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相似文献
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1.
目的探讨螺内酯对高血压病患者血管内皮细胞功能的影响.方法选择52例高血压病患者作为试验组,30例健康者作为对照组,给药前先测定试验组和对照组的内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)、一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2),再予以试验组螺内酯20 mg/d,3个月后再测定试验组的患者ET、TXA2、NO、PGI2并进行比较.结果给药前试验组患者的ET、TXA2水平显著高于对照组,NO、PGI2水平显著低于对照组;给药后试验组患者ET、TXA2较给药前明显降低,而NO、PGI2水平较给药前明显升高.结论螺内酯可以有效地改善血管内皮细胞功能,对逆转高血压病患者血管内皮细胞功能紊乱起重要的作用.  相似文献   

2.
目的探讨川芎嗪对妊高征患者血中SOD、MDA、NO、ET、TXA2、PGI2及母儿结局的影响。方法川芎嗪治疗中度妊高征患者各75例,观察患者的SOD、MDA、NO、ET、TXA2、PGI2、平均动脉压、尿蛋白、眼底动脉的变化情况。结果治疗后患者SOD、NO、PGI2、ET、MDA、TXA2较前比较均有显著改善(P<0.05);治疗前后平均动脉压变化无显著差异(P>0.05);尿蛋白较治疗前有明显改善(P<0.05)。结论川芎嗪治疗妊高征时能改善母血中SOD、MDA、NO、ET、TXA2、PGI2。  相似文献   

3.
目的 探讨硫酸镁对轻度子痫前期患者血中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)、前列环I2(PGI2)的影响。方法 硫酸镁治疗中度轻度子痫前期患者75例,观察患者血中治疗前后的SOD、MDA、NO、ET、TXA2、PGI2、平均动脉压的变化情况。结果治疗后患者血中SOD、NO、PGI2、ET、MDA、TXA2较治疗前比较有显著改善(P均〈0.05),治疗前后患者平均动脉压变化无差异(P均〉0.05)。结论 硫酸镁治疗对轻度子痫前期患者SOD、MDA、NO、ET、TXA2、PGI2有影响,但不影响患者平均动脉压。  相似文献   

4.
目的:建立新生小牛冠状动脉内皮细胞体外培养模型,并观测其对NO、ET-1和PGI2的分泌。方法:采用机械分离方法,通过内皮细胞Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色和其在倒置相差显微镜下的形态进行鉴别。用放免法和比色法测定培养液中ET-1、PGI2、NO浓度。结果:新生小牛冠状动脉内皮细胞在体外生长曲线呈“S”形,并能分泌ET-1、PGI2和NO。结论:新生小牛冠状动脉内皮细胞能够进行体外培养,并能分泌ET-1、PGI2和NO。  相似文献   

5.
[目的]探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞分泌的血管舒缩因子的影响,以阐明其抗动脉粥样硬化作用及机制。[方法]通过建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞株(EVC-304)细胞损伤模型,以抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)做为西药对照,采用放射免疫方法及硝酸还原酶法检测丹参酮ⅡA对EVC-304细胞培养液中血管舒缩因子的含量。[结果]丹参酮ⅡA能升高EVC304细胞培养液中舒血管因子一氧化氮(NO)的含量(P<0.05),降低缩血管因子内皮素(ET-1)和血栓素A2(TXA2)的含量(P<0.05或P<0.01);而对舒血管因子中前列环素(PGI2)的含量无明显影响(P>0.05)。[结论]丹参酮ⅡA可通过降低缩血管因子ET-1、TXA2的含量,增加舒血管因子NO的含量发挥其抗动脉粥样硬化作用。  相似文献   

6.
丹参酮ⅡA对EVC304细胞血管舒缩因子的影响*   总被引:4,自引:5,他引:4       下载免费PDF全文
【目的】探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞分泌的血管舒缩因子的影响,以阐明其抗动脉粥样硬化作用及机制。【方法】通过建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞株(EVC-304)细胞损伤模型,以抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)做为西药对照,采用放射免疫方法及硝酸还原酶法检测丹参酮ⅡA对EVC-304细胞培养液中血管舒缩因子的含量。【结果】丹参酮ⅡA能升高EVC304细胞培养液中舒血管因子一氧化氮(NO)的含量(P〈0.05),降低缩血管因子内皮素(ET-1)和血栓素A2(TXA2)的含量(P〈0.05或P〈0.01);而对舒血管因子中前列环素(PGI2)的含量无明显影响(P〉0.05)。【结论】丹参酮ⅡA可通过降低缩血管因子ET-1、TXA2的含量,增加舒血管因子NO的含量发挥其抗动脉粥样硬化作用。  相似文献   

7.
目的:探讨川芎嗪对血管内皮细胞(VEC)结构与功能的影响,为川芎嗪应用于显微外科提供实验依据。方法:将实验大白兔随机分为川芎嗪组、肝素组、生理盐水组,切断股动脉后,吻合血管,术后第12小时、第2天至第14天作静脉注射药物,于术后24小时、术后第3天、第7天、第14天抽血检测血管内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、及前列腺素II/血栓素II(PGI2/TXA2)含量。结果:实验川芎嗪组和肝素组的ET值低于生理盐水组;而川芎嗪组和肝素组的NO值则高于生理盐水组,川芎嗪组的NO值高于肝素组;川芎嗪组和肝素组的PGI2/TXA2值高于生理盐水组。结论:川芎嗪能够明显降低血管再植术后血中内皮素(ET)的含量,增高一氧化氮(NO)的含量,升高PGI2/TXA2值,对保护血管内皮细胞,预防血栓形成有较好作用。  相似文献   

8.
目的 探讨海带多糖对心理应激大鼠血管内皮细胞释放血管舒缩因子的调节作用.方法 采用心理应激方法复制血管内皮损伤模型,大鼠随机分为对照组、模型组、海带多糖低剂量组(LP-L组)、海带多糖高剂量组(LP-H组)及低分子肝素组.造模后取血,用ELISA法检测血浆肾上腺素、血管性血友病因子(vWF)、一氧化氮水平,用放射免疫计数法检测血浆内皮素(ET)、6-酮-前列环素F1 α(6-Keto-PGF1 α)、血栓素B2(T×B2)水平,用离体胸主动脉环实验观察血管内皮依赖性舒缩反应.结果 与对照组比较,模型组、LP-L组、LP-H组及低分子肝素组血浆肾上腺素水平显著升高;LP-H组血浆NO、6-Keto-PGF1 α水平显著升高,血浆vWF、ET水平显著降低,血管环内皮依赖性舒缩功能明显改善.结论 海带多糖可以调节血管内皮细胞舒缩因子的释放,该机制与其保护血管内皮细胞的作用有关.  相似文献   

9.
中药丹参治疗妊高征时机制探讨与临床效果的初步观察   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 :探讨中药丹参对妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者血中超氧化歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)、血栓素A2 (TXA2 )、前列环素Ⅰ 2 (PGI2 )及母体血压的影响。方法 :用丹参治疗中度妊高征患者 75例 ,观察患者的SOD、MDA、NO、ET、TXA2 、PGI2 、平均动脉压的变化情况。结果 :治疗后患者血中SOD、NO、PGI2 、ET、MDA、TX&较前比较均有显著改善 (P均 <0 .0 5 ) ;但治疗后母体平均动脉压变化及尿蛋白无显著下降 (P >0 .0 5 )。结论 :中药丹参对妊高征患者血中SOD、MDA、NO、ET、TXA2 、PGI2 有显著改善。  相似文献   

10.
血管内皮细胞分泌的主要缩血管因子-内皮素(Endothelin,ET)与内皮衍生舒血管因子一氧化氮(Nitricoxide,NO)是近年来发现的器官局部血流调节因子.血管内皮细胞通过释放ET收缩血管和促进内皮细胞增值,同时释放N0松弛血管平滑肌和抑制内皮细胞的增殖.  相似文献   

11.
目的探讨硫酸镁(MgSO4)对实验室急性肺动脉高压模型的影响机制。方法30只杂种犬,随机分为5组,空白组(contr01)、肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)组以及MgS047.0、MgS048.0和MgS049.0组,其中Control组不给于任何处理,PH组为急性肺动脉高压(acute pulmonary hypertension,APH),其余MgS047.0、MgS048.0及MgS049.0组造成APH稳定30min后,分别静脉给予MgS04并维持血MgSO4浓度为7.Ommol/L、8.Ommol/L及9.0mmo]/L。肺动脉、股动脉插管检测平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure,MPAP)、体循环平均动脉压(mean arterial pressure,MAP),静脉取血检测血浆APH血浆内皮素1(endothelin-1,ET.1)、血栓素(thromboxaneA2,TXA2)以及6-酮前列腺素(6-keto-PGFla)。结果①PH组MPAP较Control组显著升高,MgSO47.0、MgS048.0及MgS049.0组MPAP均较PH组显著下降,其中MgS049.0下降最明显;②PH组MAP较Control组显著降低,其余3组MAP较PH组显著升高,其中MgSO49.0升高最明显。③PH组ET-1、TXA,及6-keto—PGFla较Control组显著升高;MgS047.0、MgS048.0及MgS049.0组ET一1、TXA2较PH组显著下降,而6-keto。PGFIa显著升高,其中MgSO49.0组ET-1、TXA2及6-keto—PGFla较PH组变化最明显。结论MgSO4可显著降低肺动脉高压,改善血流动力学紊乱,这与其抑制缩血管因子并促进舒血管因子释放有关。  相似文献   

12.
目的:探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在慢性缺氧必肺动脉高压发生中的作用及白花前胡提取物(QF-8)降低肺动脉高压作用机制。方法:分别用右心漂浮导管法和放射免疫法同步检测11例慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)继发性肺动脉高压患者口服QF-8前、后血流动力学指标和体静脉、肺动脉及体动脉血浆ET-1水平。结果:COPD患者体静脉ET-1水平显著高于正常对照组体静脉(P<0.01)、自身肺动脉(P<0.05)及自身体动脉(P<0.01)血浆ET-1水平,且血浆(包括体静脉、肺动脉及体动脉)ET-1水平均与PaO2呈显著负相关,与肺血管阻力指数(pulmonary vascular resistance index,PVRI)呈显著正相关。口服QF-8后,肺动脉压力和PVRI明显下降,同时血浆ET-1水平亦呈不同程度下降,其下降幅度依次为体静脉(25%)>肺动脉(21%)>体动脉(10%),与血浆ET-1水平升高顺序一致。结论:ET-1的合成或分泌功能异常可能参与了慢性缺氧性肺动脉高压的形成,QF-8降低肺动脉高压作用与抑制ET-1成或分泌的某些环节有关。  相似文献   

13.
L-精氨酸干预低氧性肺血管结构重构机制的研究   总被引:20,自引:0,他引:20  
探讨L-精氨酸干预低氧性肺血管结构重构的机制。方法将18只Wistar大鼠采用区组随机法分为对照组、低氧组和低氧+L-Arg组。以右心导管法测定肺动脉压力,并对大示本进行显微结构观测和超微结构观察,同时分光光度法间接测定血浆一氧化氮(NO)含量,并对肺组织以内皮素-1(ET-1)cRNA探针进行原位杂交,研究肺动脉内皮细胞ET-1mRNA的表达。结果低氧组大鼠肺动脉平均压(mPAP)为2.71KP  相似文献   

14.
目的 观察长效重组链激酶(r-SK-PEG结合物)对大鼠急性肺栓塞(PTE)动脉血气、肺动脉压和细胞因子的影响.方法 将160只SD雄性大鼠随机分为4组:假手术组(Ⅰ组)、肺栓塞组(Ⅱ组)、低分子肝素组(Ⅲ组)和长效重组链激酶组(Ⅳ组),每组各40只,采用自体血栓回输法建立PTE模型,造模成功后,Ⅰ组和Ⅱ组分别静脉滴注生理盐水,Ⅲ组皮下注射低分子肝素,Ⅳ组静脉点滴r-SK-PEG结合物,连续给药7 d,给药后1、3、6 h和1、3、5 d进行肺动脉压(mPAP)、右心室压力(RVP)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及内皮素(ET-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、一氧化氮(NO)测定.结果 Ⅳ组治疗后6h和1、3d的mPAP明显低于Ⅱ组(P<0.05),PaO2明显高于Ⅲ组(P<0.05);Ⅳ组治疗后6 h、1 d的mPAP明显低于Ⅲ组(P<0.05),RVP明显低于Ⅱ组、Ⅲ组(P<0.05);Ⅳ组治疗后6 h和1、3、5 d的PaO2明显高于Ⅱ组(P<0.05);Ⅳ组治疗后3、6 h的ET-1明显高于Ⅱ组、Ⅲ组(P<0.05);Ⅳ组治疗后1、3、5 d的MMP-9明显低于Ⅱ组(P<0.05);Ⅳ组治疗后3、6 h和1、3、5 d的NO明显高于Ⅱ组(P<0.05);Ⅳ组治疗后3、6 h的NO明显高于Ⅲ组(P<0.05).结论 PTE采用r-SK-PEG结合物治疗,能更加迅速缓解呼吸困难、纠正低氧血症、降低肺动脉压力和改善血管内皮功能.  相似文献   

15.
目的:探讨兔急性肺动脉血栓栓塞时血清炎症因子血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)和肺血管内皮、支气管和肺泡上皮等部位内皮素1(ET-1)变化和血流动力学指标变化及尿激酶(UK)溶栓的影响。方法:24只大耳白兔随机分为对照组、急性肺栓塞(acute pulmonary thromboembolism,APTE)模型组、尿激酶(UK)治疗组,每组8只。采用自体血栓回输法建立动物模型。常规于造模前、造模后1、2、4、8h放免法测定血清TXA2、PGI2,漂浮导管监测血流动力学指标,最后免疫组化法检测肺血管内皮、支气管和肺泡上皮各部位ET-1的表达水平。结果:①放免法测定结果:对照组各时间点无显著差异。模型组1h升高,4h达高峰,其后开始降低,1、2、4h点与对照组比较都有统计学意义(P<0.01)。UK组1h升高,2h达高峰,4h后开始下降,UK组高峰值较模型组低,1、2、4h UK组与模型组两者有统计学意义(P<0.01)。各组术前和8h无统计学差异(P>0.05);②血流动力学监测结果:对照组各时间点肺动脉平均压(PAMP)、中心静脉压(CVP)都无明显变化,模型组及UK组PAMP、CVP栓塞后立即升高...  相似文献   

16.
①目的探讨先天性心脏病肺动脉高压病人血浆肾上腺髓质素(ADM)的含量变化及其与一氧化氮(NO)的关系.②方法根据肺动脉压水平将40例病人分为肺动脉高压组和对照组,用放射免疫分析法测定血浆ADM含量;单一试剂比色法测定血浆NO含量.③结果肺动脉高压组肺动脉和肺静脉血浆ADM含量均明显高于对照组(t=3.814,3.194,P<0.01,0.05),肺动脉血浆NO浓度亦明显高于对照组(t=3.044,P<0.01);全部病人肺静脉血浆ADM含量明显低于肺动脉(t=7.440,P<0.001);肺动脉高压组肺动脉中ADM和NO血浆含量与肺动脉收缩压均呈正相关(r=0.50,0.49,P<0.01),在肺静脉中ADM含量与肺动脉收缩压亦呈正相关(r=0.54,P<0.01),肺动脉高压组血浆NO与ADM的含量呈正相关(r=0.35,P<0.05).④结论先天性心脏病肺动脉高压发生发展过程中ADM升高,NO可能介导ADM的扩血管作用.  相似文献   

17.
目的:观察和探讨油酸型急性肺损伤大鼠肺动脉、肺静脉血浆内皮素(ET) 含量的变化及意义。方法:静脉注射油酸造成大鼠急性肺损伤模型,经右心导管和左颈总动脉采取实验前及实验后2 小时、4 小时肺动脉、肺静脉血,用放射免疫法检测血浆ET 含量变化。同时测定动脉血氧分压(PaO2)和平均肺动脉压(mPAP) ,以评估ET 在急性肺损伤中的作用。结果:注入油酸后肺动脉、肺静脉血浆ET 含量显著上升,与mPAP呈正相关,与PaO2 呈负相关,肺静脉血浆ET 含量高于肺动脉,但二者无显著性差异。结论:ET作为局部激素或循环激素在急性肺损伤中具有重要的病理生理意义。  相似文献   

18.
目的 研究携带肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF) 基因的骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs) 移植对肺动脉高压大鼠血流动力学指标的变化.方法 取3 周龄雄性SD 大鼠骨髓体外培养并纯化MSCs,利用腺病毒(adenovirus,Ad) 介导的基因转染方法,将HGF 基因导入MSCs.将SD 大鼠30 只随机分为3 组(n=10):肺动脉高压组(PAH,P 组):采用腹腔注射野百合碱(60mg/kg) 复制PAH 模型后,经颈内静脉移植1ml 低糖伊戈尔培养基(L-DMEM) ;携带空腺病毒载体骨髓间充质干细胞移植组(MSCs,M 组):复制PAH 模型后,移植5×106/L 空腺病毒载体转染的MSCs 细胞悬液1ml ;腺病毒介导HGF 基因转染的骨髓间充质干细胞移植组(HGF,H 组):复制PAH 模型后,移植5×106/L 腺病毒介导HGF 基因转染的MSCs 细胞悬液1ml.观察各组大鼠血流动力学变化、右心室肥大指数(RV/LV 比值) 以及血浆中ET-1的水平.结果 肺动脉高压大鼠治疗3 周后,实验各组动脉血压(BP) 无明显差异;H 组肺动脉收缩期压力(pulmonary arterysystdic pressure,PASP) 和平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,mPAP)(37.227 2±5.381 60,25.693 5±1.446 33)均较P 组(45.069 0±7.177 97,30.800 2±1.256 15) 和M 组(44.142 0±6.673 75,30.359 1±1.172 52) 显著下降(P<0.05) ;H组RV/LV 比值(42.200 0±8.060 59) 较P 组(46.858 0±8.241 61) 和M 组(46.750 0±10.420 14) 有所下降,但无统计学差异;H 组血浆中ET-1 含量(23.862 70±7.426 76) 较P 组(28.372 0±4.402 75) 和M 组(31.849 0±7.547 13) 均有所下降,但仅较M 组有统计学意义(P<0.05).结论 携带HGF 基因的骨髓间充质干细胞移植治疗法可在不影响全身血流动力学基础上,显著降低肺动脉高压大鼠的肺动脉收缩压和肺动脉平均压,改善大鼠肺血管的血流动力学,并降低血浆中内皮素-1 含量,从而起到保护血管内皮细胞、拮抗血管收缩作用.  相似文献   

19.
本文对血栓素、前列腺环素在实验性呼吸窘迫综合征中的变化和相互关系进行了研究,并比较了肺动脉、左心房血浆和肺组织中的含量变化。实验分两组进行,Ⅰ组盐水对照,Ⅱ组实验组。动物注射油酸(0.045ml/kg)后,血浆及肺组织中的TXB_2(TXA_2的稳定代谢产物)立即升高,6-酮-PGF_1α(PGI_2的稳定代谢产物)则较晚上升,TBX_2/6-酮-PGF_1α先上升,后下降。结果提示:(1).TXA_2和PGI_2在油酸ARDS模型中是显著增加的;(2)血浆中与肺组织中的值有时不一致;(3)TXA_2/6-酮-PGF_1α在ARDS的发病机理中可能有重要作用。  相似文献   

20.
目的 :探讨多巴胺 1(DA1)受体激动剂非诺多泮 (FODA)对大鼠离体肺动脉内皮依赖性舒张反应的反应机制。方法 :利用离体血管微量生物反应检测技术 ,分别观察FODA对离体肺动脉内皮依赖性舒张反应以及N L 精氨酸甲硝基酯 (L NAME)、甲烯兰 (MB)、优降糖、左旋精氨酸 (L arg)对FODA引起肺动脉内皮依赖性舒张反应的影响。结果 :①L NAME明显降低完整内皮的肺动脉环对FODA的舒张反应 ;②L NAME对FODA引起肺动脉内皮依赖性舒张反应的抑制反应能够被L arg翻转 ;③MB亦可明显减弱FODA对肺动脉的舒张反应 ;④ATP钾离子通道阻滞剂优降糖则不影响FODA引起肺动脉内皮依赖性舒张反应。结论 :DA1受体激动剂对肺血管的内皮依赖性舒张反应主要是通过内皮舒张因子 (EDRF)NO引起的 ,而内皮超极化因子 (EDHF)不参与这一过程。  相似文献   

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