实验性急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞超微结构的观察

目的：了解实验性急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞超微结构的改变。并探讨雨蛙素致急性胰腺炎的机理。方法：采用皮下注射超大剂量雨蛙素建立大鼠急生水肿性胰腺炎模型,用透射电镜观察了雨蛙素刺激１ｈ,３ｈ,６ｈ,１２ｈ及２４ｈ后胰腺腺泡细胞的形态学改变。结果：①腺泡细胞质空泡形成。在雨蛙素刺激后１小时即可见到,随着雨蛙素刺激时间的延长,空泡数量显著增加,６ｈ达高峰;体积变显著增大,空泡之间或空泡与酶原颗粒间互相融     

急性胰腺炎腺泡细胞钙超载学说研究进展

急性胰腺炎(AP)发病机制中的很多环节并不十分清楚,自1995年Ward等提出了胰腺腺泡细胞钙超载是AP发病的"触发点"的假说以来,"胰腺腺泡细胞钙超载学说"一直是AP发病机制研究中的热点,随着多学科研究技术相结合在该     

胰腺腺泡细胞酶原颗粒超微结构研究

选择胎期、哺乳期及成熟期实验豚鼠24只,观察在食物供给方式不同的条件下,胰腺腺泡细胞超微结构变化的特点,计量分析各期酶原颗粒的数目、直径、体密度的差异(P<0.01).参考 Barta 技术方法,提出腺泡细胞分带方法,比较客观地阐述酶原颗粒在细胞三带分布特点.     

胰腺缺血再灌注损伤大鼠胰腺腺泡细胞超微结构的观察

目的　探讨胰腺缺血再灌注 (ischemia -reperfusion ,IR)损伤时胰腺腺泡细胞超微结构的改变及可能机制。方法　 2 4只大鼠随机分为 3组 :假手术组、IR 1h组、IR 6h组。测定血淀粉酶、脂肪酶 ,了解胰腺外分泌功能 ;光镜、电镜观察胰腺组织结构改变。结果　各手术组淀粉酶和脂肪酶含量均较假手术组明显增加 ,6h时增加更显著 (P <0 .0 1)。胰腺组织光镜下IR 1h组呈现急性水肿性胰腺炎表现 ,IR 6h组损伤加重 ,出现出血、坏死 ;电镜下IR 1h组内质网、线粒体、高尔基复合体肿胀 ,IR 6h组细胞器损伤进一步加重 ,可见自噬体和自噬空泡显著增多。结论　胰腺IR 1h时表现为急性水肿性胰腺炎 ,再灌注 6h发展为出血坏死性胰腺炎。胰腺IR 1h电镜下主要表现为细胞器肿胀 ,再灌注 6h特征性改变为自噬小体显著增多。     

柴芩承气汤对急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制

目的：探讨柴芩承气汤（Chaiqing Chengqi Decoction,CQCQD）对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制。方法：SD大鼠以CQCQD灌喂,制备柴芩承气汤含药血清（CQCQserum,CQCQS）;SD大鼠分为AP组和假手术组,分离胰腺腺泡细胞并与CQCQS共同孵育,采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测不同浓度CQCQS对腺泡细胞存活力的影响,并用钙荧光指示剂Fluo-3-AM加载腺泡细胞,激光共聚焦显微镜直接观测腺泡细胞内钙荧光强度（fluorescent intensity,FI）,定量分析FI并以此表示[Ca^2＋]i。结果：5%和10%CQCQS均可提高AP大鼠胰腺腺泡细胞存活力（P〈0.05）,且10%CQCQS提高细胞存活力的作用比5%CQCQS更为显著（P〈0.05）;[Ca^2＋]i随AP病程延长而升高（P〈0.05）,CQCQS可抑制AP大鼠胰腺腺泡细胞内[Ca^2＋]i升高（P〈0.05）。结论：CQCQD对AP时的胰腺细胞有保护作用,其机制可能与抑制胰腺腺泡细胞内钙超载有关。     

重症急性胰腺炎急性期细胞因子及胰腺腺泡细胞凋亡的动态变化

目的 本研究通过重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清淀粉酶、TNFa、IL－6、胰腺腺泡细胞凋亡指数及胰腺组织学变化程度作用的动态观察，以进一步了解治疗SAP的作用机理。方法 用chetty法制做大鼠SAP模型，动态测定术后0h、24h、30h、36h各组血清TNFa、IL－6浓度，并取得胰组织做病理学检查；同时，应用TUNEL技术分析大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的变化。结果 研究发现SAP组30、36h时血清TNFa、IL－6水平明显升高，腹水量明显增加，胰组织病变程度明显加重；胰腺腺泡细胞凋亡指数较SAP组胰腺腺泡细胞凋亡指数明显升高。结论 重症急性胰腺炎（SAP）胰酶及炎症介质的释放及胰腺腺泡细胞凋亡在其病情发展起一定的作用。     

大黄素对重症急性胰腺炎急性期细胞因子及胰腺腺泡细胞凋亡的动态影响（摘要）

目的 :本研究通过动态观察大黄素对重症急性胰腺炎(ＳＡＰ)大鼠血清淀粉酶、ＴＮＦａ、ＩＬ - 6、胰腺组织学变化程度的作用 ;同时观察其对ＳＡＰ大鼠急性期胰腺腺泡细胞凋亡的动态影响 ,以进一步了解大黄素治疗ＳＡＰ的作用机理。方法 :用ｃｈｅｔｔｙ法制作大鼠ＳＡＰ模型 ,术后 0ｈ 2 4ｈ 30ｈ 36ｈ测定假手术组、ＳＡＰ组及大黄素治疗组血清淀粉酶、血清ＴＮＦａ.ＩＬ -6浓度及胰腺腺泡细胞凋亡指数 ,并取胰组织作病理学检查 ;同时应用ＴＵＮＥＬ技术 ,分析各组各时相大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的变化。结果 :①血清淀粉酶浓度 :术后 0ｈ假手…     

生长抑素对大鼠坏死性胰腺炎腺泡细胞凋亡的影响

目的: 研究生长抑素对急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺腺泡细胞凋亡的影响.方法: 将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、坏死组和生长抑素治疗组,用改良十二指肠闭襻法诱导急性坏死性胰腺炎模型.分别切取3组大鼠的胰腺标本行病理组织学检查,荧光显微镜下观察细胞凋亡及流式细胞光度术定量观察凋亡情况.结果: 坏死组组凋亡少见,以细胞坏死为主;生长抑素治疗后可减轻胰腺腺泡细胞的坏死,增加其凋亡的发生.结论: 胰腺炎腺泡细胞中存在细胞凋亡现象,细胞凋亡与坏死呈负相关,生长抑素可减轻胰腺炎病理损害促进其凋亡发生.     

钙稳态及前列腺素类异常在急性胰腺炎由水肿向坏死发展中的作用

目的　探讨钙稳态与前列腺素类异常在急性水肿性胰腺炎 (AEP)向坏死性胰腺炎 (ANP)发展过程中的作用。方法　采用胰管结扎、外分泌刺激诱发大鼠AEP ,在AEP模型基础上静脉注射大剂量高分子右旋糖酐Dextran 110 (5 0 0mg/kg)诱发ANP ,应用荧光探针Fura2 /AM直接测定胰腺泡细胞胞质游离钙离子浓度([Ca2 ]i) ,并观察血浆前列腺素类 :血栓素A2 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )的变化。结果　ANP模型后腺泡细胞胞质游离钙离子浓度呈持续增高 (P <0 .0 5 ) ,同时血浆TXA2 水平也明显增高 (P <0 .0 5 ) ,而血浆 6 keto PGF1α无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论　局部缺血时钙稳态失衡在AEP向ANP发展过程中可能是引起前列腺素类异常增加的原因     

胰腺缺血在胰腺炎由水肿向坏死转变中的研究

目的：本实验旨在研究急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）向坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）转变中胰微循环障碍的作用机理。方法：将９６只大鼠随机分三组：Ⅰ组,假手术组;Ⅱ组,采用胰管结扎及静脉推注蛙皮素（１００μｇ／ｋｇ）、促胰液素（１０μｇ／ｋｇ）诱发ＡＥＰ;Ⅲ组,在ＡＥＰ模型同时静注１０％高分子右旋糖酐（分子量１１００００）５００ｍｇ／ｋｇ诱发ＡＮＰ。应用荧光探针Ｆｕｒａ２研究钙超负荷情况。结果：发现ＡＮＰ模型后１、３、６、９小时腺泡细胞胞浆游离钙离子浓度持续增高（Ｐ＜００５）,而胰腺细胞质膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性持续降低（Ｐ＜００５）。结论：细胞钙超负荷可能介导胰腺缺血性损害促使ＡＥＰ向ＡＮＰ转变。     

使用渗透压泵以Caerulein诱导大鼠急性轻度水肿性胰腺？…

目的 建立一方便、实用和易于操作的轻蔗水肿性胰腺炎模型以更好地对急性胰腺炎的发病机制及防治措施进行研究。方法 采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，以Ｃａｅｒｕｌｅｉｎ作为急性水肿性胰腺炎的刺激诱导剂，将Ｃａｅｎｒｕｌｅｉｎ预主一特制的渗透压泵（Ａｌｚｅｔ）中，再将该泵植于大鼠左下腹，以静脉输入方式，将Ｃａｅｎｒｕｌｉｎｅ由股静脉缓慢输入血液而话发胰腺炎。结果 由病理组织检查证实，以Ｃａｅｒｕｌｅｉｎ（３１２．５     

柴芩承气汤减轻急性胰腺炎大鼠胰腺钙超载的机制研究

目的：观察柴芩承气汤（Chaiqinchengqi decoction,CQCQD）对急性胰腺炎大鼠胰腺组织肌浆网钙ATP酶（sarcoendoplasmic reticulum Ca2＋-ATPase,SERCA）mRNA表达的影响。方法：30只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组及CQCQD组。采用蛙皮素腹腔注射法建立急性胰腺炎大鼠模型。逆转录聚合酶链式反应检测胰腺组织SERCA1和SERCA2 mRNA表达的变化;激光共聚焦显微镜检测腺泡细胞内钙离子浓度,并比较各组大鼠胰腺组织病理变化。结果：SERCA1 mRNA在正常胰腺和急性胰腺炎胰腺腺泡细胞均不表达。模型组与正常对照组比较,腺泡细胞SERCA2 mRNA表达下调,表达率为0.536（P=0.001）;CQCQD组与模型组比较,腺泡细胞SERCA2 mRNA的表达上调,表达率为1.803（P=0.035）。模型组大鼠细胞内钙离子的荧光强度高于正常对照组及CQCQD组（P〈0.05）;CQCQD组大鼠胰腺组织的病理评分低于模型组（P〈0.05）。结论：CQCQD可以通过上调SERCA2 mRNA表达,减缓胰腺细胞内钙超载,减轻胰腺组织的病理改变。     

奥曲肽对大鼠急性坏死型胰腺炎前列腺素水平的影响

目的 :通过大鼠急性坏死型胰腺炎 ( ANP)模型 ,观察血液中 TAX2 、PGI2 、PGE2 的含量变化 ,及其经奥曲肽治疗后的变化 ,以探讨 ANP的发病机制以及奥曲肽治疗ANP的可能机理。方法 :实验分空白对照组、模型组和治疗组共 2 4只大鼠 ,分别观察其病理变化及测定血液中 TXA2 的稳定产物 TXB2 、PGI2 的稳定产物 PGF1α及 PGE2 的含量。结果 :发生 ANP后大鼠血浆中 TXB2 含量显著升高 ,经奥曲肽治疗后有明显下降 ( P均 <0 .0 1 ) ;而 PGF1α则显著下降 ,经奥曲肽治疗后又得到明显上升 ( P均 <0 .0 1 )。 PGE2 则无明显改变。( P均 >0 .0 5)。结论 :证实了大鼠 ANP时发生了前列腺素水平的变化 ,TXB2 、PGI2 参与了 ANP的致病过程。奥曲肽在治疗 ANP的机制中有调理 TXB2 / PGI2 浓度的作用 ,可能为奥曲肽治疗 ANP机理之一。     

甘氨酸治疗大鼠急性坏死性胰腺炎效果观察

目的：探讨甘氨酸对大鼠急性坏死性胰腺炎的治疗作用。方法：雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、胰腺炎组和胰腺炎甘氨酸治疗组(1g／kg)。分别测定各组6h、12h和24h血清淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNFα)和胰、肺匀浆中谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)水平,观察胰、肺病理学变化并比较各组动物3d。结果：与胰腺炎组比较．采用甘氨酸治疗后,对各时相的淀粉酶和胰、肺的GSH无明显影响,但可降低24h血清TNFd水平;甘氨酸不改变胰MPO和病变程度,明显降低肺MPO活性并改善急性肺损伤,提高生存率。结论：甘氨酸治疗不改善胰腺炎时胰腺局部病变,但可减轻其并发的肺损伤,可能与其抑制白细胞浸润激活有关。     

静脉输注脂肪乳剂对急性坏死性胰腺炎大鼠脂质炎性介质的影响

目的：研究静脉输注脂肪乳剂对大鼠急性坏死性胰腺炎早期脂质介质的影响。方法：逆行胰管注射３％牛磺胆酸钠建立ＳＤ大鼠坏死性胰腺炎动物模型，通过颈内静脉营养支持７２小时，测定４、４８、７２小时血清淀粉酶、ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α、ＰＧＥ２，７２小时行胰腺组织病理学评分。结果：４小时胰腺炎组大鼠血前列腺素类物质均增高，应用脂肪乳剂后可增加血６ｋｅｔｏＰＧＦ１α（糖脂组１５６９±１１７３ｐｍｏｌ／Ｌ；全糖组２９１±６１ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜００５）、ＰＧＥ２（脂肪组６１４±１５ｐｍｏｌ／Ｌ；全糖组２８７±９ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜００５）含量，病理学评分全糖组和糖脂组间无差异。结论：坏死性胰腺炎早期应用脂肪乳剂后可促进抗炎效应前列腺素的产生     

川芎嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠胃粘膜的保护作用

目的探讨微循环障碍在急性坏死性胰腺炎大鼠中的作用,同时观察川芎嗪对急性坏死性胰腺炎胃粘膜损伤的干预效应.方法SD大鼠192只,随机分对照组(C)、胰腺炎组(P)、川芎嗪治疗组(T).经大鼠胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠(4m1·kg-1)制作急性坏死性胰腺炎模型,C组仅胰腺被膜下注射等量生理盐水,T组经股静脉注射0.6%川芎嗪(10mi·kg-1).采用放射性生物微球技术在制模后0.5、2、6及12h分别测定胃的血流量.另8只用于胰腺、胃的病理评分并观察胃组织的MPO活性.结果P组与C组相比,P组各时相胃的血流量均明显降低(P＜0.01),各时相病理改变明显加重,时间越长,损害越重;胃组织MPO活性明显增加(P＜0.01).T组与P组相比,T组2h起胃血流量较P组均明显降低(P＜0.01),各时相病理改变及白细胞浸润明显减轻,组织MPO活性明显下降(P＜0.05或P＜0.01).胃组织血流量与胃组织MPO活性间呈显著负相关,与胃组织损伤程度呈显著负相关.结论微循环障碍在急性坏死性胰腺炎时胃组织损伤中起着重要的作用.川芎嗪可以改善微循环,减轻胰腺及胃粘膜损害.