抑郁症患者奥氮平治疗前后血清微量元素及BDNF、Hcy、Cor、神经功能相关因子变化

目的：分析观察抑郁症患者奥氮平治疗前后血清微量元素及脑源性神经营养因子（BDNF）、同型半胱氨酸（Hcy）、皮质醇（Cor）、神经功能相关因子的变化情况。方法：选取于本院进行治疗的64例抑郁症患者为研究对象,将其随机分为对照组32例和观察组32例,对照组单用舍曲林治疗,观察组在对照组的基础上再加用奥氮平进行治疗,然后将两组治疗前与治疗后3周与6周的血清微量元素及BD—NF、Hcy、Cor、神经功能相关因子水平进行比较。结果：观察组治疗后3周与6周的血清Cu、Fe低于对照组,Zn、Mn高于对照组,Hcy、Cor及神经功能相关因子均低于对照组,BDNF高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：奥氮平可有效调整抑郁症患者血清微量元素及BDNF、Hcy、Cor、神经功能相关因子,并且呈现持续改善的状态。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清BDNF、NGF含量和神经功能的影响

目的：探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清脑源性神经营养因子（ BDNF）、神经生长因子（ NGF）含量和神经功能的影响。方法：选取急性脑梗死患者120例,随机分为观察组和对照组各60例,2组均予常规治疗,同时,观察组加用依达拉奉注射液30mg,静滴,每天2次,疗程均为14天。治疗前后评估患者CSS评分和临床疗效,并检测患者血清BDNF和NGF含量。结果：治疗后,观察组CSS评分和临床疗效明显优于对照组（P ＜0．05）;2组血清BDNF和NGF含量均明显升高（P＜0．01）,且与对照组比较,观察组血清BDNF和NGF含量升高更明显（P＜0．01）。结论：依达拉奉能增加急性脑梗死患者血清BDNF和NGF含量,改善神经功能。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清hs—CRP、IL-6、IL-10及神经功能缺损的影响

目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清超敏c-反应蛋白（hs—CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）以及神经功能缺损的影响,探讨其抗炎作用机制。方法将90例ACI患者随机分为阿托伐他汀组45例和常规治疗组45例。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,每日1次,连服4周。治疗前后检测血清hs—CRP、IL-6和IL-10含量,并进行神经功能缺损程度评分（NDS）评定。另选同期健康查体正常者20例为正常对照组。结果ACI患者较健康对照组血清hs—CRP、IL-6显著升高,IL-10显著下降（P〈0．05）;两组ACI患者治疗前hs—CRP、IL-6和IL-10差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗4周后阿托伐他汀组hs—CRP、IL-6较常规治疗组明显下降,而IL-10明显升高（P〈0．05）。此外,阿托伐他汀组治疗后NDS评分较常规治疗组显著升高（P〈0．05）。结论ACI患者较健康者血清hs—CRP、IL-6水平升高,IL—10水平下降。阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清hs—CRP、IL-6水平,升高血清IL—10水平,有助于ACI患者的神经功能恢复,具有减轻炎症反应的神经保护作用。     

化痰通络方对急性脑梗死患者血清脑源性神经营养因子及神经生长因子水平的影响

目的探讨化痰通络方治疗急性脑梗死临床疗效及其对患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）及神经生长因子（NGF）水平的影响。方法选取急性脑梗死患者120例按就诊顺序分为观察组与对照组,每组60例。对照组予以单纯西医常规治疗,观察组在对照组基础上加用化痰通络方,15天为1个疗程,两组均治疗2个疗程。治疗前、后评价两组神经功能缺损评分（NIHSS）,观察临床疗效,检测血清BDNF、NGF水平,监测药物不良反应。结果治疗前,两组NIHSS评分、血清BDNF和NGF水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,两组NIHSS评分均降低（P〈0.05,P〈0.01）,血清BDNF、NGF水平均升高（P〈0.05）;观察组NIHSS评分低于对照组（P〈0.05）,BDNF、NGF水平均高于对照组（P〈0.05）。观察组与对照组总有效率分别为93.33%、78.33%,差异有统计学意义（P〈0.05）。除观察组1例患者轻微皮肤症状外,均未见其他药物不良反应。结论化痰通络方治疗急性脑梗死可显著提高患者血清BDNF和NGF水平,改善神经功能缺损程度,疗效优于单纯西药治疗,且未见明显不良反应。     

养心益肝汤对缺血性中风后遗症期患者血清ET、NO含量的影响

目的：观察养心益肝汤对缺血性中风后遗症期患者血清ET、NO含量的影响。方法：292例缺血性中风后遗症期患者随机分为治疗组154例（用养心益肝汤和常规康复治疗）和对照组138例（用常规康复疗法）．观察患者神经功能缺损评分和治疗前后血清内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的变化。结果：与治疗前比较，两组治疗后神经功能缺损评分明显降低（P〈0．01），治疗组治疗后神经功能缺损评分明显低于对照组（P〈0．05）；两组治疗后血清NO含量较治疗前显著升高，ET含量较治疗前显著降低（P〈0．05或P〈0．01）；与对照组比较，治疗后治疗组血清NO、ET含量差异有显著性（P〈0．05）。结论：养心益肝汤可提高缺血性中风后遗症期患者神经功能，其作用机制与调节NO和ET含量有关。     

脑梗死58例急性期血糖水平与神经功能关系

目的：探讨脑梗死患者急性期血糖水平与其神经功能缺损程度的关系。方法：将58例脑梗死患者分为人院时血糖正常的对照组和血糖增高的观察组,入院时行美国国立卫生院脑卒中量表（NIHSS）评分,治疗21天后复查血糖和NIHSS评分,数据行统计学分析。结果：入院时观察组神经功能缺失程度重于对照组（P〈O．05）;治疗21天后,两组血糖值和NIHSS评分均下降（P〈0．05）;观察组血糖值高于对照组（P〈0．05）,两组NIHSS评分下降程度间差异无统计学意义（P〉0．05）;血糖值与NIHSS评分问呈线性正相关（P〈0．05）。结论：伴发高血糖的脑梗死患者,神经功能缺失更严重,血糖值越高其神经功能损害程度越重。     

高压氧对缺血性脑卒中患者血清hs—CRP和IL-6的影响

目的观察高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗缺血性脑卒中对血清中ks—CRP和IL-6的影响。方法采用完全随机分组，将212例缺血性脑卒中患者分为112例HBO治疗组、100例常规治疗组，并以40例缺血性脑卒中恢复期患者作为对照组，用ELISA试剂盒检测血清中ks—CRP和IL-6水平。结果常规治疗组hs—CRP和IL-6水平开始时与高压氧治疗组开始时比较差异无显著性（P〉0．05）。常规治疗组hs—CRP和IL-6水平开始时比对照组高，差异有显著性（P〈0．001）；第10d仍高于对照组，差异有显著性（P〈0．01）；第20d恢复正常，差异无显著性（P〉0．05）。高压氧治疗组正常开始时比正常对照组也高（P〈0．001）；第10d、第20d与对照组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论HBO治疗能降低缺血灶炎症反应的程度，减轻缺血半暗区神经细胞的坏死。     

伴精神异常神经性皮炎患者血清神经营养因子及白介素-6水平检测

目的探讨血清脑源性神经营养因子（BDNF）、血清胶南源性神经营养因子（GDNF）和白介素-6（IL-6）在神经性皮炎患者发病过程中的影响机制。方法对50例伴有和没有精神异常神经性皮炎患者进行血清BD—NF、GDNF和IL-6酶联免疫吸附法（ELISA）检测。结果伴有精神异常的神经性皮炎患者BDNF和GDNF血清含量明显降低;IL-6血清含量显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论BDNF,GDNF和IL-6可能在神经性皮炎患者发病过程中起重要作用。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及白细胞介素－6的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）及白细胞介素－6（IL－6）水平以及神经功能的影响。方法将80例ACI患者随机分为阿托伐他汀组（40例）和常规治疗组（40例）。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,每日1次,连续服用4周。检测治疗前后血清h—CRP和IL－6水平,并进行神经功能缺损程度评分（NDS）评定。并以20例健康体检者作为正常对照组。结果ACI患者血清hs—CRP和IL一6水平较正常对照组明显升高（P〈0．05）;治疗后两组血清hs—CRP和IL-6水平均较治疗前明显下降（均P〈0．05）,且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显（P〈0．05）;两组NDS评分较治疗前明显下降（均P〈0．05）,且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显（P〈0．05）。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清hs—CRP和IL-6水平,并有助于ACI患者的神经功能恢复。     

依达拉奉联合还原型谷胱甘肽对急性脑梗死的干预及影响

目的：探讨依达拉奉联合还原型谷胱甘肽对急性脑梗死患者氧化应激指标及炎症介质水平的影响,并作临床预后评估。方法：选择急性脑梗死患者120例,随机分为联合组和对照组各60例,分别测定人院时、治疗后血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（s0D）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平,并进行临床神经功能缺损程度评分;并以60例健康体检者作为正常组。结果：急性脑梗死患者血清MDA、IL-6和TNF-α水平较正常组升高（P均〈o．05）而SOD水平较正常组降低（P〈．05）;治疗后联合组较对照组血清MDA、IL-6和TNF-α水平及神经功能缺损程度评分下降更为明显（P均〈O．05）而SOD水平较正常组上升明显（P〈O．05）。结论：MDA、SOD、IL-6和TNF-α可能参与了脑梗死的一系列病理、生理变化;联合应用依达拉奉和还原型谷胱甘肽可明显降低血清氧化应激指标及炎症介质水平,并有助于脑梗死后神经功能的恢复。     

长链非编码RNAs与缺血性脑卒中

缺血性脑卒中是世界范围内导致死亡和残疾的主要原因之一.科学家们一直致力于阐明其中的细胞和分子病理生理过程.长链非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)在许多疾病中发挥重要作用.近年来,在缺血性脑卒中患者和脑缺血动物模型上发现了大量异常表达的lncRNAs.这些lncRNAs参与促进脑缺血后的细胞凋亡、血管形成、炎症反应和细胞死亡.上述发现可能有助于阐明lncRNAs在缺血性卒中的作用和机制.进一步探究lncRNAs在正常和病理条件下的功能和机制,可能有助于寻找缺血性卒中的生物标志物和新的治疗靶点.     

Herbal Medicine in Ischemic Stroke: Challenges and Prospective

Herbal medicines, mainly of plant source, are invaluable source for the discovery of new therapeutic agents for all sorts of human ailments. The complex pathogenesis of stroke and multifactorial effect of herbal medicine and their active constituents may suggest the promising future of natural medicine for stroke treatment. Anti-oxidant, anti-inflammatory, anti-apoptotic, neuroprotective and vascular protective effect of herbal medicines are believed to be efficacious in stroke treatment. Herbs typically have fewer reported side effects than allopathic medicine, and may be safer to use over longer period of time. Herbal medicines are believed to be more effective for the longstanding health complaints, such as stroke. Several medicinal plants and their active constituents show the promising results in laboratory research. However failure in transformation of laboratory animal research to the clinical trials has created huge challenge for the use of herbal medicine in stroke. Until and unless scientifically comprehensive evidence of the efficacy and safety of herbal medicine in ischemic stroke patients is available, efforts should be made to continue implementing treatment strategies of proven effectiveness. More consideration should be paid to natural compounds that can have extensive therapeutic time windows, perfect pharmacological targets with few side effects. Herbal medicine has excellent prospective for the treatment of ischemic stroke, but a lot of effort should be invested to transform the success of animal research to human use.     

低分子肝素钠联合灯盏花素治疗进展性缺血性脑卒中疗效观察

目的:观察低分子肝素联合灯盏花素治疗进展性缺血性脑卒中的疗效。方法:选择135例发病在12h~48h,病情呈进行性加重的进展性缺血性脑卒中患者,随机分为3组,分别接受低分子肝素治疗、灯盏花素治疗、低分子肝素和灯盏花素联合治疗。一疗程后的作为疗效判定,并监测治疗前后血液流变学的变化。结果:一疗程后低分子肝素组总有效率80.0%、联合用药组总有效率88.9%,明显高于灯盏花素组的71.1%,而且治疗前后血流变学的变化亦有显著性的差异,特别以联合用药组的总有效率最高和血流变学变化最明显,同时未发现出血倾向等不良反应。结论:低分子肝素能有效的治疗进展性缺血性脑卒中,与灯盏花素联合使用具有协同作用,临床疗效确切、安全。     

可溶性环氧化物水解酶抑制剂对心脑血管系统疾病的影响

花生四烯酸（arachidonic acid,AA）可被细胞色素P450代谢为环氧花生四烯酸（epoxyeicosatrienoic acids,EETs）。后者具有促进血管生成,抑制炎症过程及血小板聚集等多种生理活性。EETs被可溶性环氧化物水解酶（solubleepoxidehydrolase,sEH）迅速降解,生物活性降低。因此,抑制sEH可作为治疗心脑血管疾病的靶点,本文就sEH抑制剂对高血压、动脉粥样硬化及缺血性脑卒中、心肌梗死、慢性心力衰竭等疾病的作用及机制做一综述.     

大脑皮层GABA 能神经元缺血性损伤：易损性，机制和病理影响

大脑缺血性中风是老年人常见的神经疾病,其治疗策略包括抗凝、溶栓、神经保护和抗炎等,但疗效并非达到完全治愈。因而研究缺血性脑中风的新的病理机制和新的防治策略尤为重要。大脑γ氨基丁酸（gamma aminobutyric acid,GABA）能神经元因细胞活跃、代谢旺盛及其缓冲能力低下,对缺氧、氧化应激和毒素敏感,因而易受环境因素的影响而损伤。脑血流降低首先导致大脑星形胶质细胞和GABA 能神经元缺血性病理变化,GABA 能神经元的损伤诱导大脑兴奋和抑制的失平衡,导致兴奋毒性神经损伤和缺血性神经细胞死亡。因而,澄清GABA 能神经元易损性的机制将有助于发现新的保护神经元功能而防治脑损伤的策略。     

超黄金治疗期的缺血性中风大鼠模型、治疗模式及疗效表述

目的 研究长时缺血性中风大鼠模型及治疗有效性和出血不良反应.方法连续给药7 d,使用自身对照法对大鼠进行单独的神经评分.结果体内实验中立即给予1 μmol/kg自由基多肽缀合物（JXY,Gly-Arg-Pro-Ala-Lys-Arg-Gly-Asp-Val）治疗急性缺血性脑卒中大鼠,或发病4、6和24 h后给药均可治愈.这种优势在以JXY 1 μmol/kg为初始剂量并持续给药时被进一步增强.相反,3 mg/kg t-PA没有这样的治疗效果.结论 急性缺血性脑卒中发病超过3 h后的溶栓治疗中提高t-PA的疗效和限制其神经毒性具有重要的临床意义.急性缺血性脑卒中发病后4、6、24 h的大鼠模型具有广泛的用途.1 μmol/kg JXY在急性缺血性脑卒中大鼠模型中立即治疗或发病4、6、24 h后治疗均有效.     

Systematic study of cilostazol on secondary stroke prevention: a meta-analysis

Background

To study the efficacy and safety of cilostazol on ischemic stroke prevention and treatment, systematic reviews of related clinical randomized controlled trials were analyzed.

Methods

We searched the main databases for eligible trials including literature from January 1966 to November 2012 in MEDLINE, reports from 1980 to November 2012 in EMBASE, and all the studies published in EBSCO, Springer, Ovid, and Cochrane library citations. We also searched for keywords, including cilostazol and aspirin. RewMan 5.0 software was used to conduct the meta-analysis.

Results

Our search yielded five eligible trials. The effects of cilostazol and aspirin on ischemic stroke prevention and treatment were almost equal (combined odds ratio (OR) 0.78, 95% confidence interval (CI) (0.59, 1.04)). Additionally, both magnetic resonance angiography (MRA) and transcranial Doppler (TCD) examination showed that cilostazol could significantly decrease the incidence of intracranial artery stenosis exacerbation (MRA: combined OR 0.22, 95% CI (0.07, 0.68); TCD: combined OR 0.17, 95% CI (0.05, 0.51)). In terms of adverse reactions, there were slightly fewer incidences of major bleeding with cilostazol than with aspirin (combined OR 0.38, 95% CI (0.24, 0.60)), and there was no difference in the number of heart palpitations between cilostazol and aspirin. However, the incidence of gastrointestinal disorders, dizziness, and headaches caused by cilostazol was greater.

Conclusions

Cilostazol might be a more effective and safer alternative to aspirin for patients with ischemic stroke. Further studies are required to confirm whether cilostazol is a suitable therapeutic option for secondary stroke prevention in larger cohorts of patients with ischemic stroke.     

Clinical utilization of microembolus detection by transcranial Doppler sonography in intracranial stenosis-occlusive disease

Objective To discuss the clinical ultiliazation and significance of microembolus detection by transcranial Doppler (TCD) sonography in intracranial stenosis-occlusive disease.Data sources All related a...     

《回回药方》“哈必法而非荣丸”治疗缺血性中风恢复期患者30例

目的观察《回回药方》"哈必法而非荣丸"治疗缺血性中风恢复期患者的临床疗效及对其血清TNF-α和IL-6水平的影响。方法将符合入选标准的病例半随机分为治疗组和对照组各30例,对两组患者治疗前后临床症状、神经功能缺损积分、血清TNF-α和IL-6水平的变化进行观察和分析。结果两组治疗前后比较,差异均有显著意义(P<0.01);治疗组与对照组比较:临床神经功能缺损积分、血清TNF-α和IL-6的差异均有显著性意义(P<0.05)。结论《回回药方》"哈必法而非荣丸"对治疗缺血性中风恢复期患者能够显著改善症状、提高神经功能缺损积分、降低血清TNF-α和IL-6水平,并能积极有效地干预缺血性中风恢复期的病理进程。     

微量蛋白尿与缺血性脑卒中的相关危险因素分析

目的 探讨微量蛋白尿与急性初发缺血性脑卒中的相关危险因素.方法 将所有患者分为病例组（急性初发缺血性脑卒中患者84例）与对照组（非缺血性脑卒中患者62例）,比较两组微量蛋白尿阳性率及绝对值,用Logistic回归分析其是否为具有与高血压病,糖代谢紊乱,吸烟等传统缺血性卒中危险因素同等地位的独立危险因素.结果 急性初发缺血性脑卒中组微量蛋白尿阳性率明显高于非卒中组,差异有统计学意义,微量蛋白尿与吸烟,高血压病,性别等同为脑梗塞发生的危险因素,OR值分别为8.163,4.979,9.196,2.720.结论 微量蛋白尿是急性初发缺血性脑卒中的独立危险因素,可作为潜在的治疗靶点.