酮能显著增加各浓度葡萄糖组NIT-1细胞的增殖活性.(3)罗格列酮能显著增加各葡萄糖浓度组的NIT-1细胞胰岛素分泌.结论 罗格列酮可以通过直接作用于胰岛B细胞调节改善的胰岛B细胞的增殖及功能、抑制凋亡.  相似文献   

4.
苏进  田浩明  李健薇 《四川医学》2002,23(9):883-885
目的:观察不同浓度的葡萄糖(Glu)、软脂酸(PA)和油酸(OA)对培养24小时的人血管内皮细胞一氧化氮(NO)生成的影响。方法:采用硝酸还原酶法。结果:Glu(30mmol/L)组和Glu30mmol/L PA0.25mmol/L组细胞上清液中NO含量明显高于对照组(P<0.05);OA(0.025、0.5mmol/L)组,PA+OA(PA0.25mmol/L+OA0.5mmol/L)组及Glu+PA+OA(Glu30mmol/L+PA0.25mmol/L+OA0.5mmol/L)组细胞上清液中NO含量明显低于对照组(P<0.05);PA(0.125、0.25、0.5mmol/L)组与对照组,上清液中NO含量坎明显差异(P>0.05)。结论:高浓度Glu作用于内皮细胞24小时使用内皮细胞生成NO增多,而OA抑制内皮细胞生成NO。高浓度OA与高浓度Glu联合作用时,OA抵消了Glu的作用,仍然使NO降低。高浓度Glu和游离脂肪酸对内皮细胞NO生成出现的相反效应的机制应进一步研究。  相似文献   

5.
丙戊酸钠抑制肺癌细胞株A549增殖的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)对肺癌细胞株A549细胞增殖的影响。方法体外不同浓度VPA不同作用时间处理人肺癌细胞株A549,倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞技术分析细胞周期与细胞凋亡的改变。结果2.0 mmol/L VPA作用72 h细胞形态明显改变、细胞数明显减少。1.0mmol/L VPA作用72 h后,细胞增殖被抑制,抑制率为(15.8±2.8)%,与同期对照组相比,差异具有统计学意义(P〈0.05);提高处理浓度或延长作用时间,抑制作用有加强趋势。1.0 mmol/L VPA作用72 h后可改变细胞周期分布,G1期细胞比例为(72.2±3.4)%,与同期对照组相比差异显著;2.0 mmol/LVPA处理24~72 h后G1细胞比例由(64.5±3.7)%增加至(79.8±4.4)%,而S期细胞由(30.7±5.17)%降低至(14.2±3.37)%;提高处理浓度或延长作用时间均使G1期细胞比例增高,S期细胞比例减少。2 mmol/L VPA作用24~72 h可提高细胞凋亡率,由(7.30±1.87)%增加到(19.85±2.40)%。结论VPA可抑制肺癌A549细胞生长,改变细胞周期分布、促进细胞凋亡。  相似文献   

6.
目的 研究青藤碱对人结肠癌SW480细胞增殖和细胞周期的影响.方法 用不同浓度的青藤碱处理体外培养的人结肠癌SW480细胞24、48、72h后,采用CCK法检测细胞的增殖活性,采用流式细胞术检测细胞的细胞周期分布,并用光镜和透射电镜观察SW480细胞的形态学变化.结果 青藤碱在体外可抑制SW480细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性.干预48h后,中、低浓度的青藤碱(8mmol/L、4mmol/L)可诱导SW480细胞G1期细胞比例增加,而高浓度的SIN(16mmol/L、10mmol/L)可诱导G1期、G2期细胞比例增加.光镜与电镜下均见凋亡细胞增多.结论 青藤碱在体外能抑制人结肠癌SW480细胞增殖和诱导该细胞系的凋亡,其机制可能与其阻滞细胞周期进程有关.  相似文献   

7.
目的 探讨高浓度葡萄糖对小鼠表皮干细胞增殖的影响.方法 利用Ⅳ型胶原的快速黏附法分离培养小鼠表皮干细胞,观察其形态学;通过免疫荧光法检测表皮干细胞标志物β1整合素和K19来鉴定表皮干细胞;将小鼠表皮干细胞分别放在葡萄糖浓度为5.6、15和30mmol/L的培养基里培养;MTT法检测细胞增殖情况,免疫印迹法检测细胞凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达水平.结果 体外培养的小鼠表皮干细胞呈克隆样生长,增殖速度较快,细胞形态呈铺路石样,边缘细胞呈梭形,细胞核质比较大;免疫荧光法检测到培养的小鼠表皮干细胞β1整合素和K19呈阳性表达且阳性表达率均为100%;MTT法检测到与对照组(5.6mmol/L浓度葡萄糖)相比,15mmol/L浓度葡萄糖刺激72h后检测到细胞增殖速度无明显改变,而30mmol/L浓度葡萄糖刺激24、48和72h后检测到细胞增殖速度降低,差异有统计学意义(P<0.05).Western blot法检测到与对照组相比,30mmol/L浓度葡萄糖刺激48h后凋亡蛋白Bax的蛋白表达量明显增加而抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05).结论 本研究结果表明较高浓度(30mmol/L)葡萄糖可以明显抑制小鼠表皮干细胞的增殖,从干细胞角度进一步为糖尿病创面难愈的原因提供了实验室依据.  相似文献   

8.
目的    探讨牛磺酸熊脱氧胆酸(TUDCA)对高浓度葡萄糖诱导的人晶状体上皮细胞(hLECs)凋亡的作用及信号转导机制。方法    hLECs在不同浓度葡萄糖培养液中培养24h,诱导建立hLECs凋亡模型,并采用不同浓度TUDCA(0.2、0.5、1.0、2.0mmol/L)进行干预。MTT法检测细胞增殖情况;Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡形态学改变;Annexin V FITC/PI双染后流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot技术检测细胞葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果    不同浓度葡萄糖培养细胞24h后,随着葡萄糖浓度的增加,细胞增殖抑制率亦升高(P<0.01)。高浓度葡萄糖(250mmol/L)培养24h可抑制hLECs的增殖活性,显著诱导hLECs凋亡(P<0.01),加入TUDCA共同培养后, hLECs凋亡率则显著降低(P<0.01),高浓度葡萄糖所引起的细胞GRP78蛋白表达也明显受到抑制(P<0.05)。结论    内质网应激参与了高浓度葡萄糖诱导的hLECs凋亡,TUDCA可通过内质网应激途径抑制hLECs的凋亡,对hLECs产生保护作用。  相似文献   

9.
葡萄糖对血管内皮细胞的内皮素转换酶-1b表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨高浓度葡萄糖损伤血管内皮细胞及其对内皮素转换酶-1b表达的影响。方法 将人脐静脉内皮细胞株ECV304分别培养在含0mmol/L(对照组)、5.5mmol/L(处理组1)、11.1mmol/L(处理组2)、22mmol/L(处理组3)、33mmol/L(处理组4)葡萄糖的培养基中。经葡萄糖培养24h后,噻唑蓝法测定细胞增殖活性,硝酸还原酶法测定培养上清液中一氧化氮浓度及比色法检测培养上清液中丙二醛的浓度,逆转录聚合酶链反应法检测细胞中内皮素转换酶-1b mRNA。结果 发现随着葡萄糖浓度的增加,内皮细胞增殖呈浓度依赖性抑制;一氧化氮浓度呈浓度依赖性增加:丙二醛浓度呈浓度依赖性增加;内皮素转换酶-1b mRNA的表达呈浓度依赖性增加。结论 高浓度葡萄糖可损伤内皮细胞并诱导血管内皮细胞的内皮素转换酶-1b mRNA表达,此变化可能与糖尿病患者高血糖致血管病变有关。  相似文献   

10.
目的:观察不同浓度葡萄糖和高糖波动对具有人成骨细胞表型特征的MG63细胞增殖?细胞周期及凋亡的影响,探讨糖尿病性骨质疏松症的发病机制?方法:用不同浓度葡萄糖(5.5?33.3和5.5?33.3 mmol/L交替)分别刺激培养的MG63细胞24 h,MTT比色分析法测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率?结果:①高糖及高糖波动可抑制MG63细胞的增殖,与高糖组相比,高糖波动组的抑制效应更加明显;②高糖及高糖波动可阻滞MG63细胞周期,使G1期细胞比例增加,S期比例减少,诱导细胞凋亡?高糖波动组作用更加明显?结论:高糖波动可抑制成骨细胞增殖,阻滞其细胞周期,诱导细胞凋亡?推测高糖波动可能通过对成骨细胞增殖及细胞周期?细胞凋亡的影响而参与糖尿病性骨质疏松症的发生发展  相似文献   

11.
草分枝杆菌制剂对人结肠癌细胞周期动力学的调控   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨草分枝杆菌制剂对人结肠癌细胞周期动力学的影响。方法:以不同浓度的草分枝杆菌制剂(商品名乌体林斯,Utilin S)体外处理人结肠癌细胞株Lovo,48h后以流式细胞仪检测细胞周期动力学指标的变化。结果:4种不同浓度的药物均能调控Lovo细胞的细胞周期,使G0-G1期细胞数率非常显著地上升(P<0.01),G2-M期细胞数率显著地上升(P<0.05),同时使S期细胞数率非常显著地下降(P<0.01)。结论:乌体林斯能直接抑制结肠癌细胞株Lovo增殖,并可能通过G2-M期细胞阻滞而促进Lovo癌细胞凋亡的发生。  相似文献   

12.
目的:观察丁酸钠(NaB)对体外培养的胃癌细胞系BGC823的生长抑制作用,并进一步探讨其作用机制。方法:应用MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞周期分布;Annexin V-FITC染色法检测细胞凋亡率。结果:不同浓度NaB处理胃癌细胞BGC82324~96h后,细胞增殖显著受到抑制,并呈浓度(P<0.01)及时间(P<0.05)依赖性;1.0,3.0,5.0mmol/L NaB处理72h后,BGC823细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数量显著降低(P<0.01);各浓度组细胞凋亡率均显著增加(P<0.01)。结论:NaB对胃癌细胞系BGC823具有生长抑制作用,其机制与阻滞细胞周期及诱导凋亡有关。  相似文献   

13.
AGEs与葡萄糖浓度对血管内皮细胞增生的影响   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
为研究非酶促糖化终末产物(AGEs)和不同浓度葡萄糖对血管内皮细胞增生的影响,用氚标记胸腺嘧啶(~3H-TdR)掺入法,测定不同浓度葡萄糖、AGEs以及抗氧化剂(维生素E)对血管内皮细胞增生的影响。结果:11mmol/L葡萄糖加AGEs(5 mg/L)、30 mmol/L葡萄糖、11 mmol/L葡萄糖+AGEs+维生素E组的血管内皮细胞的2 h~3H-TdR掺入量分别为对照组的4.69倍(P<0.01)、2.15倍(P<0.05)和1.46倍(P<0.05)。提示:高糖和AGEs均能直接刺激血管内皮细胞增生,高糖及AGEs同时存在时更为明显,而抗氧化剂维生素E则抑制内皮细胞增生。  相似文献   

14.
Objectives To investigate the effects of glucose and free fatty acids (FFAs) on the proliferation and cell cycle of human vascular endothelial cells in vitro , and to examine whether the combined presence of elevated FFAs and glucose may cross-amplify their individual injurious effects.Methods Cultured human vascular endothelial cells (ECV304) were incubated with various concentrations of glucose and/or FFAs (palmitate and/or oleate) for 24-96 h. Morphologic alterations were observed using a phase contrast microscope and an electron microscope. Inhibition of proliferation was measured by a colorimetric 3-[4, 5-dimethyl thiazol-2-yl]-2, 5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay. Cell viability was determined using trypan blue exclusion. Distribution of cells along phases of the cell cycle was analyzed by flow cytometry. Results Glucose 15 or 30 mmol/L, palmitate (PA) 0.25 or 0.5 mmol/L, and oleate (OA) 0.5 mmol/L inhibited proliferation and accelerated death of endothelial cells in a dose-and-time-dependent manner. After treatment with elevated glucose and/or FFAs, the G(0)/G(1) phase cells increased, whereas S phase cells decreased, suggesting that high glucose and/or FFAs mainly arrested endothelial cells at G(0)/G(1) phase. The inhibitive rates of proliferation and population of dead cells in endothelial cells incubated with glucose plus FFAs (glucose 30 mmol/L+PA 0.25 mmol/L, glucose 30 mmol/L+OA 0.5 mmol/L, glucose 30 mmol/L+PA 0.25 mmol/L+OA 0.5 mmol/L) increased more markedly than those treated with high glucose or FFAs (PA and/or OA) alone. Conclusion Both high ambient glucose and FFAs can inhibit proliferation and accelerate death of endothelial cells in vitro. These changes were cross-amplified in the combined presence of high levels of glucose and FFAs.  相似文献   

15.
汤晓东 《海南医学院学报》2012,18(10):1388-1390
目的:观察高浓度葡萄糖条件对体外培养人视网膜色素上皮hRPE细胞上CD44表达的影响。方法:用MTT方法检测在正常浓度葡萄糖5.6mmol/L和高浓度葡萄糖30.0mol/L作用(24h、48h、72h)RPE细胞增生的影响,并用流式细胞仪法检测两种浓度葡萄糖作用人RPE细胞表面CD44的表达强度。结果:在高浓度葡萄糖30.0mol/L的作用下,人RPE细胞增殖受到抑制,较正常浓度葡萄糖5.6mmol/L下24h、48h、72h的抑制率分别为11.40%、6.20%、5.36%。正常浓度葡萄糖培养下的人RPE细胞表面只有极少量CD44的表达,30.0mmol/L葡萄糖培养下的RPE细胞表面CD44的表达量为40.39%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高浓度葡萄糖可以抑制体外培养的人RPE细胞的增殖,高糖可诱导人RPE细胞表面的CD44的表达增强。  相似文献   

16.
目的 探讨苯丁酸钠(SPB)对脑胶质瘤C6细胞的增殖抑制、诱导凋亡作用。方法 C6细胞分别经1、2、4mmol/L SPB处理后,应用光镜观察细胞形态学变化;电镜观察细胞超微结构变化;MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期;软琼脂克隆形成率检测法测定克隆形成率;免疫组织化学染色检测GFAP表达。结果 C6胶质瘤细胞的光镜下、电镜下的结构改变显示细胞分化趋于成熟;MTT显示胶质瘤细胞增殖受到抑制;各浓度SPB处理组细胞处于G0/G1期细胞数增加(P<0.01),而处于S期细胞数减少(P<0.01),4mmol/L SPB处理组可见凋亡峰;软琼脂克隆形成率检测示克隆形成率降低(P<0.01);GFAP表达增多。结论 苯丁酸钠可明显抑制C6细胞增殖,诱导细胞分化,甚至诱发细胞凋亡。  相似文献   

17.
Jiang CG  Liu FR  Xu HM  Wu T  Gao J 《中华医学杂志》2006,86(26):1813-1816
目的观察西咪替丁对人胃癌SGC-7901细胞的生长、凋亡、黏附及侵袭行为的影响。方法用四甲基偶氮唑盐(MTr)法检测不同浓度西咪替丁对胃癌SGC-7901细胞生长的影响;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;用吖啶橙(AO)染色后荧光显微镜观察药物作用后细胞的形态变化;透射电镜观察用药后细胞超微结构的改变;以matrigel为对象,检测西咪替丁对胃癌细胞与细胞外基质黏附作用的影响;利用millicell小室检测西咪替丁对胃癌细胞侵袭人工基底膜能力的影响。结果在0.5~5mmol/L浓度内,西咪替丁对SGC-7901的生长具有显著的抑制作用,并呈时间和剂量依懒性;0.5~10mmol/L西咪替丁作用后,可观察到典型细胞凋亡形态学改变;流式细胞仪检测可见凋亡峰,G0/G1期细胞明显增多;0.0625~0.25mmol/L西咪替丁可抑制胃癌细胞和细胞外基质的黏附及对重组基底膜的侵袭。结论西咪替丁可改变细胞周期分布,诱导SGC-7901细胞凋亡,从而抑制细胞增殖。在无毒剂量下,可抑制SGC-7901细胞对细胞外基质的黏附与侵袭。  相似文献   

18.
目的:研究紫草素对人胎肾小球系膜细胞(MC)增殖、凋亡及细胞外基质的影响。方法:采用人胎肾细胞培养法、MTT法、流式细胞仪及免疫组化的方法。结果:紫草素0.05、0.10、0.50及1,00mmol/L浓度对培养24、48、72h人MC有明显抑制作用;紫草素明显抑制高糖诱发的人MC细胞凋亡;紫草素0.05、0.10、0.50μg/ml显著抑制系膜基质层粘连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)及胶原Ⅳ(CoⅣ)的生成。结论:紫草素具抑制人MC增殖、细胞外基质生成及细胞凋亡作用。  相似文献   

19.
L-精氨酸在人肝癌细胞生长增殖中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :探讨L 精氨酸在人肝癌细胞生长增殖中的作用。方法 :采用噻唑蓝 (MTT)比色法和流式细胞仪 ,检测和分析不同浓度L 精氨酸作用下体外培养人肝癌细胞株QGY 770 3的生长、增殖和凋亡情况。结果 :(1)浓度在4mmol/L以下的L 精氨酸 ,轻度促进肝癌细胞的生长 ;4mmol/L以上浓度的L 精氨酸 ,则抑制肝癌细胞的生长增殖 ,且具有浓度和时间依赖性。 (2 )高浓度L 精氨酸 (16mmol/L和 6 4mmol/L)可诱导肝癌细胞凋亡 ,凋亡率较对照组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,并且使肝癌细胞增殖指数较对照组显著降低 (P <0 .0 5 )。结论 :低浓度L 精氨酸促进肝癌细胞的生长 ;高浓度抑制肝癌细胞的生长增殖 ,并可诱导肝癌细胞凋亡。  相似文献   

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