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相似文献
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1.
目的 观察白细胞介素- 6 (IL - 6 )、IL - 10、肿瘤坏死因子-α(TNF -α)和转化生长因子- β1 (TGF -β1 )在充血性心力衰竭(CHF)患者中的变化及其意义。方法 用放免法测定4 9例CHF患者及30例健康体查者血清IL - 6、IL - 10、TNF -α,用ELISA测定TGF - β1 ,并进行分析比较。结果 (1)CHF组TNF -α、IL - 6、IL - 10水平明显高于正常组(P <0 .0 1) ,TGF - β1 水平明显低于正常组(P <0 .0 1)。心衰程度越重,变化越显著。(2 )TNF -α、IL- 6与LVEF呈负相关(r=- 0 .82 3、P <0 .0 0 0 1,r=- 0 .85 1、P <0 .0 0 0 1) ,而TGF - β1 与LVEF呈正相关(r=0 .814、P <0 .0 0 0 1)。结论 CHF时TNF -α、IL - 10和IL - 6水平升高,TGF - β1 降低,细胞因子网络处于失衡状态。TNF-α、IL - 10和TGF - β1 水平与心衰严重程度相关,可作为判断心衰严重程度的辅助指标之一。  相似文献   

2.
目的:模拟自然界不同强度风寒湿刺激,建立中医风寒湿痹证型颈椎病动物模型。 方法:选择24只8月龄雄性新西兰白兔,随机分为正常对照组以及轻、中和重度刺激组。基本刺激条件是6级风力(10.8~13.8m/s),(5±0.5)℃,100%湿度,按轻、中、重度刺激组的不同要求,分别给予32、64和128h的间断重复刺激,每日刺激4h。HE染色,光学显微镜下观察椎间盘组织形态改变,放射免疫法检测前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、6-酮-前列腺素F1α(6-ketone—prostaglandin F1α,6-K—PGF1α)和血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)含量,免疫组织化学ABC法检测Fas和Bcl-2表达情况,逆转录-聚合酶链反应法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF—α)和转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF—β)mRNA表达情况。 结果:轻、中度刺激组椎间盘髓核收缩,重度刺激组纤维疏松断裂,软骨终板增厚。与正常对照组比较,轻度刺激组椎间盘组织PGE2有所升高,中度和重度刺激组PGE2、6-K—PGF1α和TXB2升高,IL-1β、TNF—α mRNA和Fas表达明显增加,TGF—βmRNA和Bcl-2表达明显降低。重度刺激组Fas表达进一步增加,Bcl-2表达进一步降低。 结论:中、重度风寒湿刺激可以导致家兔颈椎间盘明显退变,可用于建立风寒湿痹证型颈椎病动物模型。  相似文献   

3.
[目的]通过观察"四天穴"针方对动静力失衡性颈椎病模型大鼠椎间盘炎性因子基因表达的影响,探讨其对颈椎病大鼠椎间盘退变的作用机制。[方法]Wistar大鼠60只,随机分为4组,即假手术组、模型组、四天穴针刺组、夹脊穴针刺组,建立动静力失衡性颈椎模型,分别给予四天穴及夹脊穴针刺,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测"四天穴"针方对颈椎病模型大鼠治疗后1周、2周、4周颈椎间盘白细胞介素-1β(IL-1β)及一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。[结果]"四天穴"针方能明显降低颈椎间盘内IL-1βmRNA、iNOSmRNA的表达。[结论]"四天穴"针方可有效减缓颈椎间盘退变,其作用机制可能与降低IL-1βmRNA、iNOSmRNA表达有关。  相似文献   

4.
目的 :探讨老年充血性心力衰竭 (CHF)患者血中肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)和转化生长因子 β1 (TGF -β1 )的变化及其临床意义。方法 :用双抗体夹心ELISA法测定 60例CHF患者及 2 0例健康人血浆中TNF -α和TGF -β1的浓度。超声心动图测量左室射血分数 (LVEF)及左室舒张末期内径 (LVEDd)。结果 :CHF患者血浆中TNF -α水平明显高于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,且随着心衰程度的加重 ,TNF -α水平呈进行性增高 ;TGF -β1 水平在心功能Ⅲ、Ⅳ级组中明显高于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,而心功能Ⅱ级组与对照组相比无显著性差异。TNF -α、TGF-β1 与LVEF呈负相关 (r =-0 .5 13 ,r =-0 .45 3 ,P <0 .0 1)。结论 :TNF -α和TGF -β1 的升高可作为CHF严重程度的判断指标。CHF患者血中高浓度的TNF -α和TGF -β1 参与了CHF的发生发展  相似文献   

5.
目的观察藏药帕珠丸对酒精性肝损伤大鼠肝组织IL-1、IL-6、TNF一α、TGF—β1含量及TGF—β1 mRNA表达的影响。方法分别给予慢性酒精性肝损伤模型大鼠50、100、200mg·kg^-1帕珠丸混悬液,观察其对肝组织IL-1、IL-6、TNF—α、TGF—β1含量及TGF—β1 mRNA表达的影响。结果藏药帕珠丸低、中、高剂量组肝组织IL-1、IL-6、TNF-α、TGF—β1含量均显著降低(P〈0.05),TGF—B,mRNA表达下降(P〈0.05)。结论藏药帕珠丸可能是通过降低肝组织中IL-1、IL-6、TNF-α、TGF—β1含量及TGF—β1 mRNA表达,对大鼠慢性酒精性肝损伤发挥保肝作用。  相似文献   

6.
目的 探讨大鼠小体积肝移植后早期肺组织内肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 1β(IL 1β)及细胞间粘附分子 1(ICAM 1)mRNA的表达及其意义。 方法 用 15 0只大鼠建立全肝、5 0 %及 30 %小体积肝移植模型 ,分别于术后 0 5、2、6和 2 4h处死大鼠 ,同时以假手术组作为对照。ELISA法检测血浆TNFα含量 ,RT PCR方法检测肺组织内TNFα、IL 1β及ICAM 1mRNA表达 ,比色法检测肺组织内髓过氧化物酶 (MPO)的活性 ,同时行常规病理学检查。结果  (1)血浆TNFα高峰出现于术后 2h ,全肝移植组在移植后 2h高于 30 %肝移植组 (P <0 0 5 )。 (2 )全肝移植组和 5 0 %肝移植组TNFαmRNA表达在移植后 2h和 6h表达水平均高于 30 %肝移植组和假手术组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,其表达高峰均出现在术后 2 4h ;假手术组IL 1βmRNA无表达 ,肝移植组呈中等强度表达 ,但各组在各时点差异无显著意义 ;移植组在各时点ICAM 1mRNA表达均高于假手术组 (P<0 0 1,P <0 0 5 ) ,但各移植组间在各时点的差异无显著意义。 (3)MPO活性 :移植各组均高于假手术组 (P <0 0 1) ,全肝和 5 0 %肝移植组活性高峰出现于移植后 2h ,而 30 %肝移植组出现于移植后 6h ,且血浆TNFα水平与肺组织MPO活性呈正相关 (r =0 4 2 2 ,P <0 0 5 )。 (4 )病  相似文献   

7.
目的 观察慢性心房颤动(房颤)患者右心耳白介素-1β(IL -1β)、白介素- 6(IL -6)和肿瘤坏死因子-α(TNF α)基因表达的改变。方法 将术中获取的48例风湿性瓣膜病患者的右心耳分为2组,其中窦性心律组27 例,慢性房颤组21 例,以GAPDH为内参照基因,采用逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)技术测定心房组织中IL -1β、IL- 6和TNF -α的mRNA含量,用病理学检查评价心房组织纤维化程度,用免疫组织化学检查评价IL- 1β和TNF- α的表达情况。结果 与窦性心律组相比,慢性房颤组IL- 1β、IL- 6和TNF -α的mRNA表达显著增加。慢性房颤患者心房组织有显著的纤维化,而且心房肌细胞IL- 1β和TNF -α的表达强度也显著大于窦性心律组。结论 慢性房颤患者心房组织IL- 1β、IL -6和TNF- α的mRNA表达显著增加,炎症反应可能是房颤发生和维持的因素之一。  相似文献   

8.
目的 观测全脑缺血再灌注时海马CA1区白细胞介素 - 10mRNA (IL - 10mRNA)、肿瘤坏死因子 -αmRNA (TNF -αmRNA)、白细胞介素 - 1βmRNA (IL - 1βmRNA)表达的变化 ,探讨全脑缺血再灌注时IL - 10表达的作用。方法 按照Pullsinelli法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型 ,分别于缺血再灌注 2、 6、 12、 2 4、 4 8h取脑海马CA1区组织切片 ,用原位杂交法和图像分析检测IL - 10mRNA、TNF -αmRNA、IL - 1βmRNA的吸光度值。结果 脑缺血再灌注各时间点海马CA1区TNF -αmRNA、IL - 1βmRNA的吸光度值均显著增加 (P <0 0 1) ,4 8hIL - 10mRNA显著表达 (P <0 0 1) ;2 4~ 4 8hIL - 10mRNA的吸光度值与TNF -αmRNA、IL - 1βmRNA的吸光度值均呈显著负相关(r值分别为 - 0 70 6、 - 0 84 2 ,P值 <0 0 5 )。结论 大鼠全脑缺血再灌注 4 8hIL - 10显著表达 ,对TNF -α、IL - 1β具有显著的抑制作用。  相似文献   

9.
目的 研究TGFβ1/ILK(转化生长因子-β1/整合素连接激酶)通路在人白蛋白诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)转分化过程中的作用,探讨红细胞生成素(EPO)是否通过抑制TGFβ1/ILK通路而产生保护效应.方法 体外培养HK-2细胞,RT-PCR法检测TGF β1、ILK mRNA的表达;细胞免疫荧光法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(0-SMA)的蛋白表达;ELISA法检测纤连蛋白(FN)的蛋白表达.结果 白蛋白诱导组TGFβ 1、ILK mRNA较空白对照组显著升高,EPO干预组TGFβ1、ILKmRNA显著下调;白蛋白诱导组E-cadherin的蛋白表达较空白对照组下降,α-SMA、FN的蛋白表达上升,而在EPO干预组及TGFβ1拮抗剂组E-cadherin的蛋白表达较白蛋白诱导组显著上调,α-SMA、FN的蛋白表达显著下调,且与EPO的浓度有关;Person直线相关分析显示白蛋白诱导组及EPO干预组TGFβ1mRNA与ILK mRNA呈正相关.结论 TGFβ1/ILK通路参与了白蛋白诱导的HK 2细胞转分化过程,EPO通过抑制TGFβ1/ILK通路而抑制转分化过程,产生肾保护效应.  相似文献   

10.
目的 :观察白细胞介素 10 (IL 10 )对白细胞介素 1β(IL 1β)诱导的人系膜细胞 (HMC)胞质型磷脂酶A2 (cPLA2 )基因和蛋白表达及其前列腺素E2 (PGE2 )释放的影响。方法 :利用体外培养的HMC ,设立对照组、IL 10处理组、IL 1β处理组及IL 10+IL 1β处理组 ;采用放免法检测培养上清中PGE2 ,应用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)和蛋白质印迹 (WesternBlot)检测cPLA2mRNA和蛋白水平。结果 :正常情况下 ,HMC低水平表达cPLA2 mRNA和蛋白并释放少量的PGE2 ;IL 1β能显著上调HMCPGE2释放及cPLA2 mRNA和蛋白的表达 (P值均 <0 .0 1) ;IL 10对基础状态下的HMCPGE2 释放及cPLA2 mRNA和蛋白表达无明显影响 (P值均 >0 .0 5 ) ,但可呈剂量依赖性地下调IL 1β诱导的PGE2 释放及cPLA2 mRNA和蛋白表达 (P值均 <0 .0 1)。结论 :IL 10抑制IL 1β诱导的HMCPGE2 释放及cPLA2 表达 ,提示IL 10对HMC具有多方面抗炎作用。  相似文献   

11.
目的:观察温中消痰方对寒邪干预S180荷瘤鼠白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)及IL-8 mRNA的调节作用,并探讨其对S180荷瘤鼠肿瘤的作用机制。方法:50只小鼠,随机分为荷瘤模型组、寒模组、温中消痰方组、消痰散结方组和化疗组,除模型组外,各组接种肿瘤前1周灌饲0~4℃冰蒸馏水10ml/kg,1次/d,连续3周;第2周瘤细胞用生理盐水稀释至2×107/ml后,注射于小鼠右侧腋下,接种48h后各实验组灌胃给药。寒邪干预组开始给药后上午继续寒邪干预,下午给药;寒模组下午给予生理盐水;各给药组分别给予温中消痰方、消痰散结方及喃氟啶。观察寒邪干预后荷瘤鼠形态学表现及肛温的变化,第22天取瘤测瘤质量和肿瘤体积,计算瘤质量抑瘤率,采用双抗体夹心亲和素-生物素系统-酶联免疫吸附试验(avidin-biotin system-enzyme-labeled immunosorbent assay,ABC-ELISA)法测定S180荷瘤鼠肿瘤组织中IL-8的含量,应用实时聚合酶链式反应(real-time polymerasechain reaction,real-time PCR)法检测肿瘤组织IL-8mRNA的表达。结果:肿瘤组织IL-8的含量,模型组明显高于各实验组(P<0.01);寒模组与温中消痰方组和消痰散结方组相比,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);温中消痰方组和消痰散结方组IL-8的cDNA扩增条带面积灰度值较寒模组和模型组明显下降(P<0.05)。结论:温中消痰方能抑制S180荷瘤鼠肿瘤的生长,其作用机制可能与降低肿瘤组织IL-8 mRNA的表达,下调S180荷瘤鼠肿瘤组织IL-8的含量有关。  相似文献   

12.
目的:观察外感湿邪对胶原诱导关节炎(CIA)大鼠血清CD44水平的影响。方法:选取Wistar大鼠50只,随机分成5组,每组10只,分别为正常组、模型组、风寒湿组、风湿组及风湿热组,造模1个月后取大鼠踝关节滑膜进行病理切片,同时摘取眼球取血,用ELISA检测血清中CD44的变化情况。结果:模型组、风寒湿组、风湿组及风湿热组与正常组比较,滑膜细胞都有不同程度的增生,以风寒湿组增生最为明显,其次为风湿热组,风湿组次之,模型组增生程度最低;血清CD44水平均亦明显升高,差异有显著意义;5个实验组两两比较CD44值差异均有统计学意义。且各组血清CD44水平与其滑膜炎症程度呈正相关。结论:风、寒、湿、热等外邪对CIA发病是有影响的,影响程度以风寒湿组最为严重;在各造模组中,CD44水平明显升高,提示CD44可能参与了CIA的发生,且风、寒、湿、热等外在因素能加重CD44的表达,其中风寒湿组CD44表达值最高。  相似文献   

13.
肺虚痰阻大鼠肺组织核因子-κB和环氧合酶-2mRNA的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)和环氧合酶-2(cycloxygenase-2, COX-2)在肺虚痰阻大鼠发病中的意义和化痰1号作用的机制.方法:采用二氧化硫烟薰和寒冷刺激建立SD大鼠肺虚痰阻模型,应用免疫组化法检测正常组、肺虚痰阻模型组及化痰1号治疗组大鼠支气管上皮细胞NF-κB的表达及RT-PCR检测肺组织COX-2 mRNA的表达.结果:模型组NF-κB和COX-2 mRNA的表达高于正常组(P<0.01),中药治疗后,NF-κB和COX-2 mRNA的表达明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论:NF-κB和COX-2 mRNA的表达升高在痰邪致病中起着重要作用,化痰1号可能通过调节NF-κB和COX-2 mRNA的表达而起到化痰作用.  相似文献   

14.
β内啡肽对脑出血患者免疫系统功能的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
Jin X  Zhao H  Wang JF  Fang LB  Lin JY  Gao Y 《中华医学杂志》2003,83(16):1409-1412
目的 探讨脑出血患者免疫系统功能的变化及内源性 β内啡肽与疾病的关系。 方法 应用放射免疫分析法检测 2 8例脑出血患者及 5 6例对照组 (脑缺血患者及正常人群 )外周血 β内啡肽含量 ,用RT PCR半定量分析方法检测了外周血单个核细胞白细胞介素 (IL) 1β、IL 2、IL 8和一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达 ;β内啡肽对体外培养的脑出血患者外周血单个核细胞的IL 1β、IL 2、IL 8和iNOS表达的影响。结果 脑出血急性期 β内啡肽含量为 115ng/L± 6 8ng/L ,正常对照组为 32 1ng/L± 6 2ng/L (P <0 0 1) ,脑缺血对照组为 2 6 4ng/L± 16 3ng/L(P <0 .0 5 )。β内啡肽可增强体外培养的脑出血患者外周血单个核细胞IL 1β、IL 2、IL 8和iNOS的表达 ,β内啡肽作用峰值的浓度为 10 -8~ 10 -11g/L ;β内啡肽的增强作用可被受体拮抗剂纳络酮阻断。 结论 脑出血患者内源性 β内啡肽水平呈持续低下状态 ;免疫系统功能变化为先升后降 ,功能低下呈持续状态 ;外源性 β内啡肽可增强脑出血患者外周血单个核细胞IL 1β、IL 2、IL 8和iNOS的表达 ,β内啡肽受体拮抗剂纳络酮可阻断 β内啡肽的正向免疫调节作用。  相似文献   

15.
16.
目的  通过构建溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis, UC)小鼠模型, 从芳香烃受体(AhR)角度, 观察清肠化湿方对白细胞介素-22(IL-22)分泌及黏蛋白-2(MUC-2)与紧密连接蛋白(Claudin4)表达的作用, 阐述其缓解小鼠UC的作用机制。 方法  用DSS构建UC小鼠模型, 每日观察小鼠体质量、粪便形状、隐血情况, 同时进行疾病活动指数(DAI)评分。给药结束后测量小鼠结肠长度,HE染色观察结肠病理情况,qPCR检测结肠组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、AhR的mRNA。Western blot检测结肠MUC-2、AhR、细胞色素P4501A1酶(CYP1A1)、IL-22、Claudin4表达水平。 结果  与正常组比较, 模型组小鼠DAI评分上升(P < 0.01), 结肠长度缩短(P < 0.01), 结肠黏膜病理受损情况严重; AhR的mRNA表达下降(P < 0.05), IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA表达上升(P < 0.05,P < 0.01);MUC-2、AhR、CYP1A1、IL-22、Claudin4蛋白表达下降(P < 0.05, P < 0.01)。与模型组比较, 美沙拉嗪组、清肠化湿方组DAI评分降低(P < 0.01), 结肠长度变长(P < 0.01), 结肠黏膜病理情况改善; IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA表达下降(P < 0.05,P < 0.01);MUC-2、CYP1A1、Claudin4蛋白表达升高(P < 0.01)。与模型组比较, 清肠化湿方组AhR的mRNA表达上升(P < 0.05),AhR、IL-22蛋白表达升高(P < 0.01)。与清肠化湿方组比较, 清肠化湿方+TMF组小鼠DAI评分上升(P < 0.01);结肠长度缩短(P < 0.05);结肠黏膜病理受损情况严重; IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA表达上升(P < 0.01);MUC-2、AhR、CYP1A1、IL-22、Claudin4蛋白表达下降(P < 0.01)。 结论  清肠化湿方能够激活AhR, 上调CYP1A1表达, 促进IL-22生成, 抑制炎症水平, 同时增加MUC-2及Claudin4的表达, 从而缓解UC。   相似文献   

17.
目的:观察祛风通络方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MC)增殖及其分泌的转化生长因子β1(transforming growth factor—betal,TGF—β1)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)mRNA表达的影响。方法:采用血清药理学方法,体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为正常对照组、模型组、蒙诺(福辛普利钠)组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测大鼠MC增殖情况,逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高(P〈0.05);与模型组比较,祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制(P〈0.05),且祛风通络方作用优于蒙诺(P〈0.05)。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组(P〈0.01);祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组(P〈0.01);祛风通络方组与蒙诺组比较,TGF—β1mRNA的表达降低(P〈0.01)。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达,与正常对照组比较,模型组IL-6mRNA表达上升,差异有统计学意义(P〈0.01);祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较,IL-6mRNA表达下降(P〈0.01);祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺(P〈0.01)。结论:祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。  相似文献   

18.
目的:观察益气化瘀补肾方含药血清对脊髓型颈椎病患者退变椎间盘细胞ColⅠ、ColⅡmRNA表达的影响。方法:选择脊髓型颈椎病患者经手术摘除的椎间盘组织,采用组织块法培养原代细胞;以SPF级雄性SD大鼠制备药物血清。将传代第1代的退变椎间盘细胞接种于96孔酶标板中,分为6组,分别予低(5%)、中(10%)、高(20%)浓度的益气化瘀补肾方含药血清及相应浓度生理盐水血清DMEM培养液培养。通过实时荧光定量PCR检测ColⅠ、ColⅡmRNA的表达。结果:不同浓度的益气化瘀补肾方血清对椎间盘细胞增殖有明显的促进作用;与生理盐水组比较,益气化瘀补肾方不同浓度含药血清干预后椎间盘细胞ColⅡmRNA表达水平上调、ColⅠmRNA表达水平下调,尤以中浓度更为明显(P<0.01)。结论:益气化瘀补肾方可能通过影响椎间盘组织胶原的变化而发挥防治脊髓型颈椎病椎间盘退变的作用。  相似文献   

19.
The effects of tanshinone ⅡA (TSN) on transforming growth factor β1 (TGFβ1) signal transduction in renal interstitial fibroblasts of rats were studied in order to investigate its mechanism in prevention of renal interstitial fibrosis. Rat renal fibroblasts of the line NRK/49F were cultured in vitro, stimulated with 5 ng/mL TGFβ1 and pretreated with 10-6, 10-5, 10-4 mol/L TSN respectively. The mRNA levels of fibronectin (FN) were examined by RT-PCR. The protein expression of FN and Smads was detected by Western blot. TGFβ1 induced the expression of FN mRNA and Smads in a time-dependent manner in a certain range. Compared with pre-stimulation, the FN mRNA and protein levels were increased by 1.1 times and 1.5 times respectively (P〈0.01, P〈0.01), and the protein expression of phosphorylated Smad2/3 (p-Smad2/3) increased by 7 times at the end of TGFβ1 stimulation (P〈0.01). TSN pretreatment may down-regulate the FN and p-Smad2/3 expression in a dose-dependent manner. 10-6 mol/L TSN pretreatment had no effect on the FN and p-Smad2/3 expression (both P〉0.05). After pretreatment with 10-5 and 10-4 mol/L TSN, the FN mRNA levels were decreased by 28.1% and 43.8% respectively (P〈0.05, P〈0.01), the FN protein levels were decreased by 40% and 44% respectively (P〈0.05, P〈0.05), and the p-Smad2/3 protein expression were decreased by 40% and 65% respectively (P〈0.05, P〈0.01). The inhibitory effect of TSN on renal interstitial fibrosis may be related to its blocking effect on TGFβ1-Smads signal pathway in renal intersti- tial fibroblasts.  相似文献   

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