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10.
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11.
目的探讨川芎嗪对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)损伤模型学习记忆和胆碱能系统功能的影响。方法C57BL/6J小鼠颈背部皮下注射2%D-gal100mg·kg-1·d-1,连续40d制造D-gal损伤模型。第3周起各组分别用生理盐水(正常对照组、模型组)、川芎嗪(高、低剂量组)和哈伯因(阳性对照组)灌胃。第6周起进行Morris水迷宫测试,连续5d。行为测试结束后,进行大脑皮层乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)活性测定和M受体的放射性配基结合分析。结果与正常对照组相比,D-gal模型组学习记忆能力、AchE活性和M受体含量均明显下降(P<0.05),川芎嗪尤其是在100mg·kg-1·d-1剂量时可明显改善学习记忆功能,增强胆碱酯酶活性(P<0.05),上调M受体数目(P<0.005)。结论川芎嗪可明显提高模型小鼠的学习记忆能力,改善中枢胆碱能系统功能。  相似文献   

12.
【目的】观察远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠行为学及脑内乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。【方法】将60只昆明种小鼠按体质量随机分为空白组,模型组,阳性药组,远志散低、中、高剂量组。除空白组和模型组给予等体积生理盐水,其他各组给予相应药物10 d后,腹腔注射东莨菪碱(3 mg/kg)复制记忆获得性障碍模型。造模结束后,采用Morris水迷宫和跳台试验观察小鼠学习记忆能力,行为学测试结束后检测各组小鼠脑内AchE活性。【结果】与模型组比较,各治疗组均可缩短模型小鼠Morris水迷宫试验逃避潜伏期(P0.05),增加有效区停留时间及游泳路程(P0.05),延长跳台试验的潜伏期(P0.05),降低模型小鼠脑内AchE活性(P0.05)。各治疗组组间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。【结论】远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠的学习记忆能力有一定的改善作用,可能与抑制脑内AchE活性有关。  相似文献   

13.
本实验采用反复缺血再灌方法复制出血管性痴呆 (VD)动物模型 ,以具有调理脾胃、消痰化瘀功效的化呆醒神汤进行治疗。光、电镜观察发现VD大鼠海马CA1区大量神经元出现变性、坏死及脱失 ,线粒体肿胀、空泡样变性、突触变性 ;组织染色及定量分析发现VD大鼠海马CA1区、额叶皮质内乙酰胆碱酯酶 (AchE)阳性纤维数量显著减少。化呆醒神汤可以明显减轻VD大鼠海马CA1区神经元损伤 ,增加海马CA1区、额叶皮质内AchE阳性纤维数量。  相似文献   

14.
目的:研究促红细胞生成素(Epo)对血管性痴呆(VD)大鼠胆碱能神经纤维的保护作用,探讨EPO对脑缺血后损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、用药组和模型组,每组12只。用药组和模型组按“两血管阻断+硝普钠降压”法建立VD大鼠模型,并给予Epo治疗,采用Morris水迷宫实验、Nissl染色、乙酰胆碱酯酶(AchE)组化染色和AchE活性测定法检测Epo对学习记忆、细胞形态和AchE表达和活性的作用。结果:与假手术组和用药组相比,Epo明显缩短VD模型组大鼠Morris水迷宫中的逃避潜伏期,显著增加了海马CA1区锥体细胞及尼氏小体数量,并且显著提高了AchE免疫阳性细胞数量和AchE活性(P<0.01, P<0.05)。结论:EPO可改善VD大鼠行为学表现和病理损害,其机制可能与保护胆碱能神经纤维有关。  相似文献   

15.
[目的]观察血管性痴呆(vascular dementia,VD)小鼠大脑皮层生长抑素(somatostatin,SS)和胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)的表达变化,探讨VD的发生机制.[方法]复制小鼠VD模型,利用y-迷宫检测VD模型小鼠学习记忆能力,采用免疫组化方法,研究VD小鼠大脑皮层中SS和CCK表达的变化.[结果]VD小鼠比正常小鼠Y-maze学习次数显著增多,差异有显著性(P<0.01);大脑皮层SS及CCK阳性神经元的计数明显减少,差异有显著性(P<0.05).[结论]VD的发生可能与大脑皮层SS和CCK的表达减少有关.  相似文献   

16.
[目的]探讨松花粉对老年性痴呆模型小鼠学习记忆障碍及脑组织单胺氧化酶(MAO)及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性改变的影响.[方法]将实验小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、松花粉小、大剂量组、脑复康组.腹腔连续注射给予小鼠D-氨基半乳糖(100mg/kg)50d,制作痴呆模型,灌胃给予175,350mg/kg松花粉,采用跳台实验和生物化学检测方法观察各组小鼠潜伏期、错误次数和脑组织MAO,AchE活性.[结果]与模型对照组比较,松花粉大剂量组小鼠跳台实验潜伏期明显延长,错误次数明显减少(P<0.01),脑组织MAO活性明显降低,松花粉小、大剂量组AchE活性明显降低,相比较差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).[结论]松花粉通过抑制MAO和AchE活性,改善痴呆模型小鼠的学习记忆障碍及脑组织生物化学指标改变,对痴呆模型小鼠记忆障碍有一定的改善和保护作用.  相似文献   

17.
目的探讨川芎嗪对D-半乳糖(D-gal)所致AD模型小鼠海马胆碱能系统功能的影响。方法C57BL/6J小鼠颈背部皮下注射2%D-gal100mg.Kg-1.d-1,连续40d造模。第3周起各组分别灌胃生理盐水(正常对照组、模型组)、川芎嗪(高、低剂量组)和哈伯因(阳性对照组)。给药结束后进行水迷宫训练,24h后进行学习记忆功能测试和海马胆碱乙酰基转移酶(chAT)与乙酰胆碱酯酶(AchE)活性测定以及M受体放射性配基结合分析。结果与正常对照组相比,D-gal模型组小鼠学习记忆能力和M受体含量均明显下降(P<0.05~0.01)。模型组chAT和AchE活性也有轻微下降,但与对照组比较差异无统计学意义。给予川芎嗪可明显改善AD模型小鼠的学习记忆功能,增强海马chAT活性(P<0.01)和AchE活性(P<0.05),上调M受体数目(P<0.005)。结论川芎嗪可明显提高模型小鼠的学习记忆能力,改善海马胆碱能系统功能。  相似文献   

18.
目的观察腺苷A1受体基因敲除小鼠在戊四氮致痫后大脑皮层蛋白质的表达变化,探讨腺苷A1受体的抗癫痫和脑保护作用机制。方法采用PCR技术鉴定腺苷A1受体基因敲除小鼠与野生型小鼠,应用戊四氮(30mg/kg)腹腔注射制作癫痫模型,利用蛋白组学双向电泳检测癫痫发作后大脑皮层蛋白质表达变化,选取部分差异点进行质谱分析。结果点燃组癫痫模型点燃成功后24h、1个月,分别与对照组小鼠相比,大脑皮层多种蛋白质表达差异具有统计学意义。腺苷A1受体基因敲除小鼠与野生型小鼠相比较,对照组两者之间与点燃组两者之间多种蛋白质表达差异具有统计学意义。癫痫模型点燃成功后腺苷A1受体基因敲除小鼠与野生型小鼠相比,大脑皮层内表达下调蛋白为谷氨酰胺合成酶、醛缩酶A及甘氨酸受体;表达上调蛋白为蛋白激酶C及3-磷酸甘油醛脱氢酶。结论腺苷A1受体可能通过改变大脑皮层内多种蛋白质表达发挥其抗癫痫和脑保护作用。  相似文献   

19.
银杏叶提取物对血管性痴呆小鼠的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察银杏叶提取物对小鼠全脑缺血再灌注所致血管性痴呆的影响。方法不完全结扎颈总动脉5min后复灌以造成小鼠血管性痴呆模型,采用电迷宫来观察银杏叶提取物对学习记忆功能的影响;采用试剂盒方法检测对脑内AchE的影响。结果银杏叶提取物可使模型小鼠学习反应时间缩短,记忆潜伏时间延长,错误次数减少;可抑制AchE的活性。结论银杏叶提取物可改善全脑缺血再灌注小鼠的学习记忆能力,提高脑内乙酰胆碱功能,提示对血管性痴呆有保护作用。  相似文献   

20.
目的 观察电针"三阴交穴"对SAMP8快速衰老模型小鼠学习记忆能力和脑组织海马区内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响.方法 将快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,并设同源SAMR1小鼠作为对照组,每组均为6只.电针组给予三阴交电针干预;对照组,模型组常规抓取,不进行针刺.采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力;酶联免疫法(ELISA)检测小鼠海马部位的乙酰胆碱含量、乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性.结果 Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验显示:较SAMR1小鼠相比SAMP8小鼠学习记忆能力显著下降(P<0.01),电针治疗后明显改善(P<0.05),差异有统计学意义.指标显示:模型组较对照组海马内AchE、ChAT活性明显降低,Ach含量显著减少(P<0.01),电针治疗后AchE、ChAT活性明显升高,且Ach含量明显增多(P<0.05),差异有统计学意义.结论 电针三阴交穴可以明显改善老年痴呆模型小鼠学习记忆能力并提高海马区乙酰胆碱含量,其作用可能是通过改善脑组织海马区乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性来实现的.  相似文献   

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